急性心肌梗死并发症治疗策略
急性心肌梗死合并消化道出血的诊治策略(全文)
急性心肌梗死合并消化道出血的诊治策略（全文）急性心肌梗死与消化道出血均为内科急危重症，当两者同时出现时患者的死亡率明显升高，当今是冠心病尤其急性冠脉综合征患者积极抗栓治疗时代，合并消化道出血的患者明显增多。
一、AMI合并消化道出血的诊断标准诊断标准必须符合下列标准中的某一项：①新近出现的大便潜血强阳性，伴随或者不伴随血红蛋白下降20g/L以上;②急性心肌梗死在治疗过程中出现的黑便,柏油样便或者血便；③急性心肌梗死在治疗过程中出现呕血或者胃液潜血强阳性。
二AMI合并消化道出血的发生机制：①应激可导致消化性溃疡；②AMI后心脏泵衰竭或恶性心律失常，导致体循环低血压、外周灌注不足；③AMI发病早期大量阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素联合使用大大增加消化道出血风险。
三、AMI合并消化道出血的处理临床评估：应结合症状与体征评估血流动力学是否稳定，是否需要给予液体复苏治疗。
实验室评估：HCT<25%或者Hb<80g/L伴心率加快、鼻胃管抽出红色血液提示为严重上消化道出血；对于血尿素氮（BUN）<6.5mmol/L （18.2mg/dl）,Hb>130g/L（男性）或>120g/L（女性），收缩压>110mmHg，脉搏<100次/min，且无黑便、心功能不全、晕厥和肝脏疾病者为低危患者，可暂不进行干预。
内镜检查危险评分：内镜检查结合患者年龄、休克状况、伴发病等进行Rockall评分，以评估患者的死亡风险，其取值范围为0-11分，0-2分提示再出血和死亡风险均较低。
对消化性溃疡出血患者，还应结合内镜下表现进行Forrest分级，有助于优化止血治疗方案。
2、消化道出血抗栓治疗策略的调整ACS抗栓治疗过程中一旦发生消化道出血，应综合评估缺血与出血风险:①小出血（如BARC出血分型<3型）患者，可在充分止血及监测下继续服用抗栓药物;②严重出血（如BARC出血分型A3型）患者应考虑减少药物种类及剂量。
急诊pci治疗要点
慢血流或无复流
指冠状动脉狭窄解除，但远端前向血流明显减慢（ TIMI 2级，慢血流）或丧失（ TIMI 0-1级，无复流）。
多见于AMI、血栓性病变、退行性大隐静脉旁路血管PCI、 斑块旋磨或旋切术时，或将空气误推入冠状动脉。
4h
血管闭塞时间
5h
6h
时间对再灌注抢救的意义
0 – 0.5hrs 预防梗死 0.5 – 2hrs 大量挽救心肌 + IRA开通的益处 2 – 6hrs 心肌挽救降低, IRA开通的益处 >6hrs 基本不挽救心肌, 但有IRA开通的益处
时间就是生命
对急性冠脉综合征（ACS），降低死亡率和改善预 后的关键是及时、正确的诊断与治疗。
<18h,权衡利弊后可考虑PCI(ⅡaB) 发病12-24h仍有缺血证据，或心功能障碍或血流动力学不
稳定或严重心律失常(ⅡaC)
转运PCI:有溶栓禁忌证或无溶栓禁忌证却发病＞3h、＜
12h(ⅠB)
STEMI补救PCI指征
溶栓40-60min后仍有心肌缺血症状或表现(ⅠB) 合并心原性休克，年龄<75岁， MI <36h ， 休克<18h
肱动脉：尚未广泛应用
急诊PCI指引导管选择
急诊PCI多为血栓病变，严重钙化及弥漫长病变 相对较少
依冠脉开口及主动脉宽度选择适宜的指引导管
尽量选择术者使用熟练的指引导管
指引导管的选择要点与技巧
左冠指引导管的选择：正足位和左前斜头位观察造影 导管同LM同轴的情况。同轴好与造影导管大小相仿； 造影导管指向LM的上壁比造影导管大1号；造影导管 深插或超选比造影导管小1号。
急性ST段抬高型心肌梗死STEMI急诊PCI处理流程及并发症处理(全文)
急性ST段抬高型心肌梗死STEMI急诊PCI处理流程及并发症处理（全文）急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是心血管疾病中最危急的情况之一，实施有效的早期再灌注治疗（包括药物溶栓和介入治疗），挽救濒死的心肌是STEMI治疗的关键，时间就是心肌，时间就是生命。
为建立科学的急性心脑血管疾病区域协同医疗救治体系，最大限度地缩短早期救治时间，提高急性心脑血管疾病救治成功率，降低病死率、致残率，有效降低疾病负担，现就提升急性心脑血管疾病医疗救治能力，在各级医院范围内开展针对STEMI的急诊PCI手术具有重要意义。
2014年ESC推荐[1-5]：对于12小时以内的STEMI患者或新发左束支传导阻滞的患者均应再灌注治疗（Ⅰ／A）；STEMI引起心源性休克或急性左心衰发作，无论发病时间长短，均应急诊PCI治疗（Ⅰ／B）；即使发病大于12小时，疼痛消失或心电图ST段回落，如果存在持续性缺血的证据或出现恶性心律失常时仍应急诊PCI治疗（Ⅰ／C）；发病12～48小时内的患者应考虑急诊PCI再灌注治疗（Ⅱa／B）。
对于没有条件行直接PCI，而首先进行溶栓治疗的推荐：所有溶栓患者均应在24小时内转到能行PCI的中心（Ⅰ／A）；溶栓成功后24小时行冠脉造影，以便行血运重建（Ⅰ／A）；溶栓失败后应紧急行补救性PCI（Ⅰ／A）；溶栓成功稳定患者的最佳造影时机为3～24小时（Ⅱa／A）。
