临床常见药物中毒及解救ppt课件
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急性中毒的药物治疗PPT课件
如有帕金森综合征可选用盐酸苯海索，口服每次2mg，每日2-3次，服 用2-3天。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注； 若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导 致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智 障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢 体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免 呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒 息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕 吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解 代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注； 若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导 致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智 障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢 体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免 呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒 息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕 吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解 代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
药物中毒与解救PPT课件
• • 苯二氮艹卓类镇静催眠药常用的有地西泮、硝西泮、氯硝
西泮、氟西泮、三唑仑等。 • 1. • （1）口干、嗜唾、眩晕、运动失调、精神错乱、尿闭、
• （2）严重中毒出现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓 慢和晕厥。
• （3）偶有发生过敏性皮疹、白细胞减少症和中毒性肝炎。
• （4）阿普唑仑与其他苯二氮艹卓类药物或酒精混合中毒
• ②神经障碍（性欲减退、嗜睡、失眠、幻觉、迟钝等）。
• 2.
• （1）患者清醒：促使呕吐，生理盐水或1％～4％ 鞣酸溶液洗胃，硫酸镁导泻，静滴10％葡萄糖注 射液等。
• （2）严重中毒者：静注烯丙吗啡减轻呼吸抑制， 总量不应超过40mg。
• （3）心动过缓及传导阻滞：用阿托品。
• （4
• （5）造血系统障碍：用肾上腺皮质激素、重组人 粒细胞集落刺激因子等。
的皮肤和头皮。 • （2）洗胃：碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒者忌）或高锰酸钾溶液（硫磷中毒
• （3 • ①注射阿托品：1～2mg（严重中毒可加数倍），15～20分钟重复1次，青紫
消失后继续用药到病情稳定，然后改用维持量2～3 • ②静注解磷定（胆碱酯酶复活剂）：轻度中毒0.4g，中度中毒0.8～1g，重
药物中毒与解救
• 1 镇静催眠药中毒 • 2 三环类抗抑郁药中毒 •3 •4 •5 •6
镇静催眠药中毒
巴比妥类、苯二氮艹卓类的药物中毒症状与 解救
• 1. 中毒症状 • （1）中枢神经系统症状 • ①轻度中毒：头部木胀感、眩晕、头痛、语言迟钝、动作不协调、
嗜睡、感觉障碍、瞳孔缩小或扩大、血压下降、恶心、呕吐等。 • ②重度中毒：有一段兴奋期（狂躁、谵妄、幻觉、惊厥）、全身
• 2. • （1 • （2 • （3）透析治疗用于肾衰竭患者。 • （4）保持呼吸通畅；地西泮或巴比妥类药
药物中毒的诊断及治疗ppt课件
6
询问中毒病史
询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒 量 发病原因 呕吐物性状，特 殊气味 生活情况、精神 状况
7
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
临床表现
皮肤粘膜症状 烧灼伤
皮肤颜色的改变
眼部症状 瞳孔改变 瞳孔缩小
发红、紫绀、黄染 瞳孔散大
各种皮炎
15
吸入毒物的急救： 应立即将病人脱离中毒现场，搬至空
气新鲜的地方，同时可吸入氧气
16
毒物 铅 砷、汞 亚硝酸盐、苯胺 氰化物 有机磷 吗啡 苯二氮卓类
17
解毒
解毒剂 依地酸钙钠 二巯丙醇、二巯丙磺钠 亚甲蓝（美蓝） 亚硝酸盐-硫代硫酸钠 碘解磷定 纳诺酮 氟马西尼
病情严重程度评估
一
二
20
镇静催眠药中毒
苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等
21
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5
中毒机制
解剖部位 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 血液系统 消化系统 肝毒性 肾 代谢,内分泌系统
