代谢性酸中毒—课件陈水琴
合集下载
酸中毒PPT课件
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.2±2.5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.5±2.5
几分钟 3-5h 几分钟 2-3天
20
问题2：如何快速判断酸碱平衡紊乱？
21
一、计算AG：判定是否有AG↑型代酸
18
问题1：酸碱失衡的代偿公式及应用价值。
19
酸碱失衡代偿公式表：
代酸 代碱
代偿值预计公式
PaCO2=40+(HCO3--24)×1.2±2 或PaCO2=HCO3-×1.5+8±2 PaCO2=40+(HCO3--24)×0.7±5
代偿时间 12-24h
12-24h
呼酸
急性 慢性
呼碱
急性 慢性
17
代偿调节
预测HCO3- = 24+0.4 × △PaC02±3。 如果实测HCO3-值在预测HCO3-值的范围内，
说明是单纯性的呼吸性酸中度；如果实测 值超出了预测值的最大值，说明体内有过 多的HCO3-，则合并有代谢性碱中毒，如果 实测值小于预测值的最小值，说明肾对 HCO3-的回收不够，则可能合并有代谢性酸 中毒。
体内潴留，使血浆H2CO3不断升高，解离 为H+和HCO3-。H+与细胞内的K+交换，进 入细胞内的H+可被细胞内的蛋白质缓冲， 血液中的HCO3-会代偿性增高，以维持 HCO3-/H2CO3的比值接近正常。
15
代偿调节
2）.红细胞的缓冲作用 作用有限，不足以维持PH值在正常范围。
16
代偿调节
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
代谢性酸中毒—陈水琴
• 病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况 、皮肤的完整性，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱 、白蛋白、血糖、肾功能、电解质，观察肠内营养状况，肠鸣音情况 。
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低 于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。
机制：骨骼钙盐释放
Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
（五）防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。
（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)：
肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回 心血量减少，血压下降。
2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟 钝，甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
3、骨骼系统变化 慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症
三. 血浆电解质正常值及临床意义
• K+
• 正常值：3.5-5.5mmol/L • 1.低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L
病因：钾摄取不足 丢失过多：经胃肠或肾丢失 钾从细胞外转移至细胞内：碱中毒，胰岛素治疗
等 表现：肌无力，肠麻痹；心律失常等 治疗：处理病因 补钾：见尿补钾，速度<0.5-1mmol/kg*h； 顽固性低血钾需补镁
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低 于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。
机制：骨骼钙盐释放
Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
（五）防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。
（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)：
肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回 心血量减少，血压下降。
2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟 钝，甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
3、骨骼系统变化 慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症
三. 血浆电解质正常值及临床意义
• K+
• 正常值：3.5-5.5mmol/L • 1.低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L
病因：钾摄取不足 丢失过多：经胃肠或肾丢失 钾从细胞外转移至细胞内：碱中毒，胰岛素治疗
等 表现：肌无力，肠麻痹；心律失常等 治疗：处理病因 补钾：见尿补钾，速度<0.5-1mmol/kg*h； 顽固性低血钾需补镁
代谢性酸中毒 ppt课件
概述
内源性酸产生过多，HCO3-丢失过多或肾排泌障碍而致内源性 酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。按不同的AG值可分为高AG 正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
流行病学
代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高 型代谢性酸中毒)或HCO3-丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。
病因
代谢性酸中毒
大头医生
编辑整理
ICD号
E87.2
概述