对于急诊PCI，我们的目标是：1.建立院内胸痛中心/绿色通道；2.确认/排除急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）诊断；3.及早启动早期再灌注治疗和完善前期准备。
其主要技术要点为：1.完成交接，妥善记录保管救护车送诊患者的院前急救信息；2.10分钟内完成首份心电图，尽快采血进行心肌损伤标志物及其它血液检查，不必等待结果可以启动心内科会诊、再灌注治疗；3.核对患者发病后至今抗血小板药物、抗凝药物等用药情况，避免用药过量及重复。
无禁忌STEMI确诊患者，补充给予负荷量的双联抗血小板药物至阿司匹林300mg、氯吡格雷75-600mg或替格瑞洛180mg，具体剂量根据早期再灌注治疗方式确定；4.吸氧、心电监护、药物等其他对症急救处理，维持生命体征稳定；5.迅速评估早期再灌注治疗的适应症和禁忌症，心内科会诊确定再灌注治疗方案；6.签署知情同意书，一键启动导管室，按照转运预案转运患者至导管室行急诊PCI治疗，或送至重症监护室溶栓治疗；7.避免在家属谈话和知情同意书签署、办理住院手续方面延误手术时机，手术及住院手续同时办理；8.保守治疗患者送至重症监护室。
急性心肌梗死合并多支血管病变的介入治疗策略
急性心肌梗死合并多支血管病变的介入治疗策略_新疆医科大学第一附属医院_|马依彤|_急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是在是在冠状动脉病变的基础上斑块发生急性破裂，导致冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应心肌发生严重的缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
AMI根据心电图ST段的变化分为STEMI（ST segment elevation myocardialinfarction，STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（non- ST segment elevation myocardialinfarction，NSTEMI），对于STEMI患者行经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous CoronaryIntervention，PCI）是最有效的再灌注疗法，在PCI治疗基本普及的现今，如何评价并合理选择PCI使STEMI患者最大限度获益，是我们不懈追求的目标。
再灌注治疗策略的选择，治疗时机的选择是关键。
2007年ACC/AHA指南指出对于STEMI的医疗体系目标（Medical SystemGoal）是将患者症状发作到开始再灌注治疗的时间控制在120分钟之内，最理想时间为60分钟内。
STEMI患者发病至入院时间＜12h可采用直接PCI治疗，对于直接PCI在再灌注治疗策略中的地位亦已毫无疑问，GRACE（TheGobal Registry of Acute CoronaryEvents）研究[1,2]显示：1999～2004年，全球9101例STEMI患者，直接PCI 率为53.7％，溶栓率为30.89％，在治疗时间窗内行直接PCI的患者获益是最大的；而对于具有下列条件之一的AMI患者：①高危患者；②不能在90分钟内行PCI；③出血风险较低(年龄较小、无控制不佳的高血压、体重正常)的STEMI可以采用易化PCI策略，即应用药物再灌注治疗后再行PCI治疗策略，虽然现有的循证医学证据尚未证明易化PCI较直接PCI能够进一步改善STEMI患者的预后，2008年在新英格兰医学杂志上发表的FINESSE研究[3]为多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究表明易化PCI显著提高了STEMI患者的ST段回落率及术前血管开通率，但是与直接PCI相比并未显著减低90天的临床事件发生率，而且其出血并发症的发生率显著升高，其临床净效益是有害的，但是易化PCI仍未穷途末路，其具有切实提高AMI患者术前血管开通率，缩小梗死面积的潜在价值仍然值得研究，并且，GPIIb/IIIa拮抗剂（阿昔单抗）的益处也不可小觑；而对于已行溶栓治疗失败但合并大面积梗死且发病时间小于12小时的患者可行补救PCI治疗策略。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南一、本文概述急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见且严重的心血管疾病，其发生是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
此病状来势凶猛，对患者生命健康构成严重威胁。
因此，及时、准确的诊断和有效的治疗对于降低急性心肌梗死患者的死亡率、改善预后至关重要。
