肝硬化
肝硬化早晚期分别会出现哪些症状
肝硬化早晚期会产生什么症状?肝硬化对患者的身体有极其大的伤害作用，尤其好似肝脏所扮演的“解毒工厂”角色会不能较好的发挥作用，影响患者的身体免疫能力。
而出现了肝硬化。
那么肝硬化早晚期会产生什么症状?下面我们就来详细的了解一下。
肝硬化的早晚期症状---早期症状：
1、全身症状：肝硬化早期患者会感觉疲倦疲劳，身体日益消瘦，偶尔也会出现肝区隐痛的症状。
2、消化系统症状：主要症状包括恶心、腹胀、上腹不适、食欲下降、便秘以及腹泻等，尤其是在劳累后更为明显。
3、体征：做身体检查时会发现患者有蜘蛛痣、肝掌、肝脾大等，而且质地比较坚硬，常发生在酒精性肝硬化患者身上，一般不会出现压痛感。
做肝功检查时，一般没有异常或有轻微的异常。
肝硬化的早晚期症状---晚期症状：
1、全身症状：晚期患者极其的消瘦、乏力以及精神不振，武汉感染科刘黎医生还提出严重的患者就会卧床不起、皮肤干枯、粗糙、面色灰暗黝黑，同时也会有贫血。
舌炎以及多发性神经炎等疾病。
2、消化道表现：早期消化道的表现在晚期更为明显，而且多样化，经常会伴有食管胃底静脉曲张，从而引发上消化道大出血。
3、体征：做检查时发现有蜘蛛痣、肝掌、黄疸、男性乳房发育、肝脾大以及肝腹水等症状。
内科学肝硬化
肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50%~90%。
（一）病毒性肝炎乙型肝炎病毒(HBV)感染为最常见的病因，其次为丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。
从病毒性肝炎发展为肝硬化短至数月，长达数十年。
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒感染所致肝炎一般不发展为肝硬化。
（二）酒精长期大量饮酒导致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化，逐渐发展为肝硬化，营养不良、合并HBV或HCV感染及损伤肝脏药物等因素将增加酒精性肝硬化发生的风险。
饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
（三）胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因，可分为原发和继发性胆汁性肝硬化。
（四）循环障碍肝静脉和（或）下腔静脉阻塞( Budd-Chiari syndrome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化，最终发展为瘀血性肝硬化。
（五）药物或化学毒物长期服用损伤肝脏的药物及接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化（本篇第十四章）。
（六）免疫疾病自身免疫性肝炎（本篇第十三章）及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病可进展为肝硬化。
（七）寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内、外胆管内，所引起的胆道梗阻及炎症（肝吸虫病）可逐渐进展为肝硬化。
肝硬化课件
消化道出血预防措施
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，减少消化道黏膜损伤风 险。
药物治疗
使用降低门脉压力的药物，减少出血风险。
内镜治疗
对高危患者采取内镜下的预防性治疗措施。
肝性脑病处理方法
去除诱因
01
积极控制感染，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
02
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道等。
题。
心理评估及干预方法
心理评估
通过专业心理测评工具，了解患者的 心理状态、情绪变化及心理需求，为 后续心理干预提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问 题，进行心理疏导，帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
认知行为疗法
通过改变患者的错误认知和行为模式 ，减轻心理压力，提高生活质量。
放松训练
检测血清中乙型肝炎病毒（HBV）、 丙型肝炎病毒（HCV）等肝炎病毒标 志物，判断是否存在病毒感染。
影像学检查
01
02
03
B超检查
通过B超观察肝脏形态、 大小、回声等，判断是否 存在肝硬化及并发症。
CT检查
利用CT扫描技术，观察肝 脏形态、密度、血管等， 进一步评估肝硬化程度。
MRI检查
通过MRI技术，对肝脏进 行高分辨率成像，更准确 地判断肝硬化及其并发症 。
02 肝硬化诊断方法
CHAPTER
实验室检查
肝功能检查
通过检测血清中的谷丙转氨酶（ALT ）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸 酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT ）等指标，评估肝脏功能状态。
肝炎病毒标志物检测
肝纤维化指标检测
通过检测血清中的透明质酸（HA）、 层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（ PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）等指标， 评估肝纤维化程度。
肝硬化
肝硬化诊断
