心功能的影响因素与实验性心衰 4.1
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
病理生理学~心衰
心力衰竭:在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
心功能不全病因：1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度
心功能不全诱因：1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩
心功能不全的两大影响：一、心输出量减少二、静脉淤血：①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：a劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难
心功能不全的机制：一、心肌收缩功能降低：1、与心肌收缩有关的蛋白改变：①心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡②心肌结构改变③心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）
影响心功能因素和实验性心力衰竭发生以及治疗
影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生以及治疗严滨（0901010291）、 谢佳璐（0901010292）洪军杰（0901010293）、林萍萍（0901010294） 第一临床10班，温州医学院摘要：本实验通过制备心力衰竭的动物模型和离体在位蛙心灌流方法，并改变影响心功能的各种因素，设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。
实验基本原理是在硫酸铬可以引起心衰，而强心药可以治疗心衰，使原来因心衰下降的心输出量有所恢复正常。
Summary:This experiment through the preparation of heart failure animal model and using perfusion method on a isolated frog heart in place. Changing various factors that affect cardiac function, design heart failure rescue plan and master the mechanism of drugs playing a role in the heart failure treatment. The basic principle of this experiment is that GrSO4 can lead to heart failure and cardiac drugs can treat heart failure, thus leading the dropping cardiac output caused by heart failure return to normal.关键词：心衰 收缩能力 每搏功 蛙心灌流 负荷Key words：heart failure contractile capacity stroke work frogheartperfusion preload一 引言心力衰竭在中国大陆发病率 0.9％，尽管低于发达国家，但对我国仍然是巨大的公共卫生经济负担。
正常心血管功能调节和急性心衰
正常心血管功能调节和急性心衰汤春香、李惠森（南方医科大学生物技术学院输血医学第三组，广东广州，510515）摘要：通过给刺激家兔支配心、血管的神经体液方法，对比刺激前后的动脉血压、中心静脉压、心率等生命体征的变化；改变右心室的前、后负荷，造成家兔急性心衰并且给予急救，对比心衰前后以及救治前后家兔的生命体征变化。
夹闭颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大；刺激迷走神经使心率减慢和血压下降；静脉注射NA使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高，心率减慢；静脉注射Ach使血压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使心率加快，收缩压和舒张压均增大；制备好心力衰竭模型后进行救治。
经救治，造成家兔死亡，救治失败。
关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、急性心力衰竭、抢救概述：正常心、血管系统的功能活动在神经、体液因素的调节下，保持相对稳定，动脉血压的剧烈变化会显著影响各组织、器官的正常活动。
心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配。
交感神经兴奋通过其末梢释放去甲肾上腺素与相应的受体结合，调节心脏、内脏、骨骼肌的活动。
迷走神经兴奋通过其末梢释放的Ach与相应的受体结合，对心脏、内脏等具有重要调节作用。
本次实验是一次根据以上原理所设计的验证性实验。
急性心力衰竭为死亡率较高的多发性疾病，其发生机制已经明了，救治策略也趋向成熟。
为了解心血管活动神经体液调节、心力衰竭发病机制及救治，我组进行了这一实验。
1实验材料：1.1动物：清洁及健康家兔一只（性别不限）1.2器械：家兔手术台，哺乳动物手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），2ml玻璃注射器，手术线1.3仪器设备：PcLab计算机生物信号采集处理系统，压力换能器，动脉和静脉插管，三通管，刺激电极，恒温水浴锅1.4药品和试剂：20％乌拉坦，生理盐水，0.1％肝素生理盐水，液体石蜡，去甲肾上腺素(1：10 000)，肾上腺素(5：100 000)，乙酰胆碱(1：100 000)，呋噻米(1%)，654-2（山莨菪碱）。
心力衰竭PPT课件
（二）心脏负荷过重 1.压力负荷过重（后负荷）
①高血压 ②主动脉瓣狭窄 ③肺动脉高压 ④肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷过重（前负荷） ①心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 ②先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭。
诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液
过多、过快 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当：不恰当用药 6.原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 （一）增强心脏的前负荷
回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 腔静脉、肺充血
（二）心肌肥厚
心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足
收缩力
心肌细胞死亡
心力衰竭
心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.
