五张图教你掌握凝血因子
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和a颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、B血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子V、皿、XD和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。
凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个（从I―麻，其中因子W并不存在）。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液（内源性）。
临床上常以活化部分凝血活酶时间（APTT）来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子XD激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子XD即与之结合，在HK 和PK的参与下被活化为XDa。
在不依赖钙离子的条件下，因子xna将因子XI激活。
血栓与止血检测-PPT课件
第五节 纤溶活性检测
P305
复习
纤溶系统
几乎在凝血开始的同时，纤维蛋白溶解 系统也被激活。
纤溶活性检测
筛选试验：
1、D-二聚体定性试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定性试验（FDP）
诊断试验：
1、D-二聚体定量试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定量试验（FDP）
D-二聚体测定（D-dimer,D-D）
子（TF或组织凝血活酶），观察血浆的 凝固时间即为凝血酶原时间。
【参考值】
① PT秒数：直接测定的时间
【参考值】 （12±1）s （超过对照 3s 以上为异 常）
② PT比值（PTR) ：待测血浆PT/对照PT
【参考值】 PTR ： 1.0±0.05
③国际正常化比值（INR）： INR＝PTRISI （ISI=国际敏感指数）
纤维蛋白（原）降解产物检测（FDPs）
纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解 产物统称为纤维蛋白（原）降解产物 （FDPs）。FDPs对血液凝固和血小 板的功能均有一定的影响。
【临床意义】纤溶活性增强的筛选、确 诊试验。
1、原发性纤溶
2、继发性纤溶：DIC、恶性肿瘤、急性 早幼粒细胞白血病、肺血栓栓塞、深静 脉血栓形成、心、肝、肾疾病，溶栓治 疗等所致的继发性纤溶亢进时FDP含量 升高。
第七节 检测项目的选择和应用
下述4项为血管和血小板异常出血性疾病的检查：
出血象：
束臂试验
出血时间 血小板计数
初筛试验
血块收缩试验
下述4项为凝血功能障碍性疾病的检查：
凝血象：
APTT PT
初筛试验
Fg
TT
一、筛检试验的选择与应用
（一）一期止血缺陷筛检试验的选择与应用
凝血功能报告解读
凝血因子的分类
2. 接触凝血因子：
指内源性凝血途径中与接触活化有关的因子，包括因 子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽释放酶原。
因子Ⅻ(接触因子) 它可被固相(胶原或带负电荷物质)及液相(酶类等) 激活，是内源性凝血途径的始动因子。
凝血因子的分类
4.其它因子：
因子Ⅲ(组织凝血活酶)：是存在于内皮细胞或单核细胞等多种组织细 胞中的糖蛋白，蛋白部分为因子Ⅶ的辅因子，磷脂部分为凝血提供催 化表面。 因子Ⅳ(钙离子)是促使活化的凝血因子在磷脂表面形成复合物而促进 血液凝固，去除Ca2+后血液即不能凝固。
凝血过程的启动 1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全 部来自血液，带负电荷的血管内皮下胶原 暴露于血液而启动。 2、外源性凝血途径：来自血液之外的组 织因子暴露于血液而启动 。
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+ 激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
因为阻塞性黄疸胆汁淤积破坏肝脏细胞，凝血酶原由肝脏制造，同时淤胆胆汁到不了肠道会使维生素 K吸收障碍，这样凝血酶原制造的少，出凝血时间都会延长。
PT和INR的临床意义 1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
FIB---纤维蛋白原的临床意义
1、FIB增高：急性时相反应蛋白，也是导致血 沉增快的最主要的血浆蛋白。FIB超过正常值 上限是冠状动脉粥样硬化心脏病和脑血管病发 病独立的危险因素之一。 2、FIB减低：肝功能受损的疾病、DIC、药物 如雄激素等、遗传性异常FIB血症。 3、溶栓治疗监测
