自发性气胸

气胸的类型—闭合性气胸
• 又称单纯性气胸。 • 胸膜腔气体压迫肺组织，肺萎陷使破口 闭合，且不再漏气。 • 胸膜腔内为正压，一般不太高，抽气后 压力下降，观察数分钟压力不再升高。 • 常见于胸膜下bleb破裂。
气胸的类型—开放性气胸
• 实际是支气管胸膜瘘形成，破口始终开 放，随呼吸空气自由出入胸膜腔。 • 胸膜腔内压力接近大气压，抽气后压力 不变。 • 多因肺严重病变，破口周围纤维瘢痕牵 拉造成。呼吸周期中产生纵隔摆动，严 重影响呼吸循环生理。
临床表现—X线检查
• 胸片显示胸膜腔积气带呈无肺纹理的均 匀透亮区，内缘为呈弧形的线状肺压缩 边缘。 • ‘O’Neill推荐的气胸大小估算:1﹣(压缩 肺平均直径)3/(同侧胸腔直径)3 的百分数。 • 目测或仅用肺压缩大小占同侧胸腔大小 的百分数估计均不精确，因未考虑容量 体积因素。
临床表现—肺功能检查
病因与发病机制
• （二）继发性气胸 （1）：肺气肿性bulla破裂 • COPD时，气道长期阻塞，使肺泡过度充气， 久之肺泡壁破坏，肺泡破裂融合成气肿性大疱。 • 胸片或CT片上有时可见bulla内有残存的血管、 肺泡间隔。 • 若邻近脏层胸膜的bulla内压力升高，使其破裂 引起气胸。 • 多见于40岁以上的男性，有慢性咳嗽、长期吸 烟史，是老年人气胸常见原因。
临床表现 —症状
• 4．休克 • 见于严重的张力性气胸或自发性血气胸， 偶见于剧烈胸痛者。 • 患者除呼吸困难，可血压下降、紫绀、 大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速（大于 140次/min）和大小便失禁等，若不及时 抢救可很快昏迷死亡。
临床表现—体征
• 1.气管、心脏向健侧移位，左侧气胸的心脏浊 音界和右侧气胸的肝上界均消失；颈、胸部， 甚至头部腹部可出现皮下气肿。 • 2.胸部检查患侧呼吸运动减弱，肋间膨出，叩 诊呈鼓音，呼吸音明显减弱或消失。 • 3.呼吸增快、发绀多见于张力性气胸；大汗、 四肢厥冷、血压降低伴贫血外观及胸腔积液体 征时，应瞥惕有血气胸存在。
自发性气胸
引言
• 胸膜腔内存在空气称气胸，可由创伤或 非外伤原因引起。 • 自发性气胸不包括因医源性、创伤性及 机械通气所致气胸。 • 本病为内科常见急症，遍于世界各国， 欧洲、日本、俄国等近年发病率有增加 趋势。 • 任何年龄可发病，男：女为5-6:1。
病因与发病机制
• （一）特发性气胸 • 多见于瘦长体型青年男性，肺尖胸膜下bleb破 裂和胸膜发育不全。 • 胸片尤其胸部CT片可发现此种bleb，胸腔镜直 视下可见脏层胸膜下单发或多发的bleb，直径 多小于2cm，其基底部有散在的圆或卵圆形小 孔，在一定压力下或完全不用力情况下bleb破 裂，空气进入胸膜腔. • 常无其他呼吸系统疾病史。