Braunwald
• 概念
• 病因:1.基本病因 2.诱因
• 病理生理:代偿机制
• 心衰类型
• 心功能分级
急性 心衰
• 临床表现:
• 实验室检查
慢性心衰：左心、右心
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用
概念
心力衰竭：
• 心力衰竭是一种临床综合症
舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断 舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。 正常人E／A值不应小于1.2。
三、放射性核素检查
心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩 末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应 >20，轻-中度心功能受损时为16～20，中至重度损 害时为10～15，极重损害时则<10。
机能实验讨论：心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗
四、心功能的影响因素及实验性心衰的发生和治疗1、评价心功能的指标有哪些？各有何优缺点？评价心功能指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数等。
心输出量：左或右心室每分钟搏出的血量。
它等于每搏心输出量×心率，是衡量心脏射血功能的强弱与是否正常的指标，但无法排除个人体重的影响。
心脏指数：单位体表面积的心排出量，是心输出量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标，可比性较好，但应该在安静和空腹情况下。
心力贮备：心脏在神经和体液因素调节下，能适应机体需要而提高心输出量的能力，它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示，反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力，与心脏健康状况有关。
射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积量（即心脏前负荷）的百分比，与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大，是判断心力衰竭类型的重要指征之一。
2、影响心功能的主要因素有哪些？其机制为何？影响心功能主要是影响泵血功能，主要因素搏出量及心率，搏出量又取决于前负荷（心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压）、心肌收缩能力以及后负荷的影响。
心率：在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。
当心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量开始下降。
当低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。
前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力。
Frank-Starling心脏定律：心脏在一定范围内，改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节，可以对搏出量进行精细、小幅度的调节，使心室射血量与静脉回心血量保持平衡。
所以在一定限度内，心室舒张末期压力（容积）愈大，心室肌的初长度愈长，则心肌收缩强度和速度就愈大、搏出量就愈多。
后负荷：指心室肌在收缩过程中所承受的负荷，即心脏在射血过程中所遇到的阻力。
病理生理学理论指导：心力衰竭的病理生理
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。
本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验期为四周，每周进行一次检测。
实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。
实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。
2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。
