高血糖PK高胰岛素血症
高胰岛素血症
先天性高胰岛素血症从维基百科，自由的百科全书先天性高胰岛素血症是一个医学术语，指的各种先天性疾病，其中低血糖引起的胰岛素分泌过多。
可以短暂或持续性，轻度或重度先天性形式的高胰岛素低血糖。
这些条件是在出生时，最明显的婴儿早期。
在头一个小时里，严重可引起明显的问题，但可能无法检测到，直到成年年较温和的形式。
轻微的病例是可以治疗的频繁的喂食，更严重的情况下，可以控制药物，胰岛素分泌减少或影响，最严重的情况下，少数需要手术切除部分或大部分的胰腺保护大脑造成的损害经常低血糖。
[ 编辑 ]术语这种情况已经提到，在过去50年里通过各种名目的，Nesidioblastosis和胰岛细胞腺瘤被看好在20世纪70年代，在20世纪80年代的β细胞功能失调综合征或dysmaturation的综合征，持续性高胰岛素低血糖婴儿期（PHHI）的在20世纪90年代。
[ 编辑 ]类型的先天性高胰岛素血症•暂时性新生儿高胰岛素血症•焦距高胰岛素血症•父亲SUR1无性系杂合性缺失的突变与11p15•父亲Kir6.2的无性系杂合性缺失的突变与11p15•弥漫性高胰岛素血症•常染色体隐性遗传形式•SUR1基因突变•Kir6.2的基因突变•先天性糖基化紊乱•常染色体显性遗传形式•葡萄糖激酶增益功能突变•Hyperammonemic高胰岛素血症（谷氨酸脱氢酶增益功能突变）•短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症•Beckwith-Wiedemann综合征（被认为是由于高胰岛素血症，但病理生理机制仍然不明朗：11p15突变或IGF2多余的）[ 编辑 ]常见的临床表现和自然历史先天性高胰岛素低血糖的表现形式各不相同年龄和严重的低血糖。
在婴儿早期的低血糖可引起过敏，嗜睡，紫绀，反应迟钝，低温，或癫痫发作。
最严重的形式，可能会导致巨大胎儿在子宫内，为大胎龄出生体重，常伴有扩大的心脏和肝脏。
在婴儿期较为温和的低血糖会导致饥饿每隔几个小时，如果延迟喂养与烦躁或嗜睡。
什么是高胰岛素血症_治疗方法.doc
什么是高胰岛素血症_治疗方法高胰岛素血症的概述名词解释：黑棘皮症肇因于高胰岛素血症，过多的胰岛素导致胰岛素与角质细胞及成纤细胞上的胰岛素样生长因子接受器结合，而导致皮肤增生。
而高胰岛素血症则是因肥胖引起胰岛素阻抗，而形成的代偿性胰岛素增加。
美国著名内分泌专家Reaven提出代谢综合征之后，高胰岛素血症被广泛重视。
高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在高血压患者中被削弱。
这时人的机体对胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，他们的机体自我调节机制使其胰岛细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。
高胰岛素血症的定义为空腹胰岛素85 pmol/L。
高胰岛素血症的治疗【加强体育锻练】：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。
【改善饮食结构】：无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。
而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。
所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。