• • • • • 二、影像学检查 1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样戒蚯蚓样静脉曲张发化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面丌光滑，肝实质回声增强，粗糙丌匀称，门 脉直径增宽，脾大，腹水。 3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改发，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的 程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并収 上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直规下叏活检，对诊断有困难者有 价值。 六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压不游离压，二者之差为肝静脉压力梯度 （HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
•
•
•Байду номын сангаас
•
肝硬化治疗
• 1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液 中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电 解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。 • 2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如 肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生 长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类 制剂等。 • 3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每 次10～20mg，每日3次戒每次40mg，每日2次。应从小量 开始，逑增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg， 每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛 定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。 • 4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片，每日1次。达
肝硬化早期可以愈吗？
肝硬化早期可以愈吗？*导读：临床中，肝硬化分早期、中期、晚期，可以说肝硬化中期是肝硬化早期到晚期的一个转折点，这个时期可以很长也可以很短。
肝功能的代偿和失代偿直接影响到肝硬化能活多久。
……*什么是*肝硬化*？肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。
其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。
广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。
同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。
经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
*肝硬化的危害关于肝硬化早期能愈吗？专家介绍，临床中，肝硬化分早期、中期、晚期，可以说肝硬化中期是肝硬化早期到晚期的一个转折点，这个时期可以很长也可以很短。
肝硬化中期能活多久需要根据治疗情况而定。
如果治疗及时，就可以长期维护肝脏机能，甚至使肝硬化病情见轻，长期肝功正常，对日常生活的影响也比较小，可以活很久。
如果治疗不及时或治疗方法不当，肝硬化可能很快步入晚期，并发症随之出现，生命将严重受到威胁。
由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。
如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断。
尤其是病毒性肝炎患者要特别注意，定期检查是十分必要的。
*关于肝硬化代偿期和失代偿期的探讨对于肝硬化早期能愈吗，这个问题的探讨就不得不谈谈肝硬化的代偿期和失代偿期。
代偿期表明病情较稳定，失代偿期表示较重、有恶化。
肝功能的代偿和失代偿直接影响到肝硬化能活多久。
肝硬化是慢性肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。
肝硬化患者众多有轻有重，轻者没有太多异常，可以正常工作学习;重者需要住院抢救治疗。
其次要看看有无并发症。
如果仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，但尚无明显肝功能失代偿表现。
肝硬化PPT课件
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
肝硬化ppt课件
节与小肝癌鉴别及鉴别诊断有困难的其他情
况者。
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肝硬化------辅助检查
9、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组 织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