对照组大鼠的心功能无明显变化。
实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。
3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。
实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。
此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。
4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。
实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。
讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。
急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。
此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。
因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。
结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。
然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。
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【实验原理】
3、实验性心衰及其救治
（-）Ca2+通道
硫酸镉
异丙肾上腺素 洋地黄
实验性心衰
【实验原理】
2、实验性心衰及其救治
本实验所用到的药物是 2×10-6mol/L 的 GrSO4。 其引起心力衰竭的机制为：Gr2＋与 Ca2＋竞争钙通 道，这样，一方面降低工作细胞内 Ca2＋浓度，引起 心肌收缩力下降；另一方面，也影响到窦房结细胞 的自动去极，导致心律失常，使心衰进一步加重。
三个肝静脉分支。接着，分离好下腔静脉，并在其下穿第4根 线；将第3根线的一端从下腔静脉下穿出，结扎之，注意结扎 位置应靠下，以免结扎静脉窦。 分离肝左静脉，做静脉插管，结扎线4。
2
① 结 扎 线 2
③下腔静脉 剪口插管线
4固定
④左主动脉剪口
1
插管线1固定
3
②结扎线 3
4
㈠ 制备离体在位蟾蜍心脏的灌流 标本
实验动物 牛蛙
实验器械及药品
1.器材 恒压灌注装置 大烧杯 量筒 小烧杯 蛙类手术器械一套（金属探 针、粗剪刀、镊子、玻璃分针、蛙板、组织剪、眼科剪）
2.药品 任氏液、1/10000 去甲肾上腺素、1/10000 乙酰胆碱、硫酸镉任 氏液、10% 洋地黄、1/10000 异丙肾上腺素
【实验步骤】
实验过程中，一定要保持各管道通畅。 切勿损伤静脉窦。
【注意事项】
连接静脉时注意排空气及冲洗心脏。 勿用手捏拿心脏，以免损伤心脏。切勿损伤静脉
窦。 保护好蟾蜍的心脏，及时在心脏表面滴加任氏液。
心脏表面滴加任氏液，保持湿润。 整个实验过程中，管道不要扭曲,保持通畅。 测量每分心输出量时注意出口不能漏水。 每次改变前后负荷都要使心脏适应1分钟再测量。
有效心功率＝每分心输出量×心功管高度× 水密度(1g/cm3)
六 实验结果及分析
待实验结束后，结合具体的数据进行具体的 分析。
调节储液瓶高度 【前负荷】
（固定心功管：5cm）
调节动脉插管液面 高度 【后负荷】
（固定储液瓶：最适 应高度-5）
去甲肾上腺素 乙酰胆碱 硫酸镉
5cm 10cm 15cm …cm 5cm 10cm 15cm …cm
【实验总结】
异丙肾上腺素：激动β受体→正性变时变力变传导作用 尤其对心脏β1，作用强于AD，心肌收缩力增强，心率加快， 传导加快。 乙酰胆碱：激动M、N胆碱能受体，负性变时变力变传导作用 心肌收缩力减弱，心率减慢，传导受阻。 洋地黄毒苷： 强心苷抑制心肌细胞膜的Na+-K+ATP酶导致钠 泵失灵，使细胞内钠量增加，钠外流增加伴钙内流增加。
恒压灌流装置
㈡ 恒压灌流装置准备
2.调节储液瓶高度，使液面分别处于 5cm,10cm,15cm,20cm 等高度（前负荷），观察心输容积和心肌收缩力量的变化， 同时分别依次测定各高度下的心输出量、心率、每搏输出量 ，并找出最适前负荷。固定前负荷=最适前负荷-5cm。