大学中医诊断学出凝血检查
临床表现
血液淤积于皮肤或粘膜下，形成红色或暗红 色斑，压之不退色。具体描述为：
瘀点（petechia)、紫癜(purpura)、 瘀斑(ecchymosis)、血肿 (hematoma)
瘀点：直径＜2mm
紫癜：直径 3-5mm
瘀斑：直径＞5mm
制 三、血液凝固（凝血）机制 四、抗凝血机制 五、纤维蛋白溶解机制
一、血管壁的止血机制
收缩：血管平滑肌 释放：血管内皮细胞、 激活：凝血因子、血小板
内膜层：内皮 细胞、基底膜
中膜层：弹力 纤维、平滑肌、 胶原
外膜层：结缔 组织
血管损伤
血管收缩
血管内皮细 胶原暴露 胞释放vWF
组织因子 释放
出血
FXII激活
期、RF，假阳性
FDP(-) DD(+) Fg未降解，纤 Bβ15-42 继发纤溶、DIC DVT、 维蛋白降解 肽增高 动、静脉溶栓和治疗
FDP和DD （+）；
Fg、纤维蛋白 同 上 同时降解
继发性纤溶、DIC、 溶栓治疗
(五)、抗栓治疗的监测
普通肝素(uFH)和低分子量肝素（LMWH）的监 测
缺乏；严重肝病、纤溶亢进；DIC、口服抗凝 剂；血循环中有肝素、PDF 2. 缩短：见于血液高凝状态 3. 口服抗凝剂监测：国人INR 2.0---3.0为宜。
(四)、血浆纤维蛋白原测定 (fibrinogen FG)
参考值： 2—4g/L。 临床意义： 1. 增高 ： 糖尿病、急性心梗、急性感染、结缔组织
粘附反应：经vWF介导，GP I b-IX-V复合体粘附于暴露 的血管内皮下 聚集反应：血小板的GPIIb/IIIa经Fg的介导发生聚集。 释放反应：血小板内致密颗粒释放5－羟色胺、ADP等， -颗粒释放PF4、PDGF、-TG、P-selectin、Fg、TSP等 血小板促凝功能、收缩功能
凝血功能解读ppt课件
5-10mg/L
• Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)
• Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)
• Ⅹ：stuart power 因子
6-8mg/L (VitK)
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L
或肝素诱导血小板聚集试验
ppt课件
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血小板功能
血小板功能的监测
• 血块退缩 • PFA100 • 血小板聚集试验 • 血栓弹力图
ppt课件
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血小板功能
ICU血小板功能障碍
• 尿毒症（血小板的黏附性明显降低，花生四烯酸产
物的合成减少和细胞内cAMP 的水平升高）
• 肝脏疾病 (血小板数量及功能障碍) • 药物诱导性紊乱 等原因导致的获得性的
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5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
ppt课件
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第二部分 止、凝血功能的实验检查
t-PA u- PA
内激活
外 激活
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5. 纤维蛋白溶解系统
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42 X,Y,D,E
纤溶 酶
主任提问：PT、APTT、TT有什么区别？临床怎么用？
主任提问：PT、APTT、TT有什么区别？临床怎么用？临床上为了明确患者是否患有凝血功能障碍或对服用抗凝药物的患者进行监测时，常常会进行 PT 和 APTT 的检查。
很多刚接触临床工作的小伙伴可能对 PT 和 APTT 傻傻分不清楚，如果再加上一个 TT，简直令人头大。
今天，我们系统聊一下到底什么是 PT、APTT 和 TT，这三者有什么区别，在临床中又是如何应用的。
01 官方定义首先我们来看一下《血浆凝固实验血液标本的采集及处理指南》（WS/T 359-2011）中对这三个的定义：◆凝血酶原时间（PT）：血浆与凝血活酶试剂（例如组织因子和氯化钙）反应后发生凝固所需要的时间。
◆活化部分凝血活酶时间（APTT）：血浆与适量氯化钙、部分凝血活酶试剂（如白陶土）反应后发生凝固所需要的时间。
◆凝血酶时间（TT）：血浆中加入一定活性单位的凝血酶后形成纤维蛋白凝块所需要的时间。
可能部分小伙伴们看完定义仍然一头雾水：图源：网络为什么每个字都认识，连起来就看不懂？接下来，听我娓娓道来～02 凝血途径想要真正搞清楚这三者的区别，我们需要先弄清楚血液是如何发生凝固的。