代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血 浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢 性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。 在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所 致，HCO3-被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此 时Cl-无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过 代谢重新生成HCO3-(如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。若 阴离子在滤过后不能重吸收(如SO42-)，则细胞外液容易收缩， Cl-重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl-正常。
(2)酮症酸中毒：
酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的 积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、 儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极 端病理生理反应的结果。
病因
乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的氧化及 脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。 当超出氧化能力时，两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸，后 者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。丙酮虽为酮体，但不是 酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积 聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂酶活性上升，脂肪 分解代谢增强，最终使乙酰辅酶A的生成大量增加，超出其氧 化能力。
代谢性酸中毒PPT课件
多发于夏季， 6月~2岁
2~11天，起病急 /似菌痢
全年均有，6~9月， 8~48小时 2 岁（新生儿或 起病急 婴儿） 原发少， 有用药史 伴有其它感染， 用药史 主要腹泻，停药 后恢复 多白色念珠菌 鹅口疮
有脱水、电解质、 腥臭味、暗绿似海水样， 酸碱紊乱 粘液多，镜检脓细胞多， 培养+ 次数多、稀黄、泡沫多 豆腐渣样、真菌+
②伪膜性小肠炎 ⑴ 由难辨梭状芽孢杆菌引起 ⑵ 几乎各种抗生素均可诱发本病 ⑶ 表现为腹泻，轻症停用抗生素即可治 愈，重症频泻，黄绿色水样便，可有伪膜排 除；大便带血 ，出现脱水、电解质紊乱和 酸中毒；全身中毒症状。 ⑷ 大便厌氧菌培养、结肠镜检查
③霉菌性肠炎
多为白色念珠菌所致 2岁以下婴儿多见， 常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致 肠道菌群失调时；
轻度脱水 90~120
中度脱水 120~150 重度脱水 150~180
50
50~100 100~120 10~30 10~30
10~30
60~80 60~80
60~80
累积损失量：是由于腹泻呕吐丢失量，据此判断脱水程度
㈡静脉补液
第一天补液
（2）种类累积损失量 等渗 低渗 高渗 1/2张含钠液 2/3张含钠液 1/3张含钠液
口服补液盐（ORS）
氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g（枸橼酸钠2.9g） 氯化钾1.5g 葡萄糖20g 加温开水1000ml稀释 2/3张含钠液
㈠口服补液
补充累积损失量： 轻度 50～80ml/kg 用量 中度 80～100ml/kg 8～12小时补完 可暂禁食4～6小时 ORS 每5～10分钟喂10～20ml 维持补液： 加等量水稀释 约50～100ml/kg.d-1
代谢性酸中毒PPT课件
蒙脱石粉 Smecta 各型腹泻
4、止泻剂 :一般不用
㈢对症治疗
1．腹泻:不宜止泻 2．腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气 3．呕吐:胃复安、氯丙嗪
㈣预防并发症
小儿腹泻的 液体疗法
.
液体疗法
目的：
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复机体的正常生理功能
累积损失量 补充 继续损失量
生理需要量
2:1 等张含钠液. 2
1
1:1 液 (1/2张) 1 1
2:3:1液 (1/2张) 2 3
1
4:3:2液 (2/3张) 4 3
2
10%GS 10%NaCl 5%NB 10%KCl
500
30
47
500
20
500
15
24
500
20
33
1:2液 (1/3张) 1:4液 (1/5张) 生理维持液
12 14
• 适宜的营养供应:不过分限制饮食 • 勿滥用禁食 • 调整饮食、少食多餐 • 腹泻止后、加强营养
㈡药物治疗
1、控制感染
• 病毒性——支持饮食疗法为主 • 非侵袭性——一般不用抗生素 • 侵袭性——抗生素 • 真菌性——抗真菌药
2、微生态疗法:抑制病原菌定植和侵袭,可恢复 肠道正常菌群
3、肠粘膜保护剂
㈣非病理性腹泻
1）“生理性”腹泻：多见于出生六个月 以内婴儿，外观虚胖，常见湿疹;除腹泻外， 一般状态好，不影响生长发育。
2）饥饿性腹泻:急性腹泻恢复期，因不 敢增加饮食，使患儿长期处于半饥饿状态； 哭闹、粪便水分不多量少。
【辅助检查】
1.血常规 2.粪便检验
⑴ 便常规 ⑵ 病原学检查 3.生化检查
一般:按 3~4mmol/kg/日，≌KCl 200~300mg/kg/日 严重:按 4~6mmol/kg/日，≌KCl 300~450mg/kg/日
4、止泻剂 :一般不用
㈢对症治疗
1．腹泻:不宜止泻 2．腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气 3．呕吐:胃复安、氯丙嗪
㈣预防并发症
小儿腹泻的 液体疗法
.