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体 如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体 细胞内,外酶,蛋白质 如:CO→红细胞内血红蛋白 细胞膜脂质 如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白微环 境改变→膜蛋白功能抑制
镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰 化物等
有机磷杀虫药、苯、汞等
对硫磷中毒禁用 敌百虫及强酸中毒禁用
硝酸、盐酸、硫酸等
氢氧化钠、氢氧化钾等
砷、硝酸银等
临床常见中毒物质与解救ppt课件
13
急性乙醇中毒
• 中毒机制： • 乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些 酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血 中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙 醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接 对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量， 导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢 麻痹而死亡。 • 解毒剂：烯丙羟吗啡酮 • 显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注。
4
(二)加速毒物排泄，减少吸收
• • • • 1. 导泻 2. 洗肠 3. 利尿 4. 血液净化5Biblioteka • (三)中毒后的药物拮抗
• 1. 物理性拮抗 • 2. 化学性拮抗 • 3. 生理性拮抗
6
临床常见中毒类型与解救
• • • • • • 有机磷中毒 急性乙醇中毒 氰化物中毒 阿片类药物中毒 一氧化碳中毒 重金属中毒
11
一氧化碳中毒
中毒机制： 一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和 作用，造成组织窒息。此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合， 抑制该酶活性。co对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 轻者头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清 醒。中重度：虚脱或昏迷，皮肤和黏膜呈樱桃红色，各种反射消失，大小便失禁，四 肢厥冷，血压下降，呼吸急促。 • 解毒药物： （1）谷胱甘肽（可与维c合用） • 作用机制：保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常发挥 运输氧的能力。 （2）纯氧：加速COHb解离。增加CO的排出。 • •
急性乙醇中毒
• 中毒机制： • 乙醇具有脂溶性，可迅速通过脑中神经细胞膜，作用膜上的某些 酶而影响其功能，使大脑皮质功能受抑制，患者表现为兴奋，随着血 中浓度的增加，随即影响延髓、脊髓，可麻痹中枢神经系统。同时乙 醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接 对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量， 导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢 麻痹而死亡。 • 解毒剂：烯丙羟吗啡酮 • 显著增强心肌收缩力，升高血压，改善组织的血液灌注。
4
(二)加速毒物排泄，减少吸收
• • • • 1. 导泻 2. 洗肠 3. 利尿 4. 血液净化5Biblioteka • (三)中毒后的药物拮抗
• 1. 物理性拮抗 • 2. 化学性拮抗 • 3. 生理性拮抗
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临床常见中毒类型与解救
• • • • • • 有机磷中毒 急性乙醇中毒 氰化物中毒 阿片类药物中毒 一氧化碳中毒 重金属中毒
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一氧化碳中毒
中毒机制： 一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和 作用，造成组织窒息。此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合， 抑制该酶活性。co对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 轻者头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清 醒。中重度：虚脱或昏迷，皮肤和黏膜呈樱桃红色，各种反射消失，大小便失禁，四 肢厥冷，血压下降，呼吸急促。 • 解毒药物： （1）谷胱甘肽（可与维c合用） • 作用机制：保护血红蛋白不受过氧化氢氧化、自由基等氧化从而使它持续正常发挥 运输氧的能力。 （2）纯氧：加速COHb解离。增加CO的排出。 • •
临床常见中毒物质与解救课件
钡盐
硫酸钠（0.3g/Kg）
沉淀
三、中毒后药物的拮抗
毒物 磷 甲醛
毒扁豆碱、士 地宁及烟碱
拮抗剂 硫酸铜（0.2%）洗胃 氨水、醋酸（0.2%） 或碳酸铵（1%）洗胃
作用机理 沉淀 形成 乌洛托品
高锰酸钾（1：10000稀释）洗胃
药用碳（5—50G）制成糊状物 鞣酸
氧化
吸收 多数毒素 沉淀
第七章 临床常见 中毒物质与解救
第一节 概述