• 气胸容易在1年内复发，1次、2次和3次气胸后 的复发率分别是20%、50%和80%。 • 胸膜粘连术是将无菌的刺激性物质注入胸膜腔， 诱发化学性胸膜炎，使脏层、壁层胸膜粘连。 • 用滑石粉2g（或20%悬液10ml）、四环素（红 霉素）0.5g、阿的平100mg/d共用2～4天、硝酸 银溶液（10%5～10滴）、樟脑油（1%10ml）、 陶土粉3～5g，在局麻下注入胸膜腔或径引流 导管，或经纤维支气管镜/胸腔镜将上述物质喷 洒在胸膜腔或涂布于裂口表面及附近，均可引 起胸膜粘连，效果较好。
病因与发病机制
• （二）继发性气胸（ 5）恶性肿瘤 • 肺癌时小支气管阻塞，远端形成的气肿 疱破裂，癌性空洞直接破入胸膜腔。 • 肺癌胸膜癌转移灶均可产生自发性气胸， 多同时合并血性渗液或血气胸。 • 淋巴瘤因放疗后放射性肺炎或肺纤维化 致小支气管阻塞。
病因与发病机制
• （二）继发性气胸（ 6）正压机械通气 • 发生率3％～5%，并随呼吸机使用时间的增长 和通气时平均气道压力的增高而增多。 • 临床表现为突然呼吸加速，与呼吸机对抗，最 大吸气压突然升高，肺顺应性下降，很容易产 生张力性气胸。 • 其气胸原因是受感染的（有时呈脓性的）肺实 质，或肺气肿、肺大泡因过度充气而破裂所致。
鉴别诊断
• （一）急性心肌梗塞 ： • 常有高血压和心绞痛病史，且无气胸体 征，X线、心电图、心肌酶可作出诊断。 • 偶左侧气胸在卧位时亦出现类似心肌梗 死的心电图改变，但患者直立位的心电 图正常。
鉴别诊断
• （二）急性肺梗塞 • 虽可有呼吸困难或休克，但常有发热、 咯血、血白细胞升高、有产生栓子的基 础疾病。 • 无气胸体征，胸片示气胸、无肺梗塞的 特征表现。
治疗—外科治疗
• 适应证： • ①开放性气胸 手术能切除破口周围瘢 痕，修复胸膜瘘。 • ②慢性气胸经内科正、负压引流正规治 疗3月以上，破口不愈合,。 • ③复发性气胸 虽胸腔插管刺激或注入硬 化剂产生胸膜粘连可防止复发，但半数 病例无效，仍需手术治疗。
治疗—外科治疗
• ④月经性气胸：停用避孕药后仍再发， 手术治疗较彻底。 • ⑤血气胸 胸膜粘连带体循环供血，压力 高，附近肺组织收缩性差，撕裂后可发 生大出血。如出血量大、速度快（引流 量> 100ml/h)应及早手术处理.
气胸的并发症
• 2.血气胸 • 发生率2.8%～12%，可因肺组织和脏层 胸膜破裂，损及肺及胸膜表面血管，或 胸膜粘连部位撕裂引起出血，一般在肺 复张后，出血多能停止
气胸的并发症
• 纵隔气肿 • 发生率约1%，系漏出的气体沿着肺间质 中支气管和血管鞘进入纵隔所引起。 • 胸部X线检查可见纵隔旁有索条为界的透 明度增高带。
治疗—抽气减压
• 1.抽气指征 大于20%的各型气胸，肺功 能差的COPD病人、张力性和开放性气胸 均应积极抽气治疗。 • 2.部位选择积气最多处。无胸膜粘连者多 在锁骨中线第2肋间或腋前线第3肋间。 • 3.方法①注射器抽气法 ②气胸箱抽气 ③ 水封瓶闭式引流正压排气：适于张力性 气胸 .
