糖尿病酮症酸中毒讲课PPT课件
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实验室检查
其它：①血常规：白细胞和中性粒细胞水平
可增高，反映血液深缩、感染或肾上腺皮质 功能增强；②尿常规：可出现蛋白尿和管型 尿，可有泌尿系感染的表现；③血脂：可升 高，重者血清可呈乳糜状。
16
实验室检查
其它：④胸透：有利于寻找诱发或继发疾病；
⑤心电图：有利于寻找诱因（如心肌梗塞）， 可帮助了解血钾水平，糖尿病患者伴植物神 经病变可发生无痛性心梗，应常规做心电图 检查尤其老年人。
3
诱因
各种应激：如外伤、手术、麻醉、妊娠、分
娩尤其并发妊高症、急性心肌梗死、急性脑 血管病变等。 其它内分泌疾病：分泌升高血糖激素的疾病 如肢端肥大症、皮质醇增多症（包括使用大 量糖皮质激素），因拮抗胰岛素的作用，诱 发DKA。
4
病理生理
体内胰岛素的严重缺乏和升糖激素（胰高血
糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素）的过 多 （一）糖代谢紊乱，糖原合成与糖的利用下 降，糖原分解与利用增加，结果血糖升高 （二）酮症及酸中毒：脂肪分解增加，游离 脂肪酸增多，生成大量乙酰COA，后者由于 胰岛素缺乏，进入三羧循环代谢障碍，而形 成大量酮体。
5
酮体的组成和代谢
葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
→ 三羧酸循环
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA → 三羧酸循环 ↑↓ 乙酰乙酸 ↙ ↘ 羟丁酸 丙酮 乙酰CoA + 草酰乙酸 = 柠檬酸 → 三羧酸循环
6
病理生理
酮体包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮3种成
分，其中以乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体 粉发生显色反应；酮体超过机体利用，在体 内大量积聚，将会引起代谢酸中毒。 （三）脱水：高血糖及高血酮引起高渗性利 尿，尿量增加，水分丢失，严重时脱水可达 体重的10%
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DKA诊断与鉴别诊断
DKA的危重指标 （1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。 （2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。 （3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 （4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 （5）血尿素氮持续增高。 DKA病情严重时可出现昏迷，应注意与脑血管病以 及糖尿病的其它急性并发症相鉴别,有时与尿毒症或 脑血管病共存而使病情更为复杂，腹痛者与其他急 腹症鉴别。
13
实验室检查
血酸碱度：血二氧化碳结合力（CO2CP）及
PH值下降，临床上偶可见血PH不低，甚至 碱血症的酮症酸中毒，患者多原有代谢性碱 中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过 多等情况，应予鉴别。
14
实验室检查
电解质及BUN：Βιβλιοθήκη Baidu、氯常低，由于血液浓缩，
亦可正常或升高；血钾可正常偏低或偏高。 但总体钾、钠、氯均减少。但BUN多升高， 这是血容量下降、肾灌流量下降、蛋白分解 增加所致，BUN持续不降者予后不佳。血淀 粉酶升高可见于40%-75%的患者，治疗后26天内降至正常。
19
DKA的治疗
（一）补液是关键
输液是抢救DKA首要的、关键性措施。补液
的目的是迅速解除末梢循环灌注，不灌注改 善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发 挥，另外，单纯注射胰岛素而无足够的液体 可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注 更显不足。
7
病理生理
（四）电解质紊乱：酮体排出时与钾钠离子
结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾钠离子 减少；DKA时，食欲减退、恶心、呕吐，使 钾的丢失更为显著。DKA血液浓缩,血钾和血 钠测定值可能不低，但总体钾和钠仍然是低 的。细胞分解代谢增加，磷的丢失亦增加， 临床上出现低磷血症。
8
临床表现
糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多、疲倦乏
糖尿病酮症酸中毒
1
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于糖尿病患
者在各种诱因的作用下，胰岛素不足，升糖 激素不适当地升高，而导致高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等 一组症候群，是糖尿病最常见的急性并发症。
2
诱因
感染是DKA最常见的诱因，常见的感染部位包括呼
吸道、泌尿道、皮肤、胃肠道、胆襄炎、蜂窝组织 炎及败血症等。其中以呼吸道感染最常见。 治疗不当：包括中断药物治疗、剂量不足、抗药性 产生等情况，特别是胰岛素的治疗。 饮食不调及胃肠道疾病：暴饮暴食或进食大量含糖 含脂肪的食物、酗酒，急性胃肠炎、呕吐、腹泻或 高热进食进水不足导致严重脱水等。
有时高达55.5mmo/L以上，个别患者血糖不 高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，多为 使用胰岛素治疗的糖尿病患者，患者尿糖多 为（++）~（++++）。
