脑卒中

第二部分
1. 动脉硬化 arteriosclerosis
基本病因，特别是动脉粥样硬化 高血压病hypertensive disease\糖尿病diabetes&高脂
血症hyperlipemia可加速动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化发生在大动脉 large artery (管径500m以上) 见于动脉任何部位以分叉处 多见
(1)高血压并发细小动脉硬化:为脑出血最常见的病因,多数在 高血压和动脉硬化并存情况下发生 (2)颅内动脉瘤:主要为先天性动脉瘤,少数是动脉硬化性动脉 瘤和外伤性动脉瘤。动脉瘤经血流漩涡和血压的冲击,常使其 顶端增大、破裂。 (3)脑动静脉畸形:因血管壁发育异常,常较易出血。 (4)其他:脑动脉炎、脑底异常血管网症( Moyamoya病)、血液 病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等)、 抗凝及溶栓治疗、淀粉样血管病、脑肿瘤细胞侵袭血管或肿 瘤组织内的新生血管破裂出血。
【诊断要点】50岁以上有高血压病史者,在情绪激动或体力活动时
突然发病,迅速现不同程度的意识障碍及颅丙压增高症状伴偏瘫失语等 体征应考虑本病，CT可明确诊断。
脑卒中的发生是有预兆的
第四部分
缺血性卒中的治疗
中国脑血管病疾病管理 – 新指南的发布
第四部分 缺血性卒中的治疗 (一）早期溶栓：rt-PA （3-4.5h内）,尿激酶（6h内），链激酶
第三部分
发病年龄 常见病因
缺血性脑卒中 脑栓塞 脑出血
出血性脑卒中 蛛网膜下腔出血 各年龄组均可见 55~66岁多见
脑血栓形成
多在60岁以上 青壮年多见
动脉粥样硬化 风湿性心脏病 高血压及动脉 动脉瘤、血管畸形动 硬化 脉硬化
起病时状态
起病缓急 昏迷 头痛 呕吐 起病时血压
多在安静时
较缓（日） 较轻 无 少见 正常或偏高
第三部分
临床表现
缺血性脑卒中：多在休息时发病，前驱症状有头痛头
晕等，部分有TIA病史，少有意识障碍，常表现为失语、 偏瘫、偏身感觉障碍等。
出血性脑卒中：起病突然,多在情绪紧张兴奋、排便、
用力时发病，往往在数分钟至数小时内病情发展至高峰。 血压常明显升高,并出现头痛、呕吐、偏瘫、失语大小便失 禁等。呼吸深沉带有鼾声，深昏迷时四肢呈弛缓状态,局灶 性神经体征不易确定。由于出血部位和出血量不同,临床表 现各异。
第四部分
1.溶栓后24小时内绝对卧床休息。 2.溶栓后导尿管、胃管等应延迟放置，避免诱发出血。 尽量减少肌肉、动静脉注射次数，药物注射完毕局部按 压5-10分钟。 3.密切观察神志、瞳孔、肢体肌力、语言功能等变化， 以判断溶栓效果及病情进展。

4.观察有无出血征象：有无皮下出血、牙龈出血、鼻出 血、注射部位有无渗血、胃出血、便血，血尿等，有无 颅内出血的症状，用药24小时后应复查头颅CT。
困难时,可行开颅切除坏死组织。
丹参、川芎嗪、葛根素、银杏叶制剂等可 降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血液黏度。
（十一）外科治疗:对大面积梗死出现颅内高压危象,内科治疗
பைடு நூலகம்四部分
出血性卒中的治疗
一、内科治疗
(一)一般治疗：血压监测、心电图监测、氧饱和度监测 (二)血压管理：当急性脑出血患者收缩压>180
脑卒中
主讲人：许碧霞 组长：孙雪平
脑卒中五大特点
发病率高 致残率高
威胁人类生命、 健康和生活质 量的卒中已肆 虐全球
首次卒中后6个月 是卒中复发危险性 最高的阶段
复发率高
费用高 死亡率高
内 容 提 要
第一部分 脑卒中的概念及分类
第二部分
病因与发病机制
第三部分 临床表现
第四部分
脑卒中的治疗
第三部分
检查与诊断
缺血性脑卒中的检查
一、影像学检查 (1)CT检查:是最常用的检查,脑梗患者发病当天多无改变,24小时 出现，但可除外脑出血，脑干和小脑梗死CT多显示不佳。 (2)MRI检查:可以早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可以显示 皮质下、脑干的小梗死灶 (3)TCD:对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建 立程度有帮助可用于溶栓监测 (4)放射性核素检查：可显示有无脑局部的血流灌注异常 (5)DSA:脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环,但 不作为脑梗死常规检查。
（五）抗血小板治疗:推荐意见:
(1)不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予 口服阿司匹林150~300mg/d(I级推荐,A级证据)。急性期后可改为预防剂量 (50~325mg/d),详见《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指 南2014》()。 (2)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(I级推荐,B 级证据)。 (3)对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗(Ⅲ级推荐,C 级证据)。
第二部分
2.动脉炎 arteritis
动脉炎(结缔组织病connective tissue disease&细菌 bacterium\病毒virus\螺旋体感染Spirochetal infection等) 使管腔狭窄或闭塞