该病若要药物治疗，必须在医生指导下。
边服药，边监测，以调节激素水平到健康指数范围内。
高胰岛素血症对心血管的危害周围组织对胰岛素不敏感使胰岛素在肌肉中的效应减弱，并抑制脂肪组织的脂解作用。
脂肪组织中的胰岛素抵抗导致血游离脂肪酸和甘油三酯浓度增高。
高甘油三酯和低密度脂蛋白增加了心脏血管疾病的危险。
低密度脂蛋白可以渗透到冠状动脉和其他动脉内膜，形成粥样硬化斑块而阻塞血管。
糖尿病患者合并血脂紊乱时，会提前发生心脏和脑血管疾病，尤其是女性。
女性的雌激素可以保护心脏和血管，而糖尿病使雌激素的保护作用消失。
高胰岛素血症还损害血管内皮细胞，引起血小板聚集，使血液容易凝集。
胰岛素同样可以激活胰岛素抵抗患者的交感神经系统，使血管痉挛，阻力增加，促使原发性高血压的发生。
同时，心脏也会被殃及，造成心室结构异常，心脏功能减退甚至衰竭。
高胰岛素血症的诊断标准
高胰岛素血症的诊断标准高胰岛素血症是一种常见的内分泌代谢紊乱疾病，临床上常见的症状包括低血糖、胰岛素抵抗和高胰岛素水平。
正确的诊断对于治疗和管理这一疾病至关重要。
因此，了解高胰岛素血症的诊断标准是非常重要的。
首先，高胰岛素血症的诊断需要根据患者的临床表现和实验室检查结果进行综合分析。
临床上常见的症状包括头晕、乏力、饥饿感、出汗、心悸、意识障碍等。
实验室检查方面，需要检测空腹血糖、胰岛素水平、C肽水平等指标。
在诊断过程中，需要排除其他疾病导致的低血糖，如胰岛素瘤、肾上腺功能减退症、肝病等。
其次，根据国际上的相关指南和标准，高胰岛素血症的诊断需要符合以下条件，1）空腹血糖<3.9mmol/L（70mg/dL）；2）胰岛素水平升高（＞5μU/mL）；3）C肽水平升高（＞1.0ng/mL）。
如果患者同时出现低血糖症状，如头晕、乏力等，那么可以进一步确诊为高胰岛素血症。
另外，对于一些特殊情况的诊断，需要进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）或胰岛素释放试验（FSIVGTT）来帮助诊断。
OGTT是指在空腹状态下给予75g葡萄糖溶液，然后在2小时内测定血糖水平，如果在2小时内血糖水平升高，而胰岛素水平也升高，则可以诊断为高胰岛素血症。
FSIVGTT是指在空腹状态下给予静脉注射葡萄糖和胰岛素，然后测定血糖和胰岛素水平，通过分析胰岛素的释放情况来帮助诊断高胰岛素血症。
最后，需要强调的是，高胰岛素血症的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果，不能仅凭单一指标来进行诊断。
在诊断过程中，需要排除其他可能导致低血糖的疾病，同时还需要注意患者的饮食和运动情况，以避免因外界因素影响诊断结果。
综上所述，高胰岛素血症的诊断标准主要包括临床表现和实验室检查两方面，需要综合分析来进行诊断。
了解这些诊断标准对于及时发现和治疗高胰岛素血症具有重要意义，有助于提高患者的生活质量和预后。
不可忽视的高胰岛素血症
不可忽视的高胰岛素血症关键词：高胰岛素很多人认为只要空腹血糖正常，就不会得糖尿病，其实不然。
众所周知，糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
而且糖尿病不是唯一的病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合征，与遗传、自身免疫及环境因素有关，从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引起细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生变异均可导致糖尿病。