12
实验室检查
血酮、尿酮：尿酮可用试纸或酮体粉测定，
主要与乙酰乙酸反应，分析酮体水平时值得 注意的是：①酮症消退时，β-羟丁酸转化为 乙酰乙酸，而后者与酮体粉的显色反应强于 前者，故可能出现酮体水平下降而测定值反 而假性升高的情况。②缺氧时，较多的乙酰 乙酸被还原成β—羟丁酸，酮体可假性降低。
17
DKA诊断与鉴别诊断
DKA的诊断并不困难，关键在于想到发生
DKA的可能性。
（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2
型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA 的重要诊断依据之一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代 偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。
力、体重下降加重。 胃肠道症状：包括食欲不振、恶心呕吐、腹 痛症状，有时甚至被误诊为急腹症。
9
临床表现
呼吸系统；PH值<7.2时呼吸深快，呈
Kussmaul‘s呼吸,PH值<7.0时则呼吸受抑制. 部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味。 神经系统：头痛、头晕、萎靡、烦躁、嗜睡、 昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、 脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭 等。
10
临床表现
脱水：中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症
状，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。 可有循环衰竭，可表现为心率增快、脉搏细 弱、四肢发冷、血压下降、甚至休克，严重 者可危及生命。 诱发疾病的表现：应注意诱发疾病的表现， 并与酮症酸中毒的表现相区别，以免延误病 情。
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实验室检查
血糖、尿糖：血糖一般为16.7~33.3mmo/L,
实验室检查
其它：①血常规：白细胞和中性粒细胞水平
可增高，反映血液深缩、感染或肾上腺皮质 功能增强；②尿常规：可出现蛋白尿和管型 尿，可有泌尿系感染的表现；③血脂：可升 高，重者血清可呈乳糜状。
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实验室检查
其它：④胸透：有利于寻找诱发或继发疾病；
⑤心电图：有利于寻找诱因（如心肌梗塞）， 可帮助了解血钾水平，糖尿病患者伴植物神 经病变可发生无痛性心梗，应常规做心电图 检查尤其老年人。
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诱因
各种应激：如外伤、手术、麻醉、妊娠、分
娩尤其并发妊高症、急性心肌梗死、急性脑 血管病变等。 其它内分泌疾病：分泌升高血糖激素的疾病 如肢端肥大症、皮质醇增多症（包括使用大 量糖皮质激素），因拮抗胰岛素的作用，诱 发DKA。
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病理生理
体内胰岛素的严重缺乏和升糖激素（胰高血
糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素）的过 多 （一）糖代谢紊乱，糖原合成与糖的利用下 降，糖原分解与利用增加，结果血糖升高 （二）酮症及酸中毒：脂肪分解增加，游离 脂肪酸增多，生成大量乙酰COA，后者由于 胰岛素缺乏，进入三羧循环代谢障碍，而形 成大量酮体。
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酮体的组成和代谢
葡萄糖 → 丙酮酸 → 草酰乙酸
→ 三羧酸循环
↓ 脂肪酸 → 乙酰CoA → 三羧酸循环 ↑↓ 乙酰乙酸 ↙ ↘ 羟丁酸 丙酮 乙酰CoA + 草酰乙酸 = 柠檬酸 → 三羧酸循环
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病理生理
酮体包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮3种成
分，其中以乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体 粉发生显色反应；酮体超过机体利用，在体 内大量积聚，将会引起代谢酸中毒。 （三）脱水：高血糖及高血酮引起高渗性利 尿，尿量增加，水分丢失，严重时脱水可达 体重的10%
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DKA诊断与鉴别诊断
DKA的危重指标 （1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。 （2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。 （3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 （4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 （5）血尿素氮持续增高。 DKA病情严重时可出现昏迷，应注意与脑血管病以 及糖尿病的其它急性并发症相鉴别,有时与尿毒症或 脑血管病共存而使病情更为复杂，腹痛者与其他急 腹症鉴别。
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实验室检查