本文旨在提供一份全面、系统的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，以帮助医生在临床实践中更好地识别、评估和治疗急性心肌梗死患者。
本文将详细阐述急性心肌梗死的流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防与康复等方面的内容，以期为临床医生提供一套科学、实用的参考方案。
通过本文的阅读，读者将能够深入了解急性心肌梗死的发病机理、诊断依据和治疗方法，从而在日常工作中更好地应对急性心肌梗死患者的诊治需求，提高诊疗水平，保障患者生命安全。
二、急性心肌梗死的诊断急性心肌梗死的诊断主要依赖于患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果。
在疑似急性心肌梗死的病例中，应尽快进行这些检查，以便尽早确诊并开始治疗。
急性心肌梗死的典型临床症状包括突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可向左上臂、下颌、颈部、背部或上腹部放射。
疼痛常持续超过30分钟，休息或含服硝酸甘油无法缓解。
患者可能伴有恶心、呕吐、出汗、呼吸困难、心悸等症状。
心电图是诊断急性心肌梗死的重要工具。
在急性心肌梗死发生时，心电图可能出现ST段抬高、ST段压低、T波倒置等异常表现。
动态心电图监测有助于发现心电图的动态演变，对于诊断具有重要价值。
心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（TnI或TnT）等是诊断急性心肌梗死的关键指标。
在急性心肌梗死发生后，这些标志物的浓度会在血液中迅速升高。
通过连续监测这些标志物的浓度变化，可以判断心肌梗死的范围、程度和预后。
结合患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果，可以对急性心肌梗死进行准确诊断。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(完整版)
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（完整版）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI 或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
急性心肌梗死合并多支血管病变的PCI策略(全文)
急性心肌梗死合并多支血管病变的PCI策略（全文）在急性心肌梗死患者中合并多支血管病变的比例高达40％－60％1，2，这部分患者病情往往更危重，并发心源性休克﹑死亡﹑心衰的风险更高，预后更差。
在应激状态下，非罪犯血管一旦缺血加重或闭塞，可造成心肌缺血或坏死面积的进一步扩大，诱发和加重恶性心血管事件的发生3，因此如何进行血运重建策略是目前介入领域关注的热点。
针对急性心肌梗死合并多支血管病变，目前血运重建策略主要包括以下三种：仅处理罪犯血管﹑急诊完全血运重建和分阶段完全血运重建，每一种策略均存在各自的优缺点。
在急性心肌梗死合并多支血管病变血运重建策略的早期研究中，大部分的研究均倾向于仅罪犯血管血运重建更能带来获益，急诊完全血运重建显著增加患者脑卒中和死亡的发生率4－7。
在众多的研究中，以2010年的APEX－AMI和2011年的HO RIZONS－AMI研究最具代表性和说服力。
前者共纳入5745例患者，研究发现，在对急性心肌梗死患者罪犯血管直接植入支架（PCI）的同时对非罪犯血管行血运重建者术后3个月的死亡﹑复合终点事件（死亡﹑心力衰竭及休克）的发生率均显著高于仅罪犯血管PCI组（12.5％vs 5.6％；17.4％vs 12.0％）6。
2011年的HO RIZONS－AMI研究得出的结果与其基本一致，后者的随访时间延长至PCI术后一年，研究发现，急诊完全冠脉血运重建显著增加一年死亡率（9.2％vs 2.3％）7。
基于上述代表性的研究，2012年ESC指南建议仅对罪犯血管行急诊PCI（IIa），除非合并心源性休克或对罪犯血管行血运重建治疗后仍持续存在心肌缺血症状时才对非罪犯血管行血运重建（IIb）9。
2013年ACCF/AHA冠脉介入指南不推荐对血流动力学稳定的急性心肌梗死患者行非罪犯血管血运重建（III,C）8。
然而近年来，越来越多的大型多中心前瞻性研究给出了与以上不一样的结论。
PRAMI研究是一项旨在评价对STEMI患者非罪犯血管进行预防性血运重建的效果，该研究共纳入465例急性心肌梗死合并多支血管病变行急诊PCI的患者，随机分为仅处理罪犯血管组和处理罪犯血管的同时对非罪犯血管进行处理的完全血运重建组，随访23个月。
急性冠脉综合征及常见并发症的诊疗策略-710-2019年华医网继续教育答案
2019年华医网继续教育答案-710-急性冠脉综合征及
常见并发症的诊疗策略
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)急性心肌梗死PCI术后并发消化道出血的治疗策略