液体疗法
目的：
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复机体的正常生理功能
累积损失量 补充 继续损失量
生理需要量
2:1 等张含钠液. 2
1
1:1 液 (1/2张) 1 1
2:3:1液 (1/2张) 2 3
1
4:3:2液 (2/3张) 4 3
2
10%GS 10%NaCl 5%NB 10%KCl
500
30
47
500
20
500
15
24
500
20
33
1:2液 (1/3张) 1:4液 (1/5张) 生理维持液
12 14
• 适宜的营养供应:不过分限制饮食 • 勿滥用禁食 • 调整饮食、少食多餐 • 腹泻止后、加强营养
㈡药物治疗
1、控制感染
• 病毒性——支持饮食疗法为主 • 非侵袭性——一般不用抗生素 • 侵袭性——抗生素 • 真菌性——抗真菌药
2、微生态疗法:抑制病原菌定植和侵袭,可恢复 肠道正常菌群
3、肠粘膜保护剂
㈣非病理性腹泻
1）“生理性”腹泻：多见于出生六个月 以内婴儿，外观虚胖，常见湿疹;除腹泻外， 一般状态好，不影响生长发育。
2）饥饿性腹泻:急性腹泻恢复期，因不 敢增加饮食，使患儿长期处于半饥饿状态； 哭闹、粪便水分不多量少。
【辅助检查】
1.血常规 2.粪便检验
⑴ 便常规 ⑵ 病原学检查 3.生化检查
一般:按 3~4mmol/kg/日，≌KCl 200~300mg/kg/日 严重:按 4~6mmol/kg/日，≌KCl 300~450mg/kg/日
老年人代谢性酸中毒患者的护理PPT课件
护理措施
护理措施液酸 碱平衡。
水电解质平衡维持：监测血液 pH值、电解质含量，及时纠正 异常。
护理措施
呼吸系统护理：保持通气道通畅，观察 呼吸情况，及时处理呼吸窘迫等问题。
饮食护理：提供健康均衡的饮食，控制 摄入酸性食物和饮料。
护理措施
心理护理：为患者提供温暖的 护理环境，关注患者的精神状 态，积极开展心理疏导工作。
注意事项
注意事项
定期监测患者生命体征和相关指标，在 发现异常情况时及时采取措施。
保持适宜的室温和湿度，为患者提供舒 适的生活环境。
注意事项
防止交叉感染，注意手卫生和 环境清洁，避免病原体传播。
加强家属教育，提醒家属关注 患者的饮食和生活习惯，配合 护理工作。
谢谢您的观 赏聆听
老年人代谢性 酸中毒患者的 护理PPT课件
目录 引言 护理措施 注意事项
引言
引言
老年人代谢性酸中毒的定义和 病因：代谢性酸中毒是指体液 PH值下降，非碳酸盐物质增多 或碱盐物质丢失过多所致的一 类酸碱平衡障碍。老年人易发 生代谢缺陷、饮食不均衡、多 种疾病等因素导致代谢性酸中 毒。
引言
本课件主要介绍老年人代谢性酸中毒患 者的护理措施和注意事项，以提升护理 质量和患者生活质量。
代谢性酸中毒PPT演示课件
性酸中毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）
2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出
3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
4、其它原因：
查房目标
1. 熟悉代谢性酸中毒的定义、病因和分类， 掌握临床表现及相关治疗。
2. 掌握血气分析正常值及临床意义。
3. 重点解决如何解读血气分析报告，熟悉 4. 相关处理措施。
首先请责任护士汇报病史
提出
1.代谢性酸中毒病人失代偿时对机体产生 2.的影响。 3.2.如何正确解读血气分析报告。
请大家分析责任护士汇报的病史
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌
对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心 血量减少，血压下降。
2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝， 甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
H+
H+ ＋HCO3H+ + Buf -
H2CO3 HBuf
H2O ＋ CO2 经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲r Pr- +
pH
K+
高钾血症
2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高 峰
颈动脉体及
外周血pH
主动脉体 (＋)
外周化学感受器
延髓 呼吸中枢(＋)
• 病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况 、皮肤的完整性，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱 、白蛋白、血糖、肾功能、电解质，观察肠内营养状况，肠鸣音情况 。
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低 于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。
病例讨论之
病例讨论之
代代谢谢性性酸酸中中毒毒
陈水琴 2015.1.31
概念
代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失 而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特 征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。
临床分类
1、（AG二增）高型分代类谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）