一、基本概念： 凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或破 坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的 物质，称为毒物。而毒物引起的疾病称为中毒。 急性中毒：内科急诊，如不及时抢救可能死亡 慢性中毒：在生产、生活中小量、长期接触和 吸收有毒物质导致体内蓄积。
急性中毒的常见病因
一、职业中毒
▲ 金属： 铅、汞、镉、砷 ▲ 刺激性气体：氮、氨、二氧化氮、二氧化硫、 羰基镍、氟化合物、失火烟雾吸收。 ▲ 窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化物。 ▲ 有机溶剂：二硫化碳、二氯甲烷、二氯乙烷、 氯仿、三氯乙烯、四氯化碳、苯、甲苯、汽油、 正己烷、二甲基甲酰胺。
急性中毒的常见病因
洗胃时间：越早越好，服毒后6h内有效。 洗胃液量：每次300ml，总量至少2-5L，甚至6-8L， 直到洗出液与注入液一样清澈。 洗胃液种类：清水、生理盐水、双氧水、肥皂水、 高锰酸钾溶液等。 洗胃方法：有意识能配合者，同催吐。 昏迷患者用胃管插入：长度一般距口腔50cm； 可吸出胃液；向胃管内注气在胃区听到“咕噜” 声。
洗 胃
注意事项： 1.强腐蚀性毒物，插胃管可能引起穿孔，禁忌 2.惊厥患者插管可能诱发惊厥。呼吸停止，禁忌 3.昏迷患者插管易至吸入性肺炎，应慎用。 4.食管静脉曲张患者也不宜洗胃。 5.判断胃管在胃内的。 6 将洗出液做毒物分析。
药物中毒演示ppt课件
03
药物中毒急救措施
清除毒物途径
脱离中毒环境
清除眼内毒物
立即将患者从中毒环境中移除，避免 继续接触毒物。
立即用大量清水冲洗眼睛，至少15分 钟，注意翻开眼睑清洗。
清除体表毒物
迅速脱去污染衣物，用清水或肥皂水 清洗患者体表。
促进毒物排
催吐
适用于意识清楚且能合作的患者 ，饮用温水300-500ml后，用压 舌板或手指刺激咽后壁引起呕吐 ，反复进行直到呕吐物为清水为
特殊解毒剂应用
针对某些特定毒物，可使用特殊解 毒剂进行治疗，如重金属中毒可使 用二巯丙醇等。
04
药物中毒预防措施
合理用药原则
遵医嘱用药
01
严格按照医生的指示使用药物，包括用药剂量、用药时间和用
药方式等。
了解药物性质
02
在使用药物前，仔细阅读药物说明书，了解药物的性质、作用
、副作用等信息。
避免自行调整用药
药物中毒
汇报人：XXX
2024-01-19
• 药物中毒概述 • 常见药物中毒类型 • 药物中毒急救措施 • 药物中毒预防措施 • 儿童与老年人药物中毒特点与应对 • 药物中毒案例分析
01
药物中毒概述
定义与分类
定义
药物中毒是指用药剂量超过极量 而引起的中毒，误服或服药过量 以及药物滥用均可引起药物中毒 。
02
常见药物中毒类型
镇静催眠药中毒
01
02
03
中毒症状
头晕、嗜睡、言语不清、 共济失调、昏迷等。
常见药物
苯二氮卓类、巴比妥类等 。
治疗措施
洗胃、导泻、血液净化等 ，同时给予对症支持治疗 。ຫໍສະໝຸດ 解热镇痛药中毒中毒症状
常见药物中毒ppt课件
• • • • 轻度中毒：2-5倍催眠剂量 中度中毒：5-10倍催眠剂量 重度中毒：10-20倍催眠剂量 停药反应
6
巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断
• • • • 诊断： 1.用药史 2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。 3.实验室检查支持诊断：可采集血液、呕吐物、尿液标本，监测血药 浓度。致死浓度：短效类：30mg/L，长效类：60-80mg/L。 • 鉴别诊断： • 与其他昏迷疾病相鉴别。
28
急性阿片类药物中毒的临床表现
• 戒断反应： • 停药8-16小时出现，48-72小时反应最为强烈，然后逐渐消失。 • 1.自主神经功能亢进，如交感神经兴奋性增高引起瞳孔散大、血压升 高、心率增快、体温增高等。副交感神经兴奋性增高引起呕吐、流泪 、流鼻涕、腹痛及腹泻等。 • 2.精神兴奋性增高，如惊恐、不安、打哈欠、震颤或者失眠，且失眠 持续时间长，可达4周左血药浓度检测 • 诊断：服药史、临床表现、实验室毒物分析。
24
急性扑热息痛中毒的治疗
• • • • 1.清除毒物：洗胃、导泻 2.N-乙酰半胱氨酸 3.其他护肝治疗 4.对症治疗
25
急性阿片类药物中毒
• 阿片类药物：吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。 • 半合成的阿片类药物：纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮 • 合成：美沙酮、芬太尼、曲马多等
26
急性阿片类药物中毒
• • 发病机制： 兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力，产生镇痛、镇静和欣 快感。 显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。 兴奋延髓催吐化学感受区。 兴奋动眼神经，缩小瞳孔。 促使内源性的组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，因二氧化碳潴留，脑 血管扩张，升高颅内压。 兴奋平滑肌，提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。 有戒断反应。 可通过胎盘，乳汁中有分泌。
6
巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断
• • • • 诊断： 1.用药史 2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。 3.实验室检查支持诊断：可采集血液、呕吐物、尿液标本，监测血药 浓度。致死浓度：短效类：30mg/L，长效类：60-80mg/L。 • 鉴别诊断： • 与其他昏迷疾病相鉴别。