1、对喷射状活动性出血、血管裸露、活动性渗血、血凝块附着，应（）
A、积极实施内镜下止血治疗[正确答案]
B、给予口服PPIs治疗
C、应推迟内镜下检查或治疗
D、应首先进行相关风险评估，每24~48h重新评估乙烯是否进行内镜下检查
E、应停用抗血小板药物
2、（）是预防和治疗抗血小板药物致消化道损伤的首选药物
A、PPIs[正确答案]
B、H2受体抑制剂
C、胶态铋剂
D、硫糖铝
E、凝血酶
3、下列选项中关于规范化联合应用抗栓药物的描述中错误的是（）
A、常规上游使用GPI增加出血风险，不宜推荐。
B、PCI围手术期可以交叉使用UFH和依诺肝素[正确答案]
C、使用磺达肝癸钠并行PCI的患者，术中使用UFH（70~85IU/Kg，如同时使用GPI则将剂量调整为50~60IU/Kg）
D、高危患者可考虑使用GPI
E、造影提示血栓负荷较重的患者如需联用GPI，PCI术中使用UFH的剂量应调整为50~70IU/Kg
4、胃肠出血风险高者在DAPT基础上合用PPIs的共识建议中服用氯吡格雷的患者优先选择（）或（），不建议使用（）等
A、泮托拉唑，奥美拉唑，雷贝拉唑。
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Hale Waihona Puke 临床表现：① 大部分患者表现为胸痛加重 ② 几小时内出现低血压或心源性休克 ③ 严重心力衰竭 ④ 新出现的杂音，杂音位于胸骨左缘第3-4肋间或心尖区内侧，粗糙响
阻滞剂， ② 积极行CAG+PCI
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乳头肌断裂的治疗
① 尽早使用血管扩张剂 ② 必要时植入IABP ③ 如血流动力学稳定，可先行内科治疗 ④ 择期行外科手术治疗 ⑤ 如病情恶化尽早行外科手术治疗
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心肌梗死后综合征
心肌梗死后综合征又称Dressler’s综合征，与自身免疫反应相关， 开展再灌注治疗后发生率明显降低。
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• 乳头肌断裂的诊断：
a) 心电图：相关性较低 b) 胸片：肺水肿 c) 食道超声心动图（TEE）：可以清晰显示断裂的乳头肌，是最有效的
诊断手段 d) 右心导管：不常用 e) 冠状动脉造影+左室造影
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治疗：
梗死后二尖瓣关闭不全及乳头肌功能失调的治疗 ① 以扩张冠状动脉、改善心肌血供为首选，硝酸酯及β受体
使用(非甾体类抗炎药可用于缓解疼痛，有增加心肌瘢痕变薄和梗死 延展的风险) ③ 抗凝药物有增加血性心包积液和心脏压塞的可能性
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心脏破裂
心脏游离壁破裂 室间隔破裂穿孔
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心脏游离壁破裂
心脏游离壁破裂：是急性心肌梗死后最致命的并发症，占 入院患者中的1-6%。心脏游离壁破裂时大量的血液迅速涌 入心包腔，导致急性心包填塞和血流动力学障碍。
分为:急性游离壁破裂 亚急性游离壁破裂
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急性游离壁破裂:突发、无先兆，并且是灾难性的 ，迅速导致致命的心包填塞，很少能够死里逃生 ，2/3的患者会在几分钟内死亡，仅1/3的患者会 存活数小时
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急性左心室室壁瘤的治疗
a) 再灌注治疗 b) 药物治疗 c) IABP d) 其他辅助装置 e) 外科治疗：手术切除术、心脏移植
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手术治疗室壁瘤
手术治疗的目的是为了减少室壁瘤体积及左心室容积，进而 可减低左心室的室壁应力和心肌耗氧量。切除的边缘通常被 缝合于垫片以维持几何形状，减少缝合张力。
亚急性游离壁破裂:常有先兆，并且有一定获得抢 救的机会。87%亚急性游离壁破裂在一周内死亡， 而不会迅速死亡
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心脏游离壁破裂的治疗
早期发现和迅速采取措施抢救是治疗的关键 治疗措施： ① 心包穿刺引流。 ② IABP ③ 快速补液 ④ 为外科手术创造条件，但手术成功率低 当血栓、血肿和心包壁层粘连在一起将左心室破口封闭时可能发生心
亮的全收缩期杂音 心脏超声检查是诊断室间隔穿孔简便易行且较为准确的方法
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再灌注治疗，溶栓与PCI相比，PCI后室间隔破裂发生率明 显低于溶栓治疗，可能的原因：