10、腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加 原因未明者及疑似合并SBI?’者应做腹腔穿刺，抽腹 水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养 及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床 边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。 无合并SBP的肝硬化腹水为漏出液性质，血清一腹水 白蛋白梯度（SAAG）>11g/L；合并SBF’时则为渗出 液或中间型，腹水白细胞及PMN增高、细菌培养阳性， 如前述。腹水呈血性应高度怀疑癌变，细胞学检查有 助诊断。
1 上消化道出血 为最常见并发症 2 感染 自发性腹膜炎发生率较高 3 肝性脑病 是肝硬化病人最严重并发症和死
亡的最主要原因 4 肝肾综合征 5 原发性肝癌 常发生在大结节型或大小不一
结节性病变基础上。 6 酸碱电解质平衡紊乱 7 肺肾综合征 8、门静脉血栓形成
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肝硬化------辅助检查
2
发病机制
一、肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷 二、形成不规则结节状肝细胞（再生结节） 三、大量纤维结缔组织增生，形成假小叶 四、肝内血循环紊乱，导致门脉高压
3
肝硬化------病理
大体：早期肿大， 晚期缩小，质变硬，表面有结节。
组织学：假小叶形成 病理分类： 1 小结节型 此型最常见。 2 大结节型 急性重型肝炎后 3 大小结节型 多与肝炎有关，较常见。
粪隐Байду номын сангаас试验阳性。
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肝硬化------辅助检查
肝硬化
并发症
4.原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬 化基础上。 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹 水
并发症
5.肝肾综合征 • 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 • 临床表现为自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低 钠血症、氮质血症和血肌酐升高。（三低一高） • 发生机制：大量腹水 ——有效循环血量不足 ——肾 皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
雌激素↑、醛固酮↑、抗利尿激素↑
临床表现
（1）肝功能减退
④内分泌功能紊乱 A.雌激素增多的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩 、乳腺发育、毛发脱落；女性月经失调、闭经、 不孕等。上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管 扩张、肝掌形成； 为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减 退）
皮 肤 色 素 沉 着
消化道出血后可暂时性缩小；
• 脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
临床表现
（2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立
• 门静脉的交通支“4” • ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支
临床表现 （2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立①食管和胃底静脉曲
张—肝硬化特征性表现 •
（1）肝功能减退 （2）门静脉高压症
临床表现
（1）肝功能减退 ①全身：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、 乏力、精神不振、肝病面容，面颊小血管 扩张，低热, 水肿、夜盲等。 ②消化系统：上腹饱胀不适、、呕吐、食欲 减退、厌油腻、恶心、腹痛、腹泻、腹胀 等，半数出现黄疸，提示肝细胞进行性坏 死，预后不良。
• 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 • 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是 不可逆的。
病
理（3个特点 ）
肝硬化的年龄特点与发病率
肝硬化的年龄特点与发病率肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其特点是肝脏组织逐渐受损，形成结缔组织增生，导致肝脏功能受损。
肝硬化的发病率在不同年龄段有一定的特点，下面将对其进行探讨。
一、年龄特点肝硬化的发病年龄具有一定的特点，主要分为两个阶段：青少年和成年。
1. 青少年阶段青少年阶段是指13岁至19岁之间的年龄段。
在这个阶段，肝硬化的发病率相对较低，但也不容忽视。
青少年期是人体生长发育的关键时期，饮食习惯、生活方式等因素会对肝脏健康产生重要影响。
不良的生活习惯，如饮酒、吸烟、暴饮暴食等，都可能对肝脏造成损害，增加肝硬化的风险。
2. 成年阶段成年阶段是指20岁及以上的年龄段。
在这个阶段，肝硬化的发病率逐渐增加。
成年人面临更多的生活压力和工作压力，饮食不规律、长期饮酒、肥胖等不良生活习惯会增加肝硬化的风险。
此外，长期慢性肝炎、乙肝病毒感染、药物滥用等也是成年人肝硬化的重要原因。
二、发病率肝硬化的发病率在不同年龄段有所差异。
1. 青少年阶段青少年期的肝硬化发病率相对较低，但也不容忽视。
研究表明，青少年阶段酗酒、吸烟等不良生活习惯会增加肝硬化的风险。
此外，乙肝病毒感染、自身免疫性肝炎等疾病也可能导致肝硬化的发生。
2. 成年阶段成年人肝硬化的发病率逐渐增加。
长期慢性肝炎、乙肝病毒感染、肝脂肪变性等是成年人肝硬化的主要原因。