22、、AGA正G常正型常代谢型性代酸谢中毒性（酸高中血氯毒性（代高谢性血酸氯中性毒）代谢性酸中毒） 指特[点指H：C[OAH3G-C正]降O常低3，-，]血降伴氯有低升[C高，l-。]伴代偿有性[升Cl高-]的代代偿谢性性酸升中高毒的。 代谢性酸中 毒。 特点：AG正常，血氯升高。
正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸
呼吸 加深加快
CO2 排出增多
[H2CO3] ↓
HCO3-/H2CO3 比值接近20:1
pH 正常
3、肾的代偿调节
n
加强泌H＋ HCO3-
、泌NH4＋，回吸收
H＋排出↑ pH＝
H- CO HCO3-3 PaCO
起效慢，3-5天2达高峰，
特 点
有一定的局限性，
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
（四）对机体的影响
1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常：与血钾升高有关。
重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低， 造成心室纤颤或心搏骤停。
（2）心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+
指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代 1、A谢G增性高酸型代中谢毒性酸。中其毒（固正定常酸血氯的性H代+谢被性酸H中C毒O）3- 缓 冲 ， 其 酸 根
指（除未了测含氯定以的外阴的任离何子固）定酸增的高血。浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固 定特酸点特的：点HA+G：被增HA大CG，O增3血-缓氯大冲正，，常其血。酸氯根正（未常测。定的阴离子）增高。
• 护理重点：加强肠内营养，加强皮肤观察和护理。 • 病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜出血情况，重点关注出入
量、尿量情况，监测血小板、凝血谱、白蛋白、血糖、肾功能、电解 质。
NO1.代谢性酸中毒
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍
• 护理重点：禁食、胃肠减压，加强补液、抗炎、抑酸、纠酸、保持呼 吸道通畅，做好机械通气的护理，防止意外拔管和坠床的发生。同时 加强口腔、会阴、皮肤等基础护理。
• 病情观察要点：观察意识、瞳孔、生命体征、监测CVP、ABP、出入 量、尿量，监测血气分析、血糖，肾功能、电解质，关注尿量、体温 ，肢体活动，四肢肌张力。
（1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗： 1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等
（2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3“反常性碱性尿”
（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
（三）机体的代偿调节
1、血液的缓冲作用：即刻起作用
总结
• 病史汇报条理较清晰 • 病史欠完整 • 基本反映了该病人的整体情况
请分析一下贾凯汇报的病史中存在的健康问题和 护理重点、病情观察要点有哪些? • 入院时： • 住院过程中出现： • 转科时：
入院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：电解质紊乱，酸碱平衡失调，组织灌注异常，不能维持有 效的呼吸，意识障碍，体温过低，皮肤完整性受损，感染。
住院过程中出现健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：清理呼吸道无效，酸碱平衡失调，营养失调-低于机体需 要量，意识障碍，组织灌注异常，感染，皮肤完整性受损，有受伤的 危险，有血栓形成的危险，有误吸的危险，有意外拔管的危险。
• 护理重点：镇静、保持管路的固定和通畅，做好CVVH治疗过程中的 护理；加强胃肠外营养，及时进行肠内营养；加强皮肤护理，注意保 暖，末梢血运差予红光照射灯治疗，尽量避免出血渗血的发生。
2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出
3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
4、其它原因：
查房目标
1. 熟悉代谢性酸中毒的定义、病因和分类， 掌握临床表现及相关治疗。
2. 掌握血气分析正常值及临床意义。
3. 重点解决如何解读血气分析报告，熟悉 4. 相关处理措施。
首先请责任护士汇报病史
提出
1.代谢性酸中毒病人失代偿时对机体产生 2.的影响。 3.2.如何正确解读血气分析报告。
请大家分析责任护士汇报的病史
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌
对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心 血量减少，血压下降。
2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝， 甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
H+
H+ ＋HCO3H+ + Buf -
H2CO3 HBuf
H2O ＋ CO2 经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲r Pr- +
pH
K+
高钾血症