血液凝固是凝血酶作用于纤维蛋白原使其生成纤维蛋白，促使血液凝固的过程。
机体的凝血需要凝血系统、抗凝血系统和纤溶系统的共同参与。
如下图所示，凝血系统根据触发凝血方式的不同，凝血途径的上游分为外源凝血途径（粉红区域）和内源凝血途径（蓝色区域），下游为共同凝血途径（绿色区域）。
作者制作根据参与的凝血途径不同，可将凝血因子分类如下 (a 代表活化)：备注：纤维蛋白原—因子 I ；TF—因子 III，；Ca2+ —因子 IV；PL—磷脂根据定义，PT 实际上是指检测时加入了可以启动外源凝血途径的激活剂，若外源凝血途径或共同凝血途径（粉红色 + 绿色) 中需要的物质发生改变则会造成 PT 延长或缩短。
类似的，APTT 是指检测时加入了可以启动内源凝血途径的激活剂，若内源凝血途径或共同凝血途径 (蓝色 + 绿色) 中需要的物质发生改变则会造成 APTT 延长或缩短。
凝血异常的护理教案和课件
个性化护理：根 据患者的个体差 异，制定个性化 的护理方案
预防性护理：加 强健康教育，提 高公众的健康意 识和自我保健能 力
跨学科合作：加 强与其他学科的 合作，提高护理 的综合水平和效 果
01
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04
护理是凝血异常治疗的重要组成 部分，可以降低并发症风险
护理人员需要具备专业知识和技 能，以便及时发现和处理凝血异 常问题
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01 添 加 目 录 文 本
凝血异常的基本知 02 识
凝血异常的护理教 03 案
凝血异常的护理课 04 件
凝血异常的护理案 05 例 分 析
凝血异常的护理展 06 望
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凝血异常的基本知识
凝血异常是指血液凝固和抗凝血系统出现异常，导致出血或血栓形成。 凝血异常包括先天性和获得性两种类型。 先天性凝血异常通常是由于遗传因素导致的，如血友病、先天性凝血酶缺乏等。 获得性凝血异常通常是由于疾病、药物、生活方式等因素导致的，如肝病、抗凝血药物使用、吸烟等。
02
03
诊断标准：根据病史、实验室检查 结果和诊断标准进行诊断
护理措施：根据诊断结果制定相应 的护理措施，如药物治疗、生活指
导、心理支持等
04
05
效果评估：定期评估护理措施的效 果，及时调整护理方案
01
患者基本信息：年龄、性别、病史 等
03
实验室检查：血常规、凝血功能检 查等
05
护理措施：止血、输血、药物治疗 等
症状描述：出血、瘀斑、伤口愈合 缓慢等
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诊断依据：根据症状、实验室检查 结果等
04
护理效果评估：症状改善、实验室 检查结果改善等
凝血因子使用说明
临床凝血因子使用说明凝血因子Ⅰ（FⅠ）FⅠ又称为纤维蛋白原，是一种由肝脏合成的凝血因子，广泛存在于血浆中。
纤维蛋白原在凝血过程中具有重要作用，可以促进血液凝固和纤维蛋白的形成，从而形成稳定的纤维蛋白单体，达到止血的目的。
纤维蛋白原同时也是体内重要的急性时相反应蛋白，升高可见于炎症、创伤和妊娠等情况。
降低见于肝硬化、弥漫性血管内凝血、重症肝炎等，也可由于血浆中出现肝素、FDP 或罕见的异常纤维蛋白原血症所致的假性降低。
凝血因子Ⅱ（FⅡ）FⅡ又称为凝血酶原，是由肝脏合成的维生素 K 依赖因子之一。
凝血酶原在凝血机制中起着中心的作用。
在激活的因子 V 和由血小板或其他细胞提供的磷脂表面存在的条件下，被激活的因子 X 激活形成凝血酶。
凝血酶原活动度（PTA）可用于判断肝细胞坏死的严重程度及预后。
测定凝血酶原时间可以反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后。
凝血因子Ⅲ（FⅢ）FⅢ又称为组织因子（TF），是唯一不存在于健康人血浆中的凝血因子，广泛存在于各种组织中，如脑、胎盘和肺组织。
在某些病理情况下如急性冠脉综合征、炎症性疾病、癌症以及脓毒症，TF 暴露于血液中与其他凝血因子（主要为 FⅦ）相互作用，激活外源性凝血通路，导致急性血管内血栓的形成。
此外，有研究证实，TF 可调节信号转导、细胞凋亡、基因和蛋白表达、细胞增殖、血管生成和肿瘤转移。
凝血因子Ⅳ（FⅣ）FIV又称为Ca2+，存在于血浆中，与其他的二价金属离子，如Mg2+和Zn2+，共同参与凝血过程，是凝血过程必不可少的辅因子。
凝血因子 V（FV）FV 又称为促凝血球蛋白原或易变因子，是具有促凝和抗凝双重作用的凝血因子。
FV 作为 FXa 的辅因子，对促进「凝血级联」反应的凝块形成极为重要。
还可作为活化蛋白 C 的辅因子参与 FⅧa 灭活，发挥其抗凝作用。
遗传性凝血因子 V 缺陷症（FVD）是一种罕见的出血性疾病，FV 的活性水平与疾病的严重程度无明显关系。