此外，长期饮酒、肥胖、糖尿病等也会增加肝硬化的风险。
总结起来，肝硬化的发病年龄特点主要表现为在青少年期发病率较低，而在成年期逐渐增加。
青少年期的肝硬化主要与不良生活习惯和疾病感染有关，而成年期的肝硬化则与长期慢性肝炎、乙肝病毒感染、肥胖等因素密切相关。
因此，对于不同年龄段的人群，我们应加强健康教育，提倡健康的生活方式，以预防肝硬化的发生。
肝硬化PPT
补充护理问题
► 焦虑:与担心疾病预后、经济负担等有关。 ◆护理措施: 1.耐心解释病情及疗效，并以同病房其他病情稳定的患者为例，鼓励患者，消除患者的心理顾
► 虑，保持心情舒畅，将使病情进展缓慢甚至病变趋于静止，从而帮助病人树立起战胜疾病的信心 ► 和勇气。
2.经常巡视病房，态度和蔼，充满自信，增加于病人的交谈时间，一起讨论其可能面对的问题， ► 对所提疑问应耐心给以解答，在精神上给予病人真诚的安慰和支持，在交谈中要防止无意间伤害 ► 病人。
► 2、侧枝循环建立和开放 门静脉压力增高>200mmH20时正常消化道器官和脾的回心血液流经
► 肝脏受阻导致门-体侧支循环建立。食管、胃底V曲张、腹壁静脉曲张、
► 痔静脉曲张 3、腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。 表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水
► 2020.10.06
肝硬化护理查房
感染科 李毛毛
肝硬化的定义
►肝硬化是一种有不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病 例特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织 增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，致使肝内血循坏 离乱，加重肝细胞营养障碍。临床主要表现为肝功能损坏和 门静脉高压，可有多系统受累，晚期出现上消化道出血，肝 性脑病、感染等严重并发症。
二、失代偿期:
►主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 (一)肝功能减退 1.全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神不振;严重者 卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽(肝病面容) ;夜盲、 浮肿等。 2.消化道症状:食欲减退、甚至厌食;进食后上腹饱胀不适 明显、恶心、呕吐;对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉 食易引起腹泻;患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。原 因: 门V高压胃肠道瘀血水肿;消化吸收障碍;肠道菌群失 调;半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提 示肝细胞有进行性或广泛坏死。
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醛固酮、抗利尿激素↑
肾上腺皮质功能↓
暴露部位色素沉着
肝硬化与肝性昏迷 17
临床表现
二、肝功能失代偿期
（二）门静脉高压症（三联征）
1.脾大、继发性脾功能亢进：脾肿大，晚期外
周血细胞一～三系减少。
2.侧支循环的建立和开放：对门静脉高压具 有诊断特异性。 （1）正常肝的血管：
腹主动脉→腹腔动脉→肝动脉→入肝→小叶间动脉→ 肝 肠系膜上静脉+脾静脉→门静脉→入肝→小叶间静脉→ 窦 下腔静脉←出肝←肝静脉←小叶下静脉←中央静脉←
气血水互结
肝硬化
脏腑传变
肝硬化与肝性昏迷
12
总之，臌胀的发生与肝、脾、肾密切相关。 肝、脾、肾俱病，气、血、水相互胶结于 腹中，而成臌胀。 病性为本虚标实，以肝、脾、肾功能失调为 本，气滞、血瘀、水湿为标。 若湿热久羁，热迫血行，或瘀血阻络，血不 循经，溢于脉外，可见吐血、便血的变证； 若痰湿、湿热蒙蔽心包，则成臌胀神昏变证； 肝肾阴虚，虚风内动，而致痉挛抽搐之变证； 五脏俱损，三焦气化不利，浊邪内聚，可致 癃闭、关格变证。
肝硬化与肝性昏迷
3
肝硬化与肝性昏迷
4
概述
一、定义
肝硬化是一种慢性、进行性、弥漫性肝 病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫增 生、假小叶和再生结节形成，使肝脏逐渐变形、 变硬为特征的慢性肝病。 主要表现：肝功能损害，门静脉高压。 主要并发症：消化道出血，肝性脑病，继发 感染，肝肾综合征。
二、范畴
肝硬化与肝性昏迷
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并发症
五、肝肺综合征
三联征：严重肝病、肺血管扩张、低氧血症。 临床表现：呼吸困难和低氧血症。
六、原发性肝癌
多在大结节性肝硬化或混合性肝硬化基础上 发生。
七、电解质和酸碱平衡紊乱
1.低钠血症 2.低钾低氯血症和代谢性碱中毒
肝硬化与肝性昏迷 29
【实验室与其他检查】
1、血分析
肝功能代偿期：多正常。 肝功能失代偿期：轻重不等的贫血。 脾功能亢进：一～三系血细胞减少。
（>6） >3 （>51.3） <25
A级：5～6分
B级：7～9分
肝硬化与肝性昏迷
C级：10～15分
25
（三）并发症
一、上消化道出血（最常见的并发症）
病因：食管、胃底静脉曲张破裂；急性胃粘膜糜烂；
消化性溃疡。
临床表现：大量呕血或黑粪，常引起失血性休克、
肝性脑病，死亡率高。
二、肝性脑病（最严重的并发症，最常 见的死亡原因）
属祖国医学积聚、癥瘕、鼓胀、黄疸等病证 范畴。
肝硬化与肝性昏迷
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【病因病理】
一、西医病因病理 （一）病因及发病机制 1．病因 （1）感染
