代谢性酸中毒97894ppt课件
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代谢性酸中毒患者的护理课件
[护理要点标题3]:{护理要点内 容3}
诊断代谢性 酸中毒的标准
诊断代谢性酸中毒的标准
[标准标题1]:{标准内容1} [标准标题2]:{标准内容2}
诊断代谢性酸中毒的标准
[标准标题3]:{标准内容3}
代谢性酸中 毒的治疗方法
代谢性酸中毒的治疗方法
[治疗方法标题1]:{治疗方法内容 1} [治疗方法标题2]:{治疗方法内容 2}
代谢性酸中毒的治疗方法
[治疗方法标题3]:{治疗方法内 容3}
病人护理措 施
病人护理措施
[护理措施标题1]:{护理措施内 容1} [护理措施标题2]:{护理措施内 容2}
病人护理措施
[护理措施标题3]:{护理措施内 容3}
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代谢性酸中毒 患者的护理课
件
目录 课件概述 代谢性酸中毒的定义 代谢性酸中毒的病因 代谢性酸中毒的护理要
点 诊断代谢性酸中毒的标
准 代谢性酸中毒的治疗方
法 病人护理措施
课件概述
课件概述
本课件将介绍代谢性酸中毒的定义 、病因及相关代谢性酸中毒的定义
代谢性酸中毒是一种血液pH下 降、酸性物质积聚的病理状态 。
代谢性酸中 毒的病因
代谢性酸中毒的病因
[病因标题1]:{病因内容1} [病因标题2]:{病因内容2}
代谢性酸中毒的病因
[病因标题3]:{病因内容3}
代谢性酸中 毒的护理要点
代谢性酸中毒的护理要点
[护理要点标题1]:{护理要点内容 1} [护理要点标题2]:{护理要点内容 2}
代谢性酸中毒的护理要点
诊断代谢性 酸中毒的标准
诊断代谢性酸中毒的标准
[标准标题1]:{标准内容1} [标准标题2]:{标准内容2}
诊断代谢性酸中毒的标准
[标准标题3]:{标准内容3}
代谢性酸中 毒的治疗方法
代谢性酸中毒的治疗方法
[治疗方法标题1]:{治疗方法内容 1} [治疗方法标题2]:{治疗方法内容 2}
代谢性酸中毒的治疗方法
[治疗方法标题3]:{治疗方法内 容3}
病人护理措 施
病人护理措施
[护理措施标题1]:{护理措施内 容1} [护理措施标题2]:{护理措施内 容2}
病人护理措施
[护理措施标题3]:{护理措施内 容3}
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代谢性酸中毒 患者的护理课
件
目录 课件概述 代谢性酸中毒的定义 代谢性酸中毒的病因 代谢性酸中毒的护理要
点 诊断代谢性酸中毒的标
准 代谢性酸中毒的治疗方
法 病人护理措施
课件概述
课件概述
本课件将介绍代谢性酸中毒的定义 、病因及相关代谢性酸中毒的定义
代谢性酸中毒是一种血液pH下 降、酸性物质积聚的病理状态 。
代谢性酸中 毒的病因
代谢性酸中毒的病因
[病因标题1]:{病因内容1} [病因标题2]:{病因内容2}
代谢性酸中毒的病因
[病因标题3]:{病因内容3}
代谢性酸中 毒的护理要点
代谢性酸中毒的护理要点
[护理要点标题1]:{护理要点内容 1} [护理要点标题2]:{护理要点内容 2}
代谢性酸中毒的护理要点
酸中毒演示ppt课件
神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少， 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆 积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因，如 控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支 气管哮喘等导致通气功能障碍，引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ，体内酸性物质堆积。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
代谢性酸中毒 ppt课件
概述
内源性酸产生过多，HCO3-丢失过多或肾排泌障碍而致内源性 酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。按不同的AG值可分为高AG 正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
流行病学
代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高 型代谢性酸中毒)或HCO3-丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。
病因
代谢性酸中毒
大头医生
编辑整理
ICD号
E87.2
概述
代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血 浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢 性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。 在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所 致，HCO3-被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此 时Cl-无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过 代谢重新生成HCO3-(如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。若 阴离子在滤过后不能重吸收(如SO42-)，则细胞外液容易收缩， Cl-重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl-正常。
(2)酮症酸中毒：
酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的 积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、 儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极 端病理生理反应的结果。
病因
乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的氧化及 脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。 当超出氧化能力时，两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸，后 者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。丙酮虽为酮体，但不是 酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积 聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂酶活性上升，脂肪 分解代谢增强，最终使乙酰辅酶A的生成大量增加，超出其氧 化能力。
代谢性酸中毒 ppt课件
起效慢，3-5天达高峰， 2 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差
ppt课件 19
＋
＋
特 点
ppt课件
20
ppt课件
21
（四）对机体的影响 1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
ppt课件
22
1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常：与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低， 造成心室纤颤或心搏骤停。
液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，反映体内 碱储备
正常值：±3mmol/L 临床意义 +BE表示碱超，即缓冲碱增加，-BE表示碱缺，即缓冲碱减 少 排出了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱平衡重要指标 BEb(全血剩余碱)受Hb浓度的直接影响，需要用Hb浓度校正 BEecf(细胞外液剩余碱)受Hb浓度的影响非常小，可忽略，
ppt课件
13
NO1.代谢性酸中毒
ppt课件
14
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）
2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出 3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
ppt课件 36
二. 血气分析正常值及临床意义 二氧化碳总量（TCO2）
定义：血浆中各种形式CO2的总量，包括结合形
式的HCO3-，物理溶解的CO2以及其他少量化合物
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＋
＋
特 点
ppt课件
20
ppt课件
21
（四）对机体的影响 1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
ppt课件
22
1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常：与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低， 造成心室纤颤或心搏骤停。
液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，反映体内 碱储备
正常值：±3mmol/L 临床意义 +BE表示碱超，即缓冲碱增加，-BE表示碱缺，即缓冲碱减 少 排出了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱平衡重要指标 BEb(全血剩余碱)受Hb浓度的直接影响，需要用Hb浓度校正 BEecf(细胞外液剩余碱)受Hb浓度的影响非常小，可忽略，
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NO1.代谢性酸中毒
ppt课件
14
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）
2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出 3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
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二. 血气分析正常值及临床意义 二氧化碳总量（TCO2）
定义：血浆中各种形式CO2的总量，包括结合形
式的HCO3-，物理溶解的CO2以及其他少量化合物
老年人代谢性酸中毒科普讲座PPT
注意室内通风和保持室内整洁
第五部分 老年人代谢性酸 中毒的紧急处理
第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理
紧急处理的几种方法 正确使用碳酸氢钠
第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理
需要就医处理的情况
第六部分 总结
第六部分 总结
老年人代谢性酸中毒不容忽视 预防措施要从日常生活中开始
第六部分 总结
合适的治疗方法可以防止病情进一步发 展
第七部分 参考文献
第七部分 参考文献
[1]老年人代谢性酸中毒预防与救治技 术的研究 王洪波 [2]急性代谢性酸中毒的临床特点及治 疗 王春协、李天佐
第七部分 参考文献
[3]老年人代谢性酸中毒的护理体会 黄 漆川
谢谢您的观赏 聆听
第一部分 前言
为大家介绍相关知识和预防方法
第二部分 什么是老年人代 谢性酸中毒
第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的定义及症状 老年人代谢性酸中毒产生的原因
第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒
老年人比年轻人更容易患上代谢性酸中 毒
第三部分 老年人代谢性酸 中毒的临床表现
第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现
老年人代谢性酸中毒的常见症状 区分老年人代谢性酸中毒和其他疾病的 症状
第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现
不同年龄段的代谢性酸中毒表现不同
第四部分 如何预防老年人 代谢性酸中毒
第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒
合理饮食使身体保持平衡 身体过度劳累需适量休息
第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒
老年人代谢性酸中毒科 普讲座PPT