有研究指出，从血糖升高至出现临床症状的时间平均可长达7年，临床上有以下发展进程：第一步表现为空腹血糖正常，糖耐量异常即餐后2h血糖偏高但不超过7.8mmol/L，继续发展到第二步表现为空腹血糖升高但不超过7mmol/L，餐后2h血糖≥7.8mmol/L但＜11.1mmol/L，若仍不引起重视，则发展到了第三步，表现为空腹血糖升高超过7mmol/L，餐后2h血糖≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病；此期间若未做任何检查，且无症状，继续向前发展就到了第四步，即出现典型的“三多一少”的临床症状，不需医生诊断就知道是糖尿病，病人自己就知须用药物进行控制。
由此看来，把好第一步和第二步关口对预防糖尿病至关重要，特别是在2型糖尿病的发展进程中，可出现两个很重要的基本环节和特征，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。
处于这个阶段的患者，血胰岛素介导下肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的能力降低，同时肝脏葡萄糖生成增加；为了克服这种情况，胰岛素分泌率代偿性增高，才能使血糖维持在正常的基础水平，久而久之即形成临床上所说的高胰岛素血症；胰岛素分泌缺陷是其另一变化，正常人持续静脉滴注葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。
早期分泌高峰(第一相)出现在头10min，随后迅速下降，如继续维持静滴葡萄糖，在约90min后出现第二高峰，胰岛素分泌率持续增长，达平顶后维持一段时间。
高胰岛素血症诊断标准
高胰岛素血症诊断标准
高胰岛素血症是一种常见的内分泌疾病，通常是由于胰岛素分泌过多或者胰岛
素敏感性降低所引起的。
这种病症在临床上表现为血糖水平过低，伴随着一系列的症状，如头晕、出汗、心悸、乏力等。
因此，对高胰岛素血症进行准确的诊断对于及时治疗和管理病情至关重要。
首先，高胰岛素血症的诊断需要根据患者的临床表现和实验室检查结果来进行
综合判断。
患者表现出血糖水平过低的症状，如头晕、出汗、心悸等，且在空腹状态下血糖水平低于3.9mmol/L，同时伴随着血浆胰岛素水平升高，这些都是高胰岛
素血症的重要诊断依据。
其次，为了进一步确认高胰岛素血症的诊断，医生可能会进行胰岛素耐受试验。
这个试验是通过给予患者一定剂量的葡萄糖，然后观察患者的血糖和胰岛素反应，来评估患者的胰岛素敏感性。
如果患者在葡萄糖负荷后胰岛素水平显著升高，而血糖水平却没有相应的上升，那么可以进一步确认高胰岛素血症的诊断。
除了临床表现和实验室检查外，影像学检查也可以作为辅助手段来帮助诊断高
胰岛素血症。
例如，胰岛素瘤是高胰岛素血症的常见原因之一，而胰岛素瘤的存在可以通过影像学检查来确认。
腹部CT或者MRI检查可以帮助医生发现患者是否
存在胰岛素瘤，从而帮助进一步明确高胰岛素血症的诊断。
总之，高胰岛素血症的诊断需要通过临床表现、实验室检查和影像学检查等多
方面的综合评估来进行。
只有准确诊断了高胰岛素血症，才能有针对性地进行治疗和管理，从而帮助患者尽早恢复健康。
希望本文所述的高胰岛素血症诊断标准能够帮助临床医生更好地诊断和治疗这一疾病，为患者的健康保驾护航。
糖尿病化验指标解读
糖尿病化验指标解读糖尿病是一种常见的慢性疾病，其主要特征是血糖水平持续升高。
为了确诊和监测糖尿病的发展情况，医生通常会要求患者进行一系列的化验指标检查。