病毒性肝炎
（2）化学毒物 ①慢性酒精中毒 ②药物和毒物 （3）胆汁淤积 原发性或继发性胆汁性肝硬化。
肝硬化与肝性昏迷 6
（4）循环障碍 慢性右心心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、 Buddi-Chiari综合征（柏-卡综合征）、肝小静 脉闭塞病等 （5）遗传和代谢性疾病 肝豆状核变性（铜代谢障碍）、血色病（铁 代谢障碍）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症 （6）自身免疫性肝炎 （7）其他 非酒精性脂肪性肝炎、营养不良等均可导致 肝硬化
肝硬化与肝性昏迷
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2.其他脏器病理改变： 脾肿大，食管胃肠道粘膜瘀血 水肿，食管胃底、腹壁静脉曲张， 肾病变，睾丸、卵巢、甲状腺、 肾上腺皮质、内分泌腺等萎缩及 退行性变。
肝硬化与肝性昏迷
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病因病理
三、中医病因病机
禀赋不 足 邪毒感染 酒食不节 情志不遂 虫毒感染
肝失疏泄 脾失健运 肾失气化
肝硬化与肝性昏迷
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临床表现
一、肝功能代偿期
症状较轻，缺乏特异性 症状：乏力和食欲减退（出现最早，最突 出），可伴有腹胀不适、恶心、上腹部隐痛、 轻微腹泻等。 体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或 有轻压痛，脾轻或中度大。 实验室检查：肝功能正常或轻度异常。
肝硬化与肝性昏迷
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临床表现
二、肝功能失代偿期
肝硬化与肝性昏迷 2
体格检查：体温37.5℃ 脉搏78次/分 呼吸16次/分 血压15.0／8.0 kPa，嗜睡状态，压眶反射存在。面色 灰暗黝黑，巩膜黄染。颈软，颈部、前胸有多个蜘蛛 痣，可见肝掌。心肺检查正常。腹部呈蛙腹，肝脏右 肋下未及，脾左助下4Cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正 常。腱反射亢进及肌张力增强，双手有轻微细震颤。 问题1：根据患者的病史特点，诊断什么疾病？请写出 诊断依据？ 问题2：为进一步证实诊断，还需做哪些辅助检查？ 问题3：该患者使用利尿剂时的原则和注意事项有哪些？ 问题4：该病例的属于中医的哪种病证，该如何辨证论 治？写出相应的方剂和具体方药。
肝硬化与肝性昏迷
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并发症
三、感染
1.自发性腹膜炎：
致病菌：多为革兰氏阴性杆菌。 临床症状：发热、腹痛、腹水迅速增长或持续不减， 严重者出现中毒性休克。 体征：全腹压痛和/或腹膜刺激征，移动性浊音等。
2.胆道感染 3.肺炎 4.大肠杆菌败血症
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并发症
四、肝肾综合征（功能性肾衰竭）
肝硬化与肝性昏迷
特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠 血症、低尿钠，而肾无重要病理改变。 机理：肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤 过率持续降低。 参与因素： 1.交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。 2.肾素－血管紧张素系统活性增强，致肾血流量和 肾小球滤过率降低。 3.肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，使肾血管 收缩，肾血流量减少。 4.内毒素血症增加肾血管阻力。 5.白三烯产生增加，在局部引起肾血管收缩。
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临床表现
二、肝功能失代偿期
（二）门静脉高压症 2.侧支循环的建立和开放： （2）重要的侧支循环：
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门 脉 高 压 侧 支 循 环 示 意 图
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腹壁静脉曲张血流分布及方向
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临床表现
二、肝功能失代偿期
（二）门静脉高压症 3.腹水：肝硬化最突出的临床表现。
调，脾核素浓集。
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实验室和其他检查
7、内镜检查
直接观察静脉曲张及其部位和程度，并可进 行镜下治疗。
8、肝穿刺活组织检查
见假小叶形成，可确诊肝硬化。
9、腹腔镜检查
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食道静脉曲张
食道静脉曲张（红色征）
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食管静脉曲张破裂出血
镜下套扎治疗
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2．发病机制 上述各种病因引起肝实质细胞凋亡/炎 症坏死，释放各种细胞因子，激活肝星 形细胞，产生大量的肝脏细胞外间质 （ECM），而对ECM的降解相对或绝对 不足，导致肝脏内弥漫性纤维结缔组织 沉积，肝纤维化形成.