目录 第一部分 前言 第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒 第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现 第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒 第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理 第分 前言
第五部分 老年人代谢性酸 中毒的紧急处理
第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理
紧急处理的几种方法 正确使用碳酸氢钠
第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理
需要就医处理的情况
第六部分 总结
第六部分 总结
老年人代谢性酸中毒不容忽视 预防措施要从日常生活中开始
第六部分 总结
合适的治疗方法可以防止病情进一步发 展
第七部分 参考文献
第七部分 参考文献
[1]老年人代谢性酸中毒预防与救治技 术的研究 王洪波 [2]急性代谢性酸中毒的临床特点及治 疗 王春协、李天佐
第七部分 参考文献
[3]老年人代谢性酸中毒的护理体会 黄 漆川
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第一部分 前言
为大家介绍相关知识和预防方法
第二部分 什么是老年人代 谢性酸中毒
第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒
代谢性酸中毒的定义及症状 老年人代谢性酸中毒产生的原因
第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒
老年人比年轻人更容易患上代谢性酸中 毒
第三部分 老年人代谢性酸 中毒的临床表现
第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现
老年人代谢性酸中毒的常见症状 区分老年人代谢性酸中毒和其他疾病的 症状
第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现
不同年龄段的代谢性酸中毒表现不同
第四部分 如何预防老年人 代谢性酸中毒
第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒
合理饮食使身体保持平衡 身体过度劳累需适量休息
第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒
老年人代谢性酸中毒科 普讲座PPT
目录 第一部分 前言 第二部分 什么是老年人代谢性酸中毒 第三部分 老年人代谢性酸中毒的临床表现 第四部分 如何预防老年人代谢性酸中毒 第五部分 老年人代谢性酸中毒的紧急处理 第分 前言
代谢性酸中毒ppt课件
代谢性酸中毒对机体的影响
01
02
03
心血管系统
代谢性酸中毒可引起心率 失常、心肌收缩力减弱和 血管舒张等，导致低血压 和休克。
呼吸系统
代谢性酸中毒可刺激呼吸 中枢，引起呼吸加快加深， 以排出更多的二氧化碳。
神经系统
代谢性酸中毒可导致意识 障碍、昏迷和惊厥等严重 神经系统症状。
代谢性酸中毒的病理过程
根据病因和发病机制，代谢性酸 中毒可分为阴离子间隙正常型和 阴离子间隙升高型。
病因与病理生理
病因
代谢性酸中毒的常见病因包括腹泻、肠瘘、胆道引流等引起的酸性物质丢失， 以及肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒等引起的酸性物质产生过多。
病理生理
代谢性酸中毒可引起多系统功能紊乱，包括心血管系统、呼吸系统、神经系统 等。其机制主要包括H+浓度的增加对细胞膜离子通道的干扰以及对酶活性的影 响。
患者因特定疾病或药物使用，如氯丙嗪过量、毒物中毒等，导致代 谢性酸中毒的特殊类型。
治疗建议
针对特定病因进行治疗，同时使用碱性药物进行中和，确保患者生命 安全。
THANKS
感谢观看
补充水分
对于因脱水引起的代谢性 酸中毒，应及时补充水分， 以恢复体液平衡。
调整饮食
适当控制蛋白质摄入，增 加碳水化合物摄入，以减 少酸性代谢产物的产生。
药物治疗
碱性药物
根据病情需要，可适当补充碱性 药物，如碳酸氢钠溶液，以中和
体内过多的酸。
胰岛素
对于因糖尿病引起的代谢性酸中毒， 可使用胰岛素进行治疗，以控制血 糖水平。
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用碱剂 等药物进行治疗，以缓解代谢性
酸中毒的症状。
饮食护理
给予患者低脂、低糖、高蛋白、 高维生素的饮食，避免刺激性食 品和饮料，以利于病情的恢复。
代谢性酸中毒PPT课件
蒙脱石粉 Smecta 各型腹泻
4、止泻剂 :一般不用
㈢对症治疗
1．腹泻:不宜止泻 2．腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气 3．呕吐:胃复安、氯丙嗪
㈣预防并发症
小儿腹泻的 液体疗法
.
液体疗法
目的：
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复机体的正常生理功能
累积损失量 补充 继续损失量
生理需要量
2:1 等张含钠液. 2
1
1:1 液 (1/2张) 1 1
2:3:1液 (1/2张) 2 3
1
4:3:2液 (2/3张) 4 3
2
10%GS 10%NaCl 5%NB 10%KCl
500
30
47
500
20
500
15
24
500
20
33
1:2液 (1/3张) 1:4液 (1/5张) 生理维持液
12 14
• 适宜的营养供应:不过分限制饮食 • 勿滥用禁食 • 调整饮食、少食多餐 • 腹泻止后、加强营养
㈡药物治疗
1、控制感染
• 病毒性——支持饮食疗法为主 • 非侵袭性——一般不用抗生素 • 侵袭性——抗生素 • 真菌性——抗真菌药
2、微生态疗法:抑制病原菌定植和侵袭,可恢复 肠道正常菌群
3、肠粘膜保护剂
㈣非病理性腹泻
1）“生理性”腹泻：多见于出生六个月 以内婴儿，外观虚胖，常见湿疹;除腹泻外， 一般状态好，不影响生长发育。
2）饥饿性腹泻:急性腹泻恢复期，因不 敢增加饮食，使患儿长期处于半饥饿状态； 哭闹、粪便水分不多量少。
【辅助检查】
1.血常规 2.粪便检验
⑴ 便常规 ⑵ 病原学检查 3.生化检查
一般:按 3~4mmol/kg/日，≌KCl 200~300mg/kg/日 严重:按 4~6mmol/kg/日，≌KCl 300~450mg/kg/日
4、止泻剂 :一般不用
㈢对症治疗
1．腹泻:不宜止泻 2．腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气 3．呕吐:胃复安、氯丙嗪
㈣预防并发症
小儿腹泻的 液体疗法
.