治疗—胸膜粘连术
气胸的并发症
• 慢性气胸 • 指肺不能完全复张、气胸持续3个月以上 者，发生率低于5%。 • 使气胸慢性变的影响因素有：①胸膜的 增厚粘连使破裂口持续开放；②胸膜肺 裂口由肺大泡或肺囊肿引起；③支气管 胸膜瘘；④弥漫性肺气肿，有多个气肿 泡先后破裂。
治疗—一般处理
• 应卧床休息，限制活动。 • 氧疗，Katz认为吸氧可提高PaO2，降低血氮分 压，提高血与胸膜腔氮分压差腔气体吸收 速度约1.25％容积，20％气胸经两周可完全吸 收。 • 可给镇咳、止痛对症治疗。有感染存在视情况 选用相应抗生素。
• 血气分析PaO2降低，PaCO2多正常或因 过度通气而降低。随萎陷肺血管收缩， 血流减少，通气／血流比例恢复正常， 分流减少，PaO2上升或恢复正常。 • 慢性气胸则表现为限制性通气功能障碍 和肺顺应性降低。
诊断
• （一）气胸诊断 临床症状+体征+ 胸片 • （二）病因诊断 详细病史、全面检 查多能确定病因。对无特殊病史的 青年病人，CT片多能发现胸膜下 bleb.胸，腔镜检查可直接观察bleb或 bulla的部位、大小以及数目。
鉴别诊断
• （三）巨型肺大泡 • 起病缓慢，无突发胸痛，胸闷、气急亦不很明 显。 • 在X线上，肺大泡长期无明显变化，大泡向四 周膨胀，呈圆形或椭圆形，位于上部的大疱下 缘呈倒抛物线，而气胸下缘为斜向外方的抛物 线；位于下部的大疱上缘呈抛物线，气胸上缘 呈外上内下倒抛物线。
气胸的并发症
• 1.脓气胸 • 常合并绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克 雷白杆菌、厌氧菌所致的坏死性肺炎及 肺结核，或因食管穿孔至胸膜腔引起。
病因与发病机制
• （二）继发性气胸（3）：月经性气胸 • 为反复发生的气胸，出现于月经开始的 24-72h内，首次发生可在20-40岁间，以 右侧多见。 • 发生机理尚未完全澄清。
病因与发病机制
• （二）继发性气胸（ 4）： 感染 • 金葡菌性肺炎引起的自发性气胸常见于儿童， 尤其接受激素治疗者，多为肺气囊肿破裂所致。 • 肺脓肿空洞破裂引起的脓气胸已少见。 • 真菌感染发生自发性气胸已有报告。 • 寄生虫感染：肺包虫囊肿破裂可引起；HIV感 染的艾滋病、脏器移植时免疫抑制剂应用，使 卡 氏 肺 囊 虫 肺 炎 （ pneu-mocystic carinu pneumonia, PCP）发病率上升，机理可能与气 肿性大疱有关，或与囊性蜂窝肺有关。
气胸的类型—开放性气胸
气胸的类型—张力性气胸
• 又称高压性气胸。 • 破口处形成单向活瓣，吸气时胸膜腔内压力降 低，活瓣开放，空气进入；呼气时压力升高， 活瓣关闭，空气不能逸出。 • 胸膜腔内气体逐渐增加，压力逐渐升高，甚至 高达1.96kPa以上，抽气后压力虽可暂时降低， 但不久再度升高。 • 此型为内科常见急症，多由肺气肿性bulla破裂 引起。持续胸腔高压引起呼吸循环功能严重障 碍，甚至严重缺氧、休克。可合并纵隔气肿。
气胸的类型—张力性气胸
临床表现 —症状
• 1.胸痛：见于90%的病人，为突然发生持 续性尖锐的刺痛或刀割样痛，咳嗽、吸 气加剧，持续性胸骨后痛提示纵隔气肿 存在。 • 2.呼吸困难：严重程度与气胸发生快慢、 类型、肺萎陷程度和基础肺功能有密切 关系。 • 3.刺激性干咳：气体刺激胸膜产生，无痰 或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂处。
病因与发病机制
• （二）继发性气胸（2）：肺结核 • 肺结核引起的自发性气胸虽已减少，但Beg报 告95例儿童自发性气胸中肺结核引起者仍占21 ％，仅次于化脓性肺部感染。 • 机制：①纤维性瘢痕收缩，小支气管扭曲、阻 塞，形成局限性肺气肿疱的破裂；②结核性空 洞破裂；③一侧肺结核和毁损肺，对侧代偿性 肺气肿，一旦支气管感染、阻塞，使过度充气 的肺泡内压升高而破裂。