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急性阿片类药物中毒的临床表现
• 戒断反应： • 停药8-16小时出现，48-72小时反应最为强烈，然后逐渐消失。 • 1.自主神经功能亢进，如交感神经兴奋性增高引起瞳孔散大、血压升 高、心率增快、体温增高等。副交感神经兴奋性增高引起呕吐、流泪 、流鼻涕、腹痛及腹泻等。 • 2.精神兴奋性增高，如惊恐、不安、打哈欠、震颤或者失眠，且失眠 持续时间长，可达4周左血药浓度检测 • 诊断：服药史、临床表现、实验室毒物分析。
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急性扑热息痛中毒的治疗
• • • • 1.清除毒物：洗胃、导泻 2.N-乙酰半胱氨酸 3.其他护肝治疗 4.对症治疗
25
急性阿片类药物中毒
• 阿片类药物：吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。 • 半合成的阿片类药物：纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮 • 合成：美沙酮、芬太尼、曲马多等
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急性阿片类药物中毒
• • 发病机制： 兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力，产生镇痛、镇静和欣 快感。 显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。 兴奋延髓催吐化学感受区。 兴奋动眼神经，缩小瞳孔。 促使内源性的组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，因二氧化碳潴留，脑 血管扩张，升高颅内压。 兴奋平滑肌，提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。 有戒断反应。 可通过胎盘，乳汁中有分泌。
10常见急性中毒的应急处理_图文幻灯片PPT
急性酒精中毒处理要点
• 1一般轻症者不需治疗，自行康复。 • 2．中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用 • 0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。 • 3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1 100mg,维生 • 素B6 100mg,烟酸100mg. • 4.纳络酮的应用 • 纳络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、小
可给予大剂量的肝太乐，如0.5克，静脉点滴，1日2次。
急性有机磷农药中毒 常见并发症的处理
• 中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。 有人认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆 转呼吸衰竭的关键。
• 迟发性周围神经病治疗：OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方 法。可规纳为三方面：〔1〕针刺疗法〔2〕激素疗法 如强 的松5－10mg/日〔3〕神经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd；弥可保500 wg im qd；恩经复(mNGF)60wg im qd或神经 节苷酯40wg iv drip qd。
CO中毒
Co中毒
• 定义：急性一氧化碳中毒〔co〕，是指由于人体短期内大量吸 • 入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒
性 • 脑病。 • 病因：1、工业上煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸、烧窖窖门关
闭 • 不严等导致产生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窝煤炉，通
风不 • 良。3、失火现场。 • 中毒机制：中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白亲和 • 力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍；碳氧血红蛋白不能携氧，
急性有机磷农药中毒治疗
4、支持营养及对症处理： 吸氧 补液，维持水电平衡及营养，量较大〔 恢复饮食一般于清醒后第
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1.基本药物 中等毒类：敌敌畏、乙硫磷等 低毒类：敌百虫、马拉硫磷等
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
中毒机制
其灭鼠作用是由分子中4-羟基香豆素抑制凝血酶原
的形成及亚苄基丙酮可引起毛细血管损害，导致严重出
血而致死亡。 中毒症状：消化道、出血等 中毒解救 （1）常规，洗胃禁用碳酸氢钠 （2）解毒剂：维生素K1 （3）大剂量维生素C，促进止血
剂
阿 纳洛芬
片 类
纳洛酮
亚甲蓝
氰 化
硫代硫酸钠
物 亚硝酸钠
农 药 类
.
碘解磷定
有 机 磷
氯磷定 双复磷
双解磷
有机氟：乙酰胺
10
谷胱甘肽：丙烯腈/氟化物/重金属/CO 其 乙酰半胱氨酸：对乙酰氨基酚 他
氟马西尼：苯二氮卓类
.
11
概述
三、中毒的一般处理
特殊解毒剂介绍 1.二巯基丙醇(BAL)
[适应症] 用于砷、汞、金、铋及酒石酸锑钾中毒 2. 二巯基丁二钠（二巯琥珀酸钠）
谷硫磷等效果不明显（以阿托品治疗为主）。
.