① PCI再灌注优于溶栓，减少了心肌坏死面积 ② 溶栓可导致出血改变，增加了破裂的概率，尤其是晚期梗
死
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室间隔缺损的治疗
急性心肌梗死并发症治疗策略
淮安市第一人民医院 马树人
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前言
心肌梗死患者多死于并发症 冠心病监护的首要任务和目标是减少心肌梗死的
并发症，从而改善症状，挽救生命
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心肌梗死并发症
室壁瘤形成 心脏破裂 梗死后二尖瓣关闭不全与断裂 梗死后综合征 栓塞
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室壁瘤
又称室壁膨胀瘤，是梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌 全层坏死，坏死的心肌逐渐被纤维疤痕组织所替代，病变 区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈 现反常运动，形成室壁瘤
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梗死后二尖瓣关闭不全对预后的影响
Grigioni F etal,Circulation 2001;103: 1759-1764
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A：正常乳头肌 B:梗死后完全断裂的乳头肌 C：梗死后部分断裂 的乳头肌 D:梗死后部分断裂乳头肌另一种类型
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• 乳头肌断裂最常见的临床症状 ① 急性肺水肿 ② 心源性休克 ③ 电机械分离（无脉电活动） ④ 典型体征：全收缩期杂音
临床分型：早期梗死后室壁瘤 晚期梗死后室壁瘤
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早期（急性）梗死后室壁瘤形成 梗死后48小时内梗死区域明显扩张的患者。通常存在
严重的、进行性的最终致命性的泵衰竭，其死亡率极高 。 晚期（慢性）梗死后室壁瘤形成
心肌功能失调伴明显心脏扩张，表现为无收缩运动或 矛盾运动。LVEF通常在20-30%之间
内科治疗(室间隔穿孔较小、分流量不大、血流动力学稳定) 利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、IABP
手术治疗 急诊手术、梗死后3-6个月
介入治疗 心梗后2-6周
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梗死后二尖瓣关闭不全与乳头肌断 裂
心肌梗死后二尖瓣关闭不全 ① 常见原因为缺血和梗死所致的二尖瓣功能不全 ② 心室扩大、心室形态变化、室壁瘤形成等引起乳头肌功能异常 ③ 乳头肌断裂
临床表现： ① 发热 ② 反复发作心包炎、胸膜炎、肺炎 ③ 白细胞增高及血沉增快 ④ 胸痛性质与心包炎类似，心包积液多见，多为中到大量心包积液，呈
浆液性，少数血性。 ⑤ 胸膜炎及胸腔积液多为单侧。
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心肌梗死后综合征的治疗
多为自限性，主要目的为止痛 ① 阿司匹林 ② 必要时予非甾体类抗炎药和肾上腺皮质激素。最好在梗死后4周开始
心力衰竭、心室腔内血栓形成、心律失常、心绞痛
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心肌梗死后室壁瘤对死亡率，尤其是早期死亡率有显著影响 Meizlish JL etal,N Engl J Med 1984;311:1001-1006
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A：心尖部室壁瘤形成（多数）
B：下壁室壁瘤形成
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诊断 ① 心电图：持续性ST-T抬高 ② 超声心动图：敏感性和特异性都高 ③ 左心室造影：是最重要的诊断标准 ④ 核素扫描和正电子断层扫描（PET）检查： ⑤ 采用的磁共振检查（MRI）：
脏不完全破裂，逐渐出现血栓机化并与心包形成假性动脉瘤，此类情 况应择期行手术治疗。
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室间隔破裂
室间隔是急性心肌梗死少见但严重的并发症，大约占心脏破裂的10% ，心肌梗死总死亡率的5%，多发生于心肌梗死后3-5日。
室间隔破裂自然病程凶险，预后差，一旦穿孔可迅速发生心力衰竭、 心源性休克，内科保守治疗效果差。