这些化验指标可以提供关于患者血糖控制情况、胰岛素分泌情况以及其他相关代谢指标的信息。
下面我们将详细解读一些常见的糖尿病化验指标。
1. 空腹血糖（FPG）：这是最常用的糖尿病筛查指标之一。
患者需要在至少8小时的禁食后进行血糖检测。
正常情况下，空腹血糖应该在3.9-6.1 mmol/L之间。
超过7.0 mmol/L的结果可能意味着患者存在糖尿病。
2. 餐后2小时血糖（2hPG）：这个指标可以评估患者餐后血糖控制情况。
患者需要在进食2小时后进行血糖检测。
正常情况下，餐后2小时血糖应该在3.9-7.8 mmol/L之间。
超过11.1 mmol/L的结果可能意味着患者存在糖尿病。
3. 糖化血红蛋白（HbA1c）：这是一个反映患者近期血糖控制情况的指标。
它可以反映过去2-3个月内平均血糖水平。
正常情况下，HbA1c应该低于6.5%。
超过6.5%的结果可能意味着患者存在糖尿病。
4. 胰岛素水平：胰岛素是调节血糖的重要激素。
通过检测患者的胰岛素水平，医生可以判断患者胰岛素分泌是否正常。
正常情况下，空腹胰岛素水平应该在5-20 μU/mL之间。
5. 葡萄糖耐量试验（OGTT）：这个试验可以评估患者的胰岛素敏感性和胰岛素分泌情况。
患者需要在空腹状态下饮用含75g葡萄糖的溶液，然后在2小时后进行血糖检测。
正常情况下，餐后2小时血糖应该低于7.8 mmol/L。
超过11.1 mmol/L 的结果可能意味着患者存在糖尿病。
6. 尿微量白蛋白（MAU）：这个指标可以评估患者肾脏功能是否受损。
正常情况下，尿微量白蛋白应该低于30 mg/24h。
超过30 mg/24h的结果可能意味着患者存在肾脏损伤。
7. 甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）：这两个指标可以评估患者的血脂情况。
正常情况下，甘油三酯应该低于1.7 mmol/L，胆固醇应该低于5.2 mmol/L。
高血糖早期10个征兆及危害
高血糖早期10个征兆及危害只要一提到高血糖，相信很多人就会联想到糖尿病，其实不然。
所有我们还是有必要清楚导致高血糖的原因，还有高血糖的症状。
下面由店铺为大家介绍高血糖的征兆吧。
高血糖早期10个征兆1.多尿。
糖尿病患者机体内食物转化为糖的效率下降，导致血液中糖含量升高。
身体为了保护自己，不得不通过尿液排出多余糖分，致使尿量明显增多。
2.口渴。
排尿增加会导致口干舌燥，这时不要用含糖饮料解渴，以免增加血液中糖含量，加重病情。
3.体重略减轻。
超重是糖尿病的危险因素，体重略减轻听起来似乎并非糖尿病的标志。
其实，糖尿病引起体重略减轻主要有两个原因，一是部分水分从尿液中排出;二是排尿频繁也会带走一些热量。
4.虚弱和饥饿感。
高血糖意味着身体调节血糖出现了问题，如果吃了高碳水化合物食物(如精米和白面)，胰岛素会升高，引起血糖迅速下降。
这会使人感到虚弱，进而渴望获取更多碳水化合物，导致恶性循环。
5.持续疲劳感。
持续疲劳是一个重要征兆，这可能意味着吃的食物没有分解或被细胞利用。
由于机体没有得到所需要的能量，就会很累。
2型糖尿病患者随着一段时间内血糖水平的升高，这些症状往往出现较慢。
6.喜怒无常，脾气暴躁。
血糖异常时会感觉不舒服，可能变得更加暴躁。
事实上，高血糖还可能出现抑郁症状，如觉得很累，不喜欢做事情，不想外出，只想睡觉。
7.视物模糊。
在糖尿病的早期阶段，因为葡萄糖在眼睛积聚，暂时改变其形状，导致眼睛不能聚焦。
在血糖稳定下来后约六至八周，视物模糊症状就会消失，眼睛也会自动调整。