24
应用阿托品注意事项 （1）拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，对烟碱引起的肌肉
抽搐及呼吸麻痹无效 （2）不能破坏磷酸酯类物质；也不能使抑制的胆碱酯酶
恢复活力；更不能用来预防有机磷中毒 （3）阿托品应用原则是病情缓解或达到“阿托品化”后
改为维持量（阿托品化：瞳孔扩大，颜面潮红，腺体分 泌减少，口干，轻度躁动不安等）。 （4）阿托品中毒，应立即停用阿托品，并可用毛果芸香 碱解毒，但不宜使用毒扁豆碱。 （5）缺氧、体温升高者应对症治疗。
.
6
概述
三、中毒的一般处理
清除未吸收的毒物 3. 消化吸收中毒 ①催吐：仅适用于清醒患者，昏迷患者禁用。 ②洗胃：毒物进入体内4-6小时内为最佳洗胃时期。 对中毒引起惊厥尚未控制、强腐蚀剂中毒患者禁用 挥发性烃类物质口服中毒，不宜洗胃（类脂质性肺 炎）
2020/9/25
.
7
概述
三、中毒的一般处理
9．双复磷 [适应症] 用途同氯磷定。其特点是能通过 血脑屏障。
10．双解磷 [适应症] 用途同双复磷。但其不能通过血 脑屏障。
.
14
特殊解毒剂介绍
概述
11．解氟灵(乙酰胺)
[适应症] 用于有机氟类灭鼠药氟乙酰 胺的解毒剂。
12．盐酸烯丙吗啡(纳络芬)
[适应症] 主要用于吗啡、哌替啶急性 中毒的解救。
* 严重中毒者可选用糖皮质激素。
* (单纯)氨基甲酸酯类中毒禁止使用解磷定、氯磷定 等肟类解毒剂
.
26
三、拟除虫菊酯类药物中毒
中毒机制 本类药物属神经性毒物，表现为以神经系统障碍为主的全身中毒症状；本 类药物还可使乙酰胆碱的含量发生改变，影响胆碱能神经的传递。
中毒表现 （1）口服中毒：神经及消化系统 （2）吸入中毒：呼吸、神经及消化系统 中毒解救 （1）常规，吸入中毒者+乙酰半胱氨酸 （2）特殊治疗：硫代硫酸钠、3%亚硝酸钠等
.
22
碘解磷定(pyraloximelodide)的应用 3．注意事项
①缓慢注射； ②据病情反复给药； ③忌与碱性药物配伍； ④加温振摇促其溶解； ⑤避光保存； ⑥对碘过敏者禁用本品，改用氯解磷定。
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胆碱酯酶复活剂注意事项
（1）对烟碱样及昏迷苏醒效果好。对毒蕈碱样作用和防止
导泻：硫酸钠
利尿：静注利尿剂（葡萄糖等）
2.支持与对症治疗
给氧；中枢兴奋剂；升压药物；保肝药物
3.特殊解毒
（1）巴比妥类：5%NaHCO3碱化尿液 （2）苯二氮卓类：氟马西尼
（3）溴化物：高渗盐水催吐，等渗盐水洗胃
加用氯化钠加速. 溴排泄
35
§5 三环类抗抑郁药中毒
中毒概述
1.常用药物：丙咪嗪、阿米替林、多塞平等 2.基本特点：抗胆碱、心脏传导障碍及心律失常
加速药物排泄，减少药物吸收
1.导泻:硫酸钠或硫酸镁15-30g溶解于200ml 2.洗肠:1%微温盐水、肥皂水或清水 3.利尿 4.血液净化
.
8
三、中毒的一般处理
中毒后的药物拮抗 1.物理性拮抗 2.化学性拮抗 3.生理性拮抗
.
概述
9
特殊解毒剂
重 二巯丙醇
金 属
二巯丁二钠
解 依地酸钙钠
毒 青霉胺
.
4
三、中毒的一般处理
清除毒物 加速排泄 药物拮抗
概述
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5
概述
三、中毒的一般处理
清除未吸收的毒物 1. 吸入性中毒：脱离中毒环境，呼吸新鲜空气。 2. 接触性中毒：清洗皮肤黏膜，清除残余毒物。 皮肤接触腐蚀性毒物：清洗、中和 伤口进入毒物：结扎、引流 眼内污染毒物：洗眼、滴入中和剂、器械
.