液体疗法
目的：
纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 恢复机体的正常生理功能
累积损失量 补充 继续损失量
生理需要量
2:1 等张含钠液. 2
1
1:1 液 (1/2张) 1 1
2:3:1液 (1/2张) 2 3
1
4:3:2液 (2/3张) 4 3
2
10%GS 10%NaCl 5%NB 10%KCl
500
30
47
500
20
500
15
24
500
20
33
1:2液 (1/3张) 1:4液 (1/5张) 生理维持液
12 14
• 适宜的营养供应:不过分限制饮食 • 勿滥用禁食 • 调整饮食、少食多餐 • 腹泻止后、加强营养
㈡药物治疗
1、控制感染
• 病毒性——支持饮食疗法为主 • 非侵袭性——一般不用抗生素 • 侵袭性——抗生素 • 真菌性——抗真菌药
2、微生态疗法:抑制病原菌定植和侵袭,可恢复 肠道正常菌群
3、肠粘膜保护剂
㈣非病理性腹泻
1）“生理性”腹泻：多见于出生六个月 以内婴儿，外观虚胖，常见湿疹;除腹泻外， 一般状态好，不影响生长发育。
2）饥饿性腹泻:急性腹泻恢复期，因不 敢增加饮食，使患儿长期处于半饥饿状态； 哭闹、粪便水分不多量少。
【辅助检查】
1.血常规 2.粪便检验
⑴ 便常规 ⑵ 病原学检查 3.生化检查
一般:按 3~4mmol/kg/日，≌KCl 200~300mg/kg/日 严重:按 4~6mmol/kg/日，≌KCl 300~450mg/kg/日
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（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）
2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量பைடு நூலகம்浆渗出
3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
2
4、其它原因： （1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：
2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指[HCO3- ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。 特点：AG正常，血氯升高。
4
（三）机体的代偿调节
1、血液的缓冲作用：即刻起作用
H+
H+ ＋HCO3H+ + Buf -
H2CO3 HBuf
H2O ＋ CO2 经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用
造成心室纤颤或心搏骤停。
11
（2）心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌
对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心 血量减少，血压下降。
一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失 而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特征 的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。
1
（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍
H+
HPr Pr- +
pH
K+
高钾血症
5
2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰
外周血pH
颈动脉体及 主动脉体 (＋)
外周化学感受器
延髓 呼吸中枢(＋)
呼吸 加深加快
CO2 排出增多
[H2CO3] ↓
HCO3-/H2CO3 比值接近20:1
pH 正常
6
3、肾的代偿调节
加强泌H＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-
H＋排出↑ pH＝
HCO3-H- CO3
PaCO2
起效慢，3-5天达高峰， 特 点 有一定的局限性，
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 7
8
9
（四）对机体的影响 1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
10
1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常： 与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，
机制：骨骼钙盐释放 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
14
（五）防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。
（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)：
1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等
（2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3“反常性碱性尿”
（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
3
（二）分类
1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代 谢 性 酸 中毒 。 其固定 酸 的 H+被 HCO3- 缓冲 ， 其酸根 （未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。
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2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝， 甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
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3、骨骼系统变化
慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症
不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产生 HCO3-。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。
在体内的作用：
THAM + H2CO3
THAM · H+ +HCO3-
3、纠正水、电解质紊乱：低血钾、低血钙
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2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量பைடு நூலகம்浆渗出
3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
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4、其它原因： （1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：
2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指[HCO3- ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。 特点：AG正常，血氯升高。
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（三）机体的代偿调节
1、血液的缓冲作用：即刻起作用
H+
H+ ＋HCO3H+ + Buf -
H2CO3 HBuf
H2O ＋ CO2 经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用
造成心室纤颤或心搏骤停。
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（2）心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌
对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心 血量减少，血压下降。
一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失 而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特征 的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。
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（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍
H+
HPr Pr- +
pH
K+
高钾血症
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2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰
外周血pH
颈动脉体及 主动脉体 (＋)
外周化学感受器
延髓 呼吸中枢(＋)
呼吸 加深加快
CO2 排出增多
[H2CO3] ↓
HCO3-/H2CO3 比值接近20:1
pH 正常
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3、肾的代偿调节
加强泌H＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-
H＋排出↑ pH＝
HCO3-H- CO3
PaCO2
起效慢，3-5天达高峰， 特 点 有一定的局限性，
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 7
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（四）对机体的影响 1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
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1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常： 与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，
机制：骨骼钙盐释放 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
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（五）防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。
（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)：
1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等
（2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3“反常性碱性尿”
（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
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（二）分类
1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代 谢 性 酸 中毒 。 其固定 酸 的 H+被 HCO3- 缓冲 ， 其酸根 （未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。
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2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝， 甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
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3、骨骼系统变化
慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症
不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产生 HCO3-。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。
在体内的作用：
THAM + H2CO3
THAM · H+ +HCO3-
3、纠正水、电解质紊乱：低血钾、低血钙
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