需要注意的是，糖尿病早期的此症状多不是糖尿病性视网膜病变。
8.伤口愈合慢。
糖尿病患者血糖水平升高，免疫功能下降，导致身体自愈能力减弱。
9.脚发麻。
血糖浓度升高后，可能出现轻度神经损伤，引起双脚麻木。
10.更容易发生尿路和酵母菌感染。
尿路和阴道糖水平升高将成为细菌和酵母感染的温床，要警惕反复感染。
高血糖的危害1、短时间、一次性的高血糖短时间、一次性的高血糖对人体无严重损害。
高胰岛素血症
正常生理
葡萄糖 转化 糖原
降低
血糖
胰岛素 抑 制
脂肪分解 酮体产生
异常比较： HIS所致的低血糖时， 常无酮体产生。 饥饿所致低血糖时， 酮体产生增多 。
因此,要注意尿酮的测定。
治疗
1、内科
治疗
饮食
药物
饮食
婴幼儿：多次配方奶或母乳喂养，添加糖水喂养，及时添 加辅食，合理喂养，少量多餐，糖尿病母亲生之婴儿应早 开奶。
（4） 长效肾上腺素 : 接抑制β细胞分泌 , 可用于严 重新生儿低血糖。
（5）二氮嗪： 第一线药物，治疗高胰岛素血症， 能抑制胰岛素分泌 , 刺激儿茶酸胺分泌 , 动员糖原 分解。用量 : 1 0~ 20m g / k g / 日 , 有人用至 2 5 m g / k g / 日 , 但副作用大：水钠潴留、 心 衰 、 共济失调 、 多毛 、 呼 吸急促 、 心 动 过 速 等
儿童：除控制总热能的摄入外,还要注意供能营养素之间的 摄入比例, 同时增加膳食纤维的摄入量;其次还要坚持运动,改变久坐不 动、吃夜宵、不吃早餐等不良生活方式。
药物：
（1）静脉输注葡萄糖：先给0.5g/kg静推，以后按 >15mg/kg/分静滴，每日需求量为12~20g/kg。
（2）胰高血糖素：急救时有用，但为暂时效果。 用法0.5mg，每12小时肌注1次
。根据报告, 新生儿期发病 者 22 % 有 效 , 2 ~ 12 个 月 龄发病者 8 7 % 有效 。无效者应手术治疗 , 术 后如再有低血 糖 , 再用本药有时则有效 。同时 用利尿剂如 双氢克尿塞效佳 。
二氮嗪
[别名] 降压嗪，氯甲苯噻嗪 作用与用途：1.能松弛血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压 急剧下降。在降压的同时，并不降低心输出量，故脑、肾、冠脉 的血流量不变。适用于高血压危象的急救。 2.抑制胰脏β细胞分泌胰岛素，可用作升血糖药；用于幼儿特发性 低血糖症、由于 胰岛细胞瘤引起的严重低血糖。 [注意事项] 1．可引起水钠潴留，多次重复使用可能引起水肿、充血性心力 衰竭，过量可引起低血压症甚至导致休克，均应及时予以处理。 2．对糖尿病患者或多次注射本品的患者，为防止血糖上升，可 用 胰岛素或口服降血糖药以控制血糖。 3用药后可能出现一时性脑或心肌缺血、发热感、头痛、恶心、 失眠、便秘、腹部不适感、听觉异常、静脉灼痛感等。 4．充血性心力衰竭、糖尿病、肾功能不全的重型高血压患者及 乳妇忌用。
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高血糖PK高胰岛素血症前言高血糖可怕吗？可怕。
血糖波动可怕吗？也可怕。
为什么？因为长期的高血糖和不受控制的血糖波动，会导致一系列并发症。
那么，只要血糖控制好了，血糖波动也小了，就不会导致并发症了吗？不是！为什么？因为高胰岛素血症更可怕，高胰岛素血症会导致高同型半胱氨酸血症，同样会引发一系列并发症。
1、健康人一天究竟需要多少胰岛素？这个问题，很少有医生能回答你，因为他们多数真的不知道，教科书里面也不会有答案。