38
苯妥英钠
中毒症状 ①急性中毒症状为眼球震颤，复视，共济失调及昏 睡昏迷状态。 ②静脉注射过速可引起心律失常，低血压。 ③轻度中毒时有恶心、呕吐、呕血、头痛、头晕
药物治疗 催吐，导泻，加速排泄，对症治疗
.
39
卡马西平
急性中毒症状 ①呼吸不规则及呼吸抑制 ②意识丧失、昏迷；躁动、肌肉痉挛、震颤、共济失调、瞳 孔散大 ③胃肠道症状有恶心、呕吐 ④过大量服用会出现心律失常，血压升高或降低，休克
.
12
特殊解毒剂介绍
概述
5．亚甲蓝(美蓝) [适应症] 用于氰化物中毒，小剂量可治疗 高铁血红蛋白症(亚硝酸盐中毒等)
6．硫代硫酸钠(次亚硫酸钠) [适应症] 主要用于氰化物中毒，也用于砷、 汞、铅中毒等。
7． 亚硝酸钠 [适应症] 治疗氰化物中毒
.
13
特殊解毒剂介绍
概述
8.碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定) [适应症] 用于有机磷中毒的解救。
1．作用机制 ①与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，将其中胆碱酯 酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性； ②与血液中有机磷酸酯类直接结合，成为无毒物质从 尿排出。
2．临床应用 ①在中毒早期使用较好； ②该药对有机磷类中毒的解毒作用有一定的选择性； ③该药治疗慢性中毒无效； ④对轻度中毒，可单独应用本品或以阿托品控制症状，中 度、重度中毒则必须合用阿托品。
氯米帕明中毒特征：心律失常，症状与潜伏期等 因素有关；血、尿药物浓度检测只能作为定性诊 断。
.
37
§6 抗癫痫药物中毒
基本药物
苯妥英钠、卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠
药理作用：抑制异常放电
中毒症状：神经系统
眩晕、头痛、共济失调、昏睡、昏迷等
苯妥英钠
血药浓度达20～40µg/ml时，引起急性中毒 血药浓度高于40µg/ml：神经紊乱 血药浓度超过50µg/ml：昏睡以至昏迷
防肺炎和褥疮。 根据具体情况适当选用抗生素，预防和治疗继发
感染。 中毒性高热必须物理降温，如果没有禁忌症可以
考虑同时使用氯丙嗪化学降温。 中毒性肾功能衰竭应尽早进行血液透析或腹膜透
析。
.
17
§2 杀虫农药中毒
有机磷农药中毒 氨基甲酸酯类中毒（有机氮类） 拟除虫菊酯类药物中毒
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18
一.有机磷农药中毒 高毒类：氧化乐果、内吸磷等
和力高200—300倍，所以血红蛋白极易与一氧化碳结 合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，导致组织缺氧，产 生一系列的损害 中毒症状
呼吸中枢抑制作用较差。
（2）一般单用，切勿两种或多复活剂同时应用，以免其毒
性增加。用量过大、注射过快或未经稀释直接注射，可
引起中毒。
（3）在碱性溶液中不稳定，水解生成剧毒的氰化物，故不
能与碱性药物并用。
（4）中毒超过3日或慢性中毒患者体内的乙酰胆碱酯酶已
老化，使用复活剂无效。
（5）对内吸磷、乙硫磷等急性中毒效果良好；对二嗪农、
.