2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高 峰
颈动脉体及
外周血pH
主动脉体 (＋)
外周化学感受器
延髓 呼吸中枢(＋)
• 病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况 、皮肤的完整性，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱 、白蛋白、血糖、肾功能、电解质，观察肠内营养状况，肠鸣音情况 。
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低 于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。
病例讨论之
病例讨论之
代代谢谢性性酸酸中中毒毒
陈水琴 2015.1.31
概念
代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失 而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特 征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。
临床分类
1、（AG二增）高型分代类谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）
22、、AGA正G常正型常代谢型性代酸谢中毒性（酸高中血氯毒性（代高谢性血酸氯中性毒）代谢性酸中毒） 指特[点指H：C[OAH3G-C正]降O常低3，-，]血降伴氯有低升[C高，l-。]伴代偿有性[升Cl高-]的代代偿谢性性酸升中高毒的。 代谢性酸中 毒。 特点：AG正常，血氯升高。
正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸
呼吸 加深加快
CO2 排出增多
[H2CO3] ↓
HCO3-/H2CO3 比值接近20:1
pH 正常
3、肾的代偿调节
n
加强泌H＋ HCO3-
、泌NH4＋，回吸收
H＋排出↑ pH＝
H- CO HCO3-3 PaCO
起效慢，3-5天2达高峰，
特 点
有一定的局限性，
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
（四）对机体的影响
1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常：与血钾升高有关。
重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低， 造成心室纤颤或心搏骤停。
（2）心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+
指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代 1、A谢G增性高酸型代中谢毒性酸。中其毒（固正定常酸血氯的性H代+谢被性酸H中C毒O）3- 缓 冲 ， 其 酸 根
指（除未了测含氯定以的外阴的任离何子固）定酸增的高血。浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固 定特酸点特的：点HA+G：被增HA大CG，O增3血-缓氯大冲正，，常其血。酸氯根正（未常测。定的阴离子）增高。
• 护理重点：加强肠内营养，加强皮肤观察和护理。 • 病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜出血情况，重点关注出入
量、尿量情况，监测血小板、凝血谱、白蛋白、血糖、肾功能、电解 质。
NO1.代谢性酸中毒
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍
• 护理重点：禁食、胃肠减压，加强补液、抗炎、抑酸、纠酸、保持呼 吸道通畅，做好机械通气的护理，防止意外拔管和坠床的发生。同时 加强口腔、会阴、皮肤等基础护理。
• 病情观察要点：观察意识、瞳孔、生命体征、监测CVP、ABP、出入 量、尿量，监测血气分析、血糖，肾功能、电解质，关注尿量、体温 ，肢体活动，四肢肌张力。
（1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗： 1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等
（2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3“反常性碱性尿”
（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
（三）机体的代偿调节
1、血液的缓冲作用：即刻起作用
总结
• 病史汇报条理较清晰 • 病史欠完整 • 基本反映了该病人的整体情况
请分析一下贾凯汇报的病史中存在的健康问题和 护理重点、病情观察要点有哪些? • 入院时： • 住院过程中出现： • 转科时：
入院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：电解质紊乱，酸碱平衡失调，组织灌注异常，不能维持有 效的呼吸，意识障碍，体温过低，皮肤完整性受损，感染。
住院过程中出现健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：清理呼吸道无效，酸碱平衡失调，营养失调-低于机体需 要量，意识障碍，组织灌注异常，感染，皮肤完整性受损，有受伤的 危险，有血栓形成的危险，有误吸的危险，有意外拔管的危险。
• 护理重点：镇静、保持管路的固定和通畅，做好CVVH治疗过程中的 护理；加强胃肠外营养，及时进行肠内营养；加强皮肤护理，注意保 暖，末梢血运差予红光照射灯治疗，尽量避免出血渗血的发生。