血酸碱度：血二氧化碳结合力（CO2CP）及
PH值下降，临床上偶可见血PH不低，甚至 碱血症的酮症酸中毒，患者多原有代谢性碱 中毒、严重呕吐、摄入利尿剂或碱性物质过 多等情况，应予鉴别。
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实验室检查
电解质及BUN：Βιβλιοθήκη Baidu、氯常低，由于血液浓缩，
亦可正常或升高；血钾可正常偏低或偏高。 但总体钾、钠、氯均减少。但BUN多升高， 这是血容量下降、肾灌流量下降、蛋白分解 增加所致，BUN持续不降者予后不佳。血淀 粉酶升高可见于40%-75%的患者，治疗后26天内降至正常。
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DKA的治疗
（一）补液是关键
输液是抢救DKA首要的、关键性措施。补液
的目的是迅速解除末梢循环灌注，不灌注改 善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发 挥，另外，单纯注射胰岛素而无足够的液体 可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注 更显不足。
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病理生理
（四）电解质紊乱：酮体排出时与钾钠离子
结合成盐类从尿中排出，因此血浆钾钠离子 减少；DKA时，食欲减退、恶心、呕吐，使 钾的丢失更为显著。DKA血液浓缩,血钾和血 钠测定值可能不低，但总体钾和钠仍然是低 的。细胞分解代谢增加，磷的丢失亦增加， 临床上出现低磷血症。
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临床表现
糖尿病症状加重：烦渴、尿量增多、疲倦乏
糖尿病酮症酸中毒
1
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于糖尿病患
者在各种诱因的作用下，胰岛素不足，升糖 激素不适当地升高，而导致高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等 一组症候群，是糖尿病最常见的急性并发症。
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诱因
感染是DKA最常见的诱因，常见的感染部位包括呼
吸道、泌尿道、皮肤、胃肠道、胆襄炎、蜂窝组织 炎及败血症等。其中以呼吸道感染最常见。 治疗不当：包括中断药物治疗、剂量不足、抗药性 产生等情况，特别是胰岛素的治疗。 饮食不调及胃肠道疾病：暴饮暴食或进食大量含糖 含脂肪的食物、酗酒，急性胃肠炎、呕吐、腹泻或 高热进食进水不足导致严重脱水等。
有时高达55.5mmo/L以上，个别患者血糖不 高，出现所谓正常血糖性酮症酸中毒，多为 使用胰岛素治疗的糖尿病患者，患者尿糖多 为（++）~（++++）。
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实验室检查
血酮、尿酮：尿酮可用试纸或酮体粉测定，
主要与乙酰乙酸反应，分析酮体水平时值得 注意的是：①酮症消退时，β-羟丁酸转化为 乙酰乙酸，而后者与酮体粉的显色反应强于 前者，故可能出现酮体水平下降而测定值反 而假性升高的情况。②缺氧时，较多的乙酰 乙酸被还原成β—羟丁酸，酮体可假性降低。
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DKA诊断与鉴别诊断
DKA的诊断并不困难，关键在于想到发生
DKA的可能性。
（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2
型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA 的重要诊断依据之一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代 偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。
力、体重下降加重。 胃肠道症状：包括食欲不振、恶心呕吐、腹 痛症状，有时甚至被误诊为急腹症。
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临床表现
呼吸系统；PH值<7.2时呼吸深快，呈
Kussmaul‘s呼吸,PH值<7.0时则呼吸受抑制. 部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味。 神经系统：头痛、头晕、萎靡、烦躁、嗜睡、 昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多、 脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭 等。
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临床表现
脱水：中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症
状，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。 可有循环衰竭，可表现为心率增快、脉搏细 弱、四肢发冷、血压下降、甚至休克，严重 者可危及生命。 诱发疾病的表现：应注意诱发疾病的表现， 并与酮症酸中毒的表现相区别，以免延误病 情。
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实验室检查
血糖、尿糖：血糖一般为16.7~33.3mmo/L,