20
中毒级别：轻度：胆碱酯酶活力50%~70% 中度：胆碱酯酶活力30%~50% 重度：胆碱酯酶活力30%以下
中毒解救 （1）前处理 + 常规
洗胃：NaHCO3（敌百虫中毒忌用）或KMnO4 （对硫磷中毒忌用） （2）解毒剂：解磷定 + 阿托品 （3）支持与对症治疗：防治脑水肿等
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
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1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
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2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
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27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
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28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
中毒机制
其灭鼠作用是由分子中4-羟基香豆素抑制凝血酶原
的形成及亚苄基丙酮可引起毛细血管损害，导致严重出
血而致死亡。 中毒症状：消化道、出血等 中毒解救 （1）常规，洗胃禁用碳酸氢钠 （2）解毒剂：维生素K1 （3）大剂量维生素C，促进止血
剂
阿 纳洛芬
片 类
纳洛酮
亚甲蓝
氰 化
硫代硫酸钠
物 亚硝酸钠
农 药 类
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碘解磷定
有 机 磷
氯磷定 双复磷
双解磷
有机氟：乙酰胺
10
谷胱甘肽：丙烯腈/氟化物/重金属/CO 其 乙酰半胱氨酸：对乙酰氨基酚 他
氟马西尼：苯二氮卓类
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11
概述
三、中毒的一般处理
特殊解毒剂介绍 1.二巯基丙醇(BAL)
[适应症] 用于砷、汞、金、铋及酒石酸锑钾中毒 2. 二巯基丁二钠（二巯琥珀酸钠）
谷硫磷等效果不明显（以阿托品治疗为主）。
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24
应用阿托品注意事项 （1）拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，对烟碱引起的肌肉
抽搐及呼吸麻痹无效 （2）不能破坏磷酸酯类物质；也不能使抑制的胆碱酯酶
恢复活力；更不能用来预防有机磷中毒 （3）阿托品应用原则是病情缓解或达到“阿托品化”后
改为维持量（阿托品化：瞳孔扩大，颜面潮红，腺体分 泌减少，口干，轻度躁动不安等）。 （4）阿托品中毒，应立即停用阿托品，并可用毛果芸香 碱解毒，但不宜使用毒扁豆碱。 （5）缺氧、体温升高者应对症治疗。
.
6
概述
三、中毒的一般处理
清除未吸收的毒物 3. 消化吸收中毒 ①催吐：仅适用于清醒患者，昏迷患者禁用。 ②洗胃：毒物进入体内4-6小时内为最佳洗胃时期。 对中毒引起惊厥尚未控制、强腐蚀剂中毒患者禁用 挥发性烃类物质口服中毒，不宜洗胃（类脂质性肺 炎）
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概述
三、中毒的一般处理
9．双复磷 [适应症] 用途同氯磷定。其特点是能通过 血脑屏障。
10．双解磷 [适应症] 用途同双复磷。但其不能通过血 脑屏障。
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特殊解毒剂介绍
概述
11．解氟灵(乙酰胺)
[适应症] 用于有机氟类灭鼠药氟乙酰 胺的解毒剂。
12．盐酸烯丙吗啡(纳络芬)
[适应症] 主要用于吗啡、哌替啶急性 中毒的解救。
* 严重中毒者可选用糖皮质激素。
* (单纯)氨基甲酸酯类中毒禁止使用解磷定、氯磷定 等肟类解毒剂
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三、拟除虫菊酯类药物中毒
中毒机制 本类药物属神经性毒物，表现为以神经系统障碍为主的全身中毒症状；本 类药物还可使乙酰胆碱的含量发生改变，影响胆碱能神经的传递。
中毒表现 （1）口服中毒：神经及消化系统 （2）吸入中毒：呼吸、神经及消化系统 中毒解救 （1）常规，吸入中毒者+乙酰半胱氨酸 （2）特殊治疗：硫代硫酸钠、3%亚硝酸钠等
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碘解磷定(pyraloximelodide)的应用 3．注意事项
①缓慢注射； ②据病情反复给药； ③忌与碱性药物配伍； ④加温振摇促其溶解； ⑤避光保存； ⑥对碘过敏者禁用本品，改用氯解磷定。
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胆碱酯酶复活剂注意事项
（1）对烟碱样及昏迷苏醒效果好。对毒蕈碱样作用和防止
导泻：硫酸钠
利尿：静注利尿剂（葡萄糖等）
2.支持与对症治疗
给氧；中枢兴奋剂；升压药物；保肝药物
3.特殊解毒
（1）巴比妥类：5%NaHCO3碱化尿液 （2）苯二氮卓类：氟马西尼
（3）溴化物：高渗盐水催吐，等渗盐水洗胃
加用氯化钠加速. 溴排泄
35
§5 三环类抗抑郁药中毒
中毒概述