对此问题有深入思考的医生，会这样回答你，那要看二个方面：1）看你吃多少碳水，吃的碳水越多，需要的胰岛素也就越多；2）看你胰岛素抵抗情况，抵抗越重，需要的胰岛素也就越多。
一个完全健康的人，如果按照《膳食指南》推荐的“常碳模式”，吃正常餐（5-2-3）的话，一个人一天所需要的胰岛素大约是48u，其中基础胰岛素和餐时胰岛素各24u，基础胰岛素每小时1u，脉冲式均匀分泌，无峰；餐时胰岛素三餐各8u，集中分泌，有峰。
当然，这是健康人的数据。
这个说法是真的吗？如何验证呢？2、糖人一天究竟需要多少胰岛素？1）没有胰岛素抵抗的情况有的1型糖人，尽管他们的C肽为0，胰岛功能枯竭，不再分泌内源性胰岛素，完全靠外源性胰岛素活着。
但因为没有胰岛素抵抗，如果常碳饮食，正常餐下，他们的外源性胰岛素用量很低，基础胰岛素一天仅20u左右就够了，餐时胰岛素（餐时大剂量）三餐之和在20~30u左右。
这样全天加起来的总剂量就是40u~50u，与上面的说法完全吻合；如果低碳饮食，甚至可以做到完全不打餐时胰岛素，就仅靠基础胰岛素就能让血糖保持平稳。
为什么？因为他们几乎不吃碳水，餐后血糖升幅极小，常常在1mmol/L以内，几乎看不到糖峰，既然没有糖峰，又何需胰峰，当然不需要餐时胰岛素的胰峰来“削”餐后的糖峰。
好比是“既没瑜，何生亮”一样。
对完全没有胰岛素抵抗的健康人，其C肽水平一般在1.1~1.5ng/ml（罗氏发光免疫法）之间，与之对应的胰岛素分泌量大约在20u~30u左右。
2）存在胰岛素抵抗的情况对于已经出现胰岛素抵抗的胖人，包括糖前期和刚确诊的2型胖糖，他们的空腹C肽是多少呢？一般都会高于健康人的1.1~1.5ng/ml，基本都会超过2ng/ml，甚至超过4.4ng/ml，也就是说，他们都是高胰岛素血症者，不管他们的血糖正常与否，都是如此，无一例外！胰岛素抵抗相当于胰岛素效力下降，为控制好血糖，势必要消耗更多的胰岛素。
如果实际消耗的胰岛素量高于正常水平，就判定其存在胰岛素抵抗。
也就是说，有胰岛素抵抗的人，其胰岛素需求量一定高于正常人，其胰岛素的实际用量一定也高于正常人，不管你实际用掉的胰岛素来自哪里，不管是你自身分泌的内源性胰岛素，还是你注射进去的外源性胰岛素，你实际用掉的胰岛素总量一定高于正常人，原因就是你有胰岛素抵抗，胰岛素在你身上存在作用缺陷，导致胰岛素的工作效率抵消，你别无选择，只有多用胰岛素才能搞定你的血糖，甚至到了后期，即使多用胰岛素也不能搞定你的血糖。
其结果是，不管你的血糖搞没搞定，都会出现高胰岛素血症。
北京协和的李文慧教授说过：如果你用掉的胰岛素比正常人还多，但血糖却高于正常，说明你一定存在高胰岛素血症。
现在，我们要说：如果你用掉的胰岛素比正常人还多，即使血糖达到正常，也说明你一定存在高胰岛素血症。
也就是说，肥胖者，有胰岛素抵抗的糖前期和2型胖糖，他们几乎无一例外的都是高胰岛素血症。
换句话说，胰岛素抵抗几乎等同于高胰岛素血症，也几乎等同于高同型半胱氨酸血症。
胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高同型半胱氨酸血症，这三者是等危症，这个说法现在已经形成共识。
3、胰岛素多点好还是少点好？先说内源性胰岛素和外源性胰岛素，哪个好？其实都一样，管你是内源性胰岛素还是外源性胰岛素，只要能完成工作任务，把血糖降下去，都好。
既然内源性胰岛素和外源性胰岛素都一样，那么其用量是多点好还是少点好？当然是少点好，前提是能完成工作任务，把血糖降下去。
也就是说，在能有效完成工作任务的前提下，胰岛素用量越少越好，用量越少说明你的工作效率越高，胰岛素抵抗越轻。