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（二）病理 1. 肝 肝硬化的形态学特征，是弥漫性 肝纤维化所形成的纤维隔及肝小叶结构 改建所形成的硬化性结节或假小叶
腹胀，腹部膨隆、腹壁紧绷发亮、状如蛙腹，行 走困难，甚至端坐呼吸，脐疝，部分病人可有胸水。
（1）门静脉压力增高。 （2）低白蛋白血症。 成 （3）淋巴液生成过多。 因 （4）继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。 （5）继发性抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 （6）有效循环血容量不足，致肾血流量、排钠、排尿量减少。
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病因病理
1.肝细胞再生结节形成（假小叶），结节周围纤维组 织包绕，弥漫性累及全肝→门静脉压力升高→脾肿大、 侧支循环形成、腹水。 大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节大小不均， 直径在›3cm，最大可达5cm，纤维间隔宽窄不一，假小 叶大小不等。 小结节性肝硬化：结节直径一般3-5mm，最大不超过 1cm，纤维间隔较细，假小叶大小一致。 混合性肝硬化：上述两种情况同时存在。 不完全分隔性肝硬化：纤维隔不完全分隔肝小叶，结 节再生不显著。
4 、血清免疫学检查 5、腹水检查
应常规查：腹水细胞计数，腹水总蛋白，腹水白蛋
白，腹水培养，腹水细胞学检查。 并同时查：血白蛋白。
计算血清腹水白蛋白梯度（SAAG）。
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肝硬化与肝性昏迷
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实验室和其他检查
a.肝硬化腹水：腹水白细胞平均值280×106/L，最高
500 ×106/L ；多形核白细胞（PMN)占27～30％，绝对值 < 250 ×106/L 。SAAG ≥11g/L。
2、尿分析
肝功能代偿期：一般无变化。 出现黄疸时：尿胆红素阳性，尿胆原增加。 可见蛋白、管型和血尿。
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实验室和其他检查
3、肝功能试验
肝功能代偿期：正常或轻度异常。 肝功能失代偿期：转氨酶轻、中度增高；胆红素
水平增高；白蛋白降低，球蛋白增高，白球比例倒置； 凝血酶原时间延长，注射维生素K不能纠正。
肝硬化
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病案分析
男性，45岁。10年前患乙型肝炎，经治疗后痊 愈。近3年来常于劳累后乏力，进食后饱胀， 纳差。半年来上述症状逐渐加重，腹胀大、大 便不成形，每日2次，无粘液和脓血。经常出 现鼻和齿龈出血。近3天腹泻后出现精神状态 差，反应迟钝、少言、随地便溺。2小时前始 处于熟睡状态，呼之可醒，但不能正确回答问 题。 辅助检查：HBsAg和HBeAg阳性。肝脏CT检查： 肝脏体积缩小，肝叶比例失调，肝裂增宽，表 面不平，门静脉内径1.5cm；脾厚5.7cm；腹腔 中等量腹水。结果提示肝硬化、腹水。AFP 20 μg/L 。
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