3.将前负荷固定在固定前负荷，通过逐个关闭侧管，使总外 周阻力依次分别处在侧管1、2、3、4档的高度（每档间距 5cm。
有效心功率＝每分心输出量×心功管高度×水密度(1g/cm3) ）
Байду номын сангаас压灌流装置
㈢ 实验观察及记录
每改变一个观测项目时，需先让心脏稳定一 段时间后，再进行下一步记录。
直接在心脏表面滴加NA或ACh均为5～6滴 ，停5分钟后再进行观察记录，观测完毕后 ，必须用大量的任氏液将心脏表面的药物冲 洗干净。
第3根线穿在主动脉干下方。
2
① 结 扎 线 2
③下腔静脉 剪口插管线
4固定
④左主动脉剪口
1
插管线1固定
3
②结扎线 3
4
右主动脉
左主动脉 A线
静脉窦
右肝静脉 下腔静脉
A线：绕过左右主动脉→绕过下腔静脉→结扎
A线 左肝静脉
㈠ 制备离体在位蟾蜍心脏的灌流 标本
分离下腔静脉，并在其下穿第4根线，结扎线3 把蟾蜍心脏翻向头端，仔细辨认静脉窦、下腔静脉及其下的
强心苷能够加强心肌收缩力，尤其增加衰竭心脏的收缩 力而不增加其耗氧量甚至降低其耗氧量；强心苷能够加减慢 心率等。
2.搏出量对心输出量的调节
心脏的搏出量取决于前负荷（心肌初长度或心室舒张末期 容积或充盈压）、心肌收缩能力以及后负荷的影响。
3.前负荷对搏出量的调节
前负荷就是心肌初长度或心室舒张末期容积。
异长调节机制：回心血量增加,心脏在舒张期充盈就增加,心 肌细 胞纤维初长度越长，则心室的收缩力量增强,搏出到主 动脉的血量愈多。
心功能的影响因素及实验性 心衰的发生与治疗
药学院药理学教研室 苗薇薇
【实验目的】
1 观察前、后负荷和心肌收缩性能对心功能的影响 2 制备实验性全心衰的动物模型 3 观察强心药物对衰竭心肌的治疗作用
二 实验原理
㈠ 评价泵功能的指标 ㈡ 心输出量的调节 ㈢ 药物性心衰的机制
【实验原理】
… … …
心率（次/分）
心输出量 （每分）
有效心功率
有效心功率=心输出量×心功管高度×水密度(1g/cm3)
有 效 心 功 率
前负荷/后负荷（cm）
有效心功率=心输出量×心功管高度×水密度
（g•cm/min） （ml/min） （cm） （1g/ml）
七 注意事项
保护好蟾蜍的心脏，及时在心脏表面滴加任 氏液。
破坏脑和脊髓，固定
剪开胸包，充分暴露心脏
血管插管
冲洗→下腔静脉插管------储液瓶（前负荷） 冲洗→左主动脉插管------心功管（后负荷）
观测项目
㈠ 制备离体在位蟾蜍心脏的灌流 标本
取蟾蜍一只，破坏其脑和脊髓。 标志：下颌呼吸运动消失，各种反射消失，四肢松软，有
时会出现尿失禁现象。 暴露心脏。 在剪开心包膜的时候，注意分清心包膜与血管壁。 分离左、右主动脉，并穿3根线备用。 第1根线穿在左主动脉下方，第2根线穿在右主动脉下方，
右主动脉
左主动脉 A线
静脉窦
右肝静脉 下腔静脉
A线：绕过左右主动脉→绕过下腔静脉→结扎
A线 左肝静脉
C1线 右主动脉
左主动脉
C2线
静脉窦
C1线：结扎
C2线：冲洗→左主动脉插 管→结扎固定
右肝静脉
左肝静脉
下腔静脉
B线
B线：下腔静脉下备线→下腔 静脉插管→结扎固定
㈡ 恒压灌流装置准备
贮液瓶与左侧纵管构成连通器，贮液瓶中液面高度由左侧纵 管中的液柱读取。由于与左侧纵管相连的塑料管插入静脉中 ，纵管的高度代表前负荷的大小。实验前贮液瓶中注入一半 容积以上的任氏液，同时把液柱固定在5cm高度，调节静脉 插管中液体流速为20～30滴/分，以后，我们就不要再动止 水夹；那么我们就可以通过改变贮液瓶的高度来改变前负荷 的大小。右侧是侧管，与侧管相连的塑料管插入到动脉中， 因此，侧管的高度代表不同的后负荷；在实验过程中，通过 打开不同高度的止水夹来改变后负荷的大小。
1、前后负荷和心肌收缩力对心功能的影响 后负荷（大动脉压……）
神经、体 液因素
心肌收缩力
前负荷（回心血量……）
2 心输出量的调节
⒈心率对心输出量的影响
在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。当心 率超过180 次/分或低于 40 次/分时，由于受到心肌能量供应 和心脏舒张期长短的影响，导致心输出量反而下降。
分离肝左静脉约4～5mm，用眼科剪在肝左静脉上做一小切 口，将静脉插管从切口处插入下腔静脉，并用第4根线结扎 固定，这样，流回心脏的液体通道只有静脉插管。
结扎线2，做动脉插管，结扎线1。 将心脏翻回原来的位置，通过第2根线结扎右主动脉，并在
左主动脉上做一小切口；那么，随着心脏的舒缩活动，切口 一张一合，并有血液流出；待切口中流出清亮的任氏液时， 将动脉插管插入到左主动脉，用第1根线结扎固定。这样， 流出心脏的液体通道只有动脉插管。