比如：我启动低碳前，空腹血糖5.8，空腹C肽0.47；低碳2个月后，空腹血糖5.6，空腹C肽0.27。
说明了什么？1）说明低碳下用更少的胰岛素把血糖管得更好；2）说明低碳下胰岛素的工作效率更高，胰岛素抵抗更轻；3）说明低碳饮食需要的胰岛素量少，正常饮食需要的胰岛素量多，高碳饮食需要的胰岛素量更多。
4、并发症是来自高血糖还是高胰岛素血症？过去，我们一直认为并发症主要是来自持续的高血糖和剧烈的血糖波动，于是大家特别关注降低高血糖和控制血糖波动，在降低高血糖的过程中，不惜用促泌和注射的方法大量使用胰岛素，包括内源性胰岛素和外源性胰岛素。
可是，我们却忽略了高胰岛素血症！只管降低血糖，全然不顾滥用胰岛素带来的高胰岛素血症及其危害！视乎只要血糖降下来，就万事大吉了，管你是咋降的。
这是猫论的翻版：不管白猫黑猫，管好血糖就是好猫。
那么，什么是高胰岛素血症？高胰岛素血症的危害有哪些？什么是高同型半胱氨酸血症？为什么说高半胱氨酸血症是心梗、脑梗等心脑血管疾病的独立危险因素？关于高胰岛素血症和高同型半胱氨酸血症，这里不作进一步展开，但要记住以下结论：高血糖可怕，高胰岛素血症更可怕。
因为长期的高血糖和不受控制的血糖波动，会导致一系列并发症，这一点早已形成共识；但是，即使血糖控制达标甚至波动也不大，只要存在高胰岛素血症，就会导致高同型半胱氨酸血症，同样会引发一系列并发症。
5、用外源性胰岛素治疗糖尿病的问题用外源性胰岛素治疗1型糖尿病，视乎没有争议，只能如此，别无选择。
用外源性胰岛素治疗2型糖尿病，视乎存在问题。
上面说过，胰岛素抵抗导致胰岛素效力下降，为平抑血糖，你那可怜的小姨子在你的逼迫下，已经为你提供了超量的内源性胰岛素，你的身体已经处于高胰岛素血症状态，此时如果血糖仍不理想，按照《指南》的推荐，就会继续额外注射外源性胰岛素，名曰（3+1），这样的治疗岂不是在加重高胰岛素血症吗？这样的治疗，即使把血糖打下去了，却加重了高胰岛素血症。
怪不得有人说，胰岛素治疗并不能减少并发症的发生。
因此，有人认为：用外源性胰岛素治疗2型糖尿病就是个错误，全世界都错了，全世界的指南都错了。
其实，任何一种治疗方案都有利有弊，胰岛素强化治疗也不例外。
好在胰岛素强化治疗只是一个短期过程，不是一个长期操作，而且主要这对那些血糖异常升高的初诊的2型糖尿病患者，这些患者往往具有高糖危象，突发糖尿病急性并发症的风险极高，比如糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗，如果不及时解除他们的高糖危象，随时都有生命危险。
因此，失去控制的高血糖所带来的高糖危象以及糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗带来的危害，要远远大于高胰岛素血症，而高胰岛素血症的形成及其危害是一个长期积累的过程。
关于胰岛素强化治疗的利弊，请延伸阅读以下文字：关于胰岛素短期强化治疗1）胰岛素强化治疗的概念简单说，胰岛素强化治疗就是对初诊的2型糖尿病患者，实施早期的短期胰岛素强化治疗方案，快速解除高糖毒性（指长期的高糖刺激造成胰岛β细胞凋亡或胰岛素敏感度下降），保护尚存的胰岛β细胞，实现血糖的良好控制。
2）胰岛素强化治疗的对象初诊的2型糖尿病患者。
3）胰岛素强化治疗的目的快速解除高糖毒性，保护尚存的胰岛β细胞。
4）胰岛素强化治疗的条件HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1 mmol/L 伴明显高血糖症状的新诊断2 型糖尿病患者。
但这并不是必须，而是一种建议或者只是可以考虑进行，如果具有其他危险因素比如年龄过大、身体状况不佳或本身意愿不强就没必要进行。