第二部分
3.其他原因
药源性medicinal herbs resource (可卡因\安非他明) 血液系统疾病hematological system disease:蛋白C和
mmHg 时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现 调整降压速度，160／90 mmHg可作为参考的降压目标值
(三)血糖管理：控制在7．7—10．0
mmol／L的
范围内
第四部分
(四)体温管理：脑出血患者早期可出现中枢性发热，
特别是在大量脑出血、丘脑出血或脑干出血者。
(五)药物治疗：止血药物(仅用于并发消化道出
第四部分 （三）防治脑水肿:常用20%甘露醇125~250ml快速静滴并
可使用激素如地塞米松每天10~20mg加入甘露醇中静滴, 甘露醇和地塞米 松还有清除自由基的作用。防治脑水肿还可使用呋噻米、10%复方甘油以 及清蛋白等。
（四）抗凝治疗:抗凝治疗的目的主要是防止缺血性脑卒中的
早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成,促进侧支循 环。适用于进展型脑梗死病人,出血性梗死或有高血压者均禁用抗凝治疗。
第一部分
概念
•
脑卒中：是一组急性脑血管疾病，是指突然发生的、 由脑血管病变引起的局限性脑功能障碍，并持续时 间超过24小时或引起死亡的临床症候群。
按病理性质分：
脑 卒 中 缺血性卒中
脑血栓（Thrombosis） 腔隙性脑梗死 脑栓塞（Embolism） 脑出血（Crerbral Hemorrhage）
遵循三级预防策略
1．一级预防为发病前的预防，即对有卒中傾向、
尚无卒中病史的个体预防脑卒中发生，这是三级 预防中最关键一环。如在社区中首先筛选上述可 干预的危险因素，找出高危人群，提倡合理饮食 ，适当运动，积极治疗相关疾病，进行治疗和护 理干预。 2．二级预防针对发生过卒中或有TIA病史的个体 ，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性病 因，纠正所有可干预的危险因素，预防脑卒中复 发。早期诊断，早期治疗，防止发展成为完全性 脑卒中。 3．三级预防脑卒中发生后积极治疗，防治并发症 ，减少致残，提高脑卒中病人的生活质量。
不定
最急（秒） 少、短暂 少有 少见 多正常
多在活动时
急（小时） 深而持续 有 多见 明显增高
多在活动时，
急（分） 少、短暂 剧烈 多见 正常或增高
偏瘫
颈僵直 脑脊液 CT检查 好发部位
多见
无 多正常
多见
无 多正常
多见
多有
无
多明显
血性、压力高 血性、压力高
脑内低密度区 脑内低密度区 脑内高密度区 蛛网膜下腔高密度区 脑内各大动脉 大脑中动脉 分支 脑内穿通动脉 颅底动脉环
出血性卒中 蛛网膜下腔出血（SAH Subarachnoid Hemorrhage）
第一部分
CT表现：
第二部分
病因
一、脑血栓形成
脑梗死最常见的类型，约占60％。
血管壁 病变
脑动脉管 腔狭窄、 闭塞或血 栓形成
脑局部 血流减 少或供 血中断
脑组织 缺血缺 氧、软 化坏死
局灶性 神经系 统症状 体征
第四部分
（六）降纤治疗：降纤酶，巴曲酶，安克洛酶等。 （七）高压氧舱治疗：可提高血氧供应，促进侧支循环建立。 （八）脑保护治疗:目前推荐早期(2h)应用头部或全身亚低温
治疗。药物可用胞二磷胆碱、纳洛酮、依达拉奉等。
（九）扩容，扩张血管治疗（脑血栓形成亚急性期，脑
血肿基本消退时可适当使用）
（十）中医药治疗
血或有凝血障碍时，不推荐常规使用)，神经保 护剂，中药制剂
(六)控制脑水肿：20％甘露醇，速尿，甘油果糖
一、外科手术治疗：大脑半球出血量30ML以上
或小脑半球出血10ML以上
脑卒中是可以预防的
脑卒中的预防主要是危险因素的防治 控制糖尿病、高血压、心脏病、 高血脂 、吸烟、肥胖、酗酒等危 险因素显得尤为重要。
卒中后若病情稳 定，血压持续 ≥140mmHg/90mm Hg,无禁忌症， 可于起病数天后 恢复使用发病前 服用的降压药物 或开始启动降压 治疗
卒中后低血压的患者 应积极寻找和处理原 因，必要时可采用扩 容升压措施
第四部分
溶栓治疗
用量：0.9mg/kg/次（最高剂量不
超过90mg） 用法：加入原厂配备的溶媒中，先 用总剂量的10%在1-2分钟内立即静 脉推注，其余90%在60分钟内微泵 注射完毕，后用生理盐水冲管。
第二部分
四、蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