1.常用药物：丙咪嗪、阿米替林、多塞平等 2.基本特点：抗胆碱、心脏传导障碍及心律失常
加速药物排泄，减少药物吸收
1.导泻:硫酸钠或硫酸镁15-30g溶解于200ml 2.洗肠:1%微温盐水、肥皂水或清水 3.利尿 4.血液净化
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三、中毒的一般处理
中毒后的药物拮抗 1.物理性拮抗 2.化学性拮抗 3.生理性拮抗
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概述
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特殊解毒剂
重 二巯丙醇
金 属
二巯丁二钠
解 依地酸钙钠
毒 青霉胺
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三、中毒的一般处理
清除毒物 加速排泄 药物拮抗
概述
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概述
三、中毒的一般处理
清除未吸收的毒物 1. 吸入性中毒：脱离中毒环境，呼吸新鲜空气。 2. 接触性中毒：清洗皮肤黏膜，清除残余毒物。 皮肤接触腐蚀性毒物：清洗、中和 伤口进入毒物：结扎、引流 眼内污染毒物：洗眼、滴入中和剂、器械
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苯妥英钠
中毒症状 ①急性中毒症状为眼球震颤，复视，共济失调及昏 睡昏迷状态。 ②静脉注射过速可引起心律失常，低血压。 ③轻度中毒时有恶心、呕吐、呕血、头痛、头晕
药物治疗 催吐，导泻，加速排泄，对症治疗
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卡马西平
急性中毒症状 ①呼吸不规则及呼吸抑制 ②意识丧失、昏迷；躁动、肌肉痉挛、震颤、共济失调、瞳 孔散大 ③胃肠道症状有恶心、呕吐 ④过大量服用会出现心律失常，血压升高或降低，休克
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特殊解毒剂介绍
概述
5．亚甲蓝(美蓝) [适应症] 用于氰化物中毒，小剂量可治疗 高铁血红蛋白症(亚硝酸盐中毒等)
6．硫代硫酸钠(次亚硫酸钠) [适应症] 主要用于氰化物中毒，也用于砷、 汞、铅中毒等。
7． 亚硝酸钠 [适应症] 治疗氰化物中毒
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特殊解毒剂介绍
概述
8.碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定) [适应症] 用于有机磷中毒的解救。
1．作用机制 ①与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，将其中胆碱酯 酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性； ②与血液中有机磷酸酯类直接结合，成为无毒物质从 尿排出。
2．临床应用 ①在中毒早期使用较好； ②该药对有机磷类中毒的解毒作用有一定的选择性； ③该药治疗慢性中毒无效； ④对轻度中毒，可单独应用本品或以阿托品控制症状，中 度、重度中毒则必须合用阿托品。
氯米帕明中毒特征：心律失常，症状与潜伏期等 因素有关；血、尿药物浓度检测只能作为定性诊 断。
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§6 抗癫痫药物中毒
基本药物
苯妥英钠、卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠
药理作用：抑制异常放电
中毒症状：神经系统
眩晕、头痛、共济失调、昏睡、昏迷等
苯妥英钠
血药浓度达20～40µg/ml时，引起急性中毒 血药浓度高于40µg/ml：神经紊乱 血药浓度超过50µg/ml：昏睡以至昏迷
防肺炎和褥疮。 根据具体情况适当选用抗生素，预防和治疗继发
感染。 中毒性高热必须物理降温，如果没有禁忌症可以
考虑同时使用氯丙嗪化学降温。 中毒性肾功能衰竭应尽早进行血液透析或腹膜透
析。
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§2 杀虫农药中毒
有机磷农药中毒 氨基甲酸酯类中毒（有机氮类） 拟除虫菊酯类药物中毒
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一.有机磷农药中毒 高毒类：氧化乐果、内吸磷等
和力高200—300倍，所以血红蛋白极易与一氧化碳结 合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，导致组织缺氧，产 生一系列的损害 中毒症状
呼吸中枢抑制作用较差。
（2）一般单用，切勿两种或多复活剂同时应用，以免其毒
性增加。用量过大、注射过快或未经稀释直接注射，可
引起中毒。
（3）在碱性溶液中不稳定，水解生成剧毒的氰化物，故不
能与碱性药物并用。
（4）中毒超过3日或慢性中毒患者体内的乙酰胆碱酯酶已
老化，使用复活剂无效。
（5）对内吸磷、乙硫磷等急性中毒效果良好；对二嗪农、
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中毒级别：轻度：胆碱酯酶活力50%~70% 中度：胆碱酯酶活力30%~50% 重度：胆碱酯酶活力30%以下
中毒解救 （1）前处理 + 常规
洗胃：NaHCO3（敌百虫中毒忌用）或KMnO4 （对硫磷中毒忌用） （2）解毒剂：解磷定 + 阿托品 （3）支持与对症治疗：防治脑水肿等