5）胰岛素强化治疗的周期临床上一般用2周-3月。
6）胰岛素强化治疗的目标治疗目标为：空腹血糖 4.4～7.0 mmol/L，非空腹血糖＜10.0 mmol/L，可暂时不以HbA1c达标作为治疗目标。
7）胰岛素强化治疗的方案在对患者进行医学营养治疗、运动治疗和糖尿病教育的同时，强化治疗方案包括：1）基础+餐时胰岛素，1-3次/d；或2）预混胰岛素，2-3次/d；或3）持续皮下胰岛素输注（CSII）。
8）胰岛素强化治疗的好处强化治疗可以使血糖一段时间内接近正常，可以有效降低糖尿病大血管和微血管病变并发症风险。
有研究证实：初诊的2型糖尿病患者使用胰岛素强化治疗，能够改善β细胞功能，将近53%的患者一年内，不用任何药物也能够控制好血糖，且能改善β细胞功能。
简单说，就是可以使短期达标，但这种短期达标并不是治愈，而是缓解，因此建议患者应继续使用一段时间药物，以期稳定血糖并保护和恢复胰岛功能。
9）胰岛素强化治疗的弊端第一，既然是短期强化，就不能长期使用胰岛素，否则就可能使胖糖更胖。
第二，仅适合血糖较高的人，如果血糖不太高使用胰岛素强化治疗，会增加低血糖风险。
第三，强化治疗只能在医院进行。
6、结论如果你能确定自己自身分泌的内源性胰岛素，再加上额外施打的外源性胰岛素，二者加起来总量在20u到50u之间，就不成高胰岛素血症。
如果内源性胰岛素的量就已经远远超过这个数了，就不该再打胰岛素，反而应该想办法降低体内的胰岛素水平才是。
当然，前提是血糖不能失控。
如何降低体内的胰岛素水平？如何节约胰岛素？如何少用胰岛素？这才是问题的关键。
一句话，就是要规避高胰岛素血症，就是要改善胰岛素抵抗！有人说：唯一的办法就是低碳饮食！只有低碳饮食，才能规避高胰岛素血症；只有低碳饮食，才能绕开胰岛素抵抗。
低碳饮食真的就是唯一的办法吗？除此之外，难道真的就没有别的办法吗？其实，只要能把血糖控制住、控制好、控制稳，尽量少用胰岛素，啥办法都行。
比如：1）低GI饮食；2）低GL饮食；3）低II饮食；4）低能量密度饮食；5）高营养密度饮食。
饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。
总热量：总热量的需要量要根据患者的年龄、性别、身高、体重、体力活动量、病情等综合因素来确定。
首先要算出每个人的标准体重，可参照下述公式：标准体重（kg）=身高（cm）-105或标准体重（kg）=[身高（cm）-100]×0.9；女性的标准体重应再减去2kg。
也可根据年龄、性别、身高查表获得。
算出标准体重后再依据每个人日常体力活动情况来估算出每千克标准体重热量需要量。
根据标准体重计算出每日所需要热卡量后，还要根据病人的其他情况作相应调整。
儿童、青春期、哺乳期、营养不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病应酌情增加总热量。
肥胖者要严格限制总热量和脂肪含量，给予低热量饮食，每天总热量不超过1500千卡，一般以每月降低0.5～1.0kg为宜，待接近标准体重时，再按前述方法计算每天总热量。
另外，年龄大者较年龄小者需要热量少，成年女子比男子所需热量要少一些。
碳水化合物：碳水化合物每克产热4千卡，是热量的主要来源，现认为碳水化合物应占饮食总热量的55%～65%，可用下面公式计算：根据我国人民生活习惯，可进主食（米或面）250～400g，可作如下初步估计，休息者每天主食200～250g，轻度体力劳动者250～300g，中度体力劳动者300～400g，重体力劳动者400g以上。