舒张功能不全性心衰
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。
病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。
舒张功能损害。
DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。
多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。
DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点：心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。
被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。
在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。
二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。
临床表现：舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。
心力衰竭的新进展专辑(一)：舒张功能障碍的诊断——舒张性心力衰竭
我 国的情 况也不 容 乐观 ， ５ 据 ０家 医院住 院病例 调查显 示 ， 出现 临床 症状 的心 衰患者 统计 ， 以 约 为 １３ 一１８ ； ．％ ． ％ 如果 以超 声 心动检 测指标 统计 ， 约在 ３ 左 右。 ％
近年来对心衰的研究不断进展 ， 其诊治观念也发生了很大变化。本专辑选 自《 南 医学 》 杂志 ２０ ０６年 ２８卷 １ １ ４期“ 心不全 Ｕ Ｄ Ｔ ” Ｐ Ａ Ｅ 专辑 ， 文 ２ 选 ０篇 ， 两期刊 出。从 心 衰的诊 断 、 分 治疗等 方面进行 阐述 ， 内容新颖、 详尽 ， 有较高的参考价值。 本专辑全部 由大连医科大学附属第一医院柯若仪教授 、 赵广东教授审校。
舒 张 功 能 障 碍 的 诊 断
— —
舒 张性心 力衰 竭
合 田亚希 子 等
［ 摘要 ］ 舒 张性 心力衰竭 （ 简称舒 张性 心衰 ） 多见于老年女 性 ， 心电 图和超 声心 动图检
查常可见左室肥 大 ， 大部分 患者有 高血压 、 耱尿病 、 胖等基础疾病 ， 肥 而既往有 心肌梗 死和冠
Ｓｕｙ的诊 断标准 （ ｌ 图 １ 。但是 实 际工 作 ｔｄ 表 ， ） 中有 时仅 通过 上述评 价 指标进 行诊 断也 比较 困
难 ， 时血 浆 脑钠 肽 （ Ｎ ） 此 Ｂ Ｐ 的测 定可 以为诊 断
提供参考。有关脑钠肽在舒张性心衰诊断方面
、
心功能不全的诊断
的作用将在后面详述。一旦临床诊断为心功能 不全， 则需要进一步证实左心室收缩功能未减 低。如果超声心动 图、 核医学 、Ｔ Ｍ Ｉ Ｃ 、 Ｒ 等检查
基层医院舒张功能不全心衰的诊断探讨
但 目前 尚无 一 个统 一 的诊 断标 准 ，虽 然 心 导 管 检查 、 左
剖形 态 ， 术 的微 创 及手 术径 路 的 选 择 、术 后 筋 膜 室 的 手 打 开 、 肿 的清 除有 利 于 张力 的 减 轻 。而 相 反 ，分 骨 垫 血 的使用 、复 位 的不完 全 以 及 不 能及 时 的观 察 ，常 使 医师 担 心前 臂 骨 间隙 筋膜 室综 合 征 的发 生 。⑤ 神 经 损 伤 ：主 要是 桡神 经 。上 段 切 口切 断旋后 肌 时 应 紧 贴 旋后 肌 附着 处 从 而避 免损 伤 桡神 经 深支 ，而桡 神 经 浅 支在 前 臂 与 桡 动 脉伴 行 ，且 没有 分支 ，解剖 清楚 ，损 伤机 会 不 大 。 综上 所 述 ， 者认 为 成人 前臂 双 骨 折 的 治疗 应 以切 笔 开复 位 内 固定 为 主 ，行 双侧 切 口加 压 钢 板 内 固定 ，粉 碎
双骨折应 尽可 能同 时行工 期植 骨 ，因内 固定 可靠 及 骨 折 复 位满意 有利 于早期功 能锻炼 ，以使前 臂功 能恢 复 良好 。
参 考 文 献
ｌ Ｌ ｗ ｅ ｃ Ｗ ａ ．纪 宗 正 ，黎一 鸣 ， ．现 代 外 科 疾 病 的 诊 断 与 治 疗 ． ａ ｒｎｅＷ ｙ 译
骨 ，或许 可 以避免 。其 中 ｌ例 为 机 器 扭 转 辗 轧 伤 ，原始
损 伤重 ， 桡骨 中 段粉 碎骨 折 ，骨折 延 迟 愈 合 ，ｌ 尺 ０个 月 余 骨 痂连 接 ， 折 线 模 糊 ，腕 背 伸 范 围 受 限。所 以 ，笔 骨 者建 议 粉 碎 骨 折 者 应 尽 可 能 同 时 Ｉ期 植 骨 。③ 骨 桥 形 成 ： 者认 为 与手 术从 同一 切 口进 入 或 手 术粗 暴 使 血肿 笔 相通 及植 骨 块位 骨 间膜易 发 生交 叉 愈 合 有关 。笔 者 内 固 定取 尺骨 取 背侧 切 口和桡 骨 取掌 侧 切 口 ，只 １例 开 放性 骨折 未 另作 切 口，用深 筋 膜 条 分 隔 尺桡 骨 ，术 后 均 未 见 骨 桥形成 。④前 臂 筋膜 室综 合 征 ：为组 织 损 伤 及 血 肿 形 成 ， 筋膜 室 内张力 增 加 及神 经 肌 肉组 织 缺 血 ，形 成 恶 致 性循 环 ， 致福 克 曼 氏肌 挛缩 ，为前 臂 双 骨 折 的严 重 并 直 发症 。虽然 手术 会 加重 组 织损 伤 ， 手 术 恢 复 了骨 的 解 但
心功能不全和心力衰竭
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
（三）正性变力作用：
交感神经、儿茶酚胺、电解质、药物 → 正性变力作用
(三)心率失常 O2及营养消耗↑ → 心泵功能↓
供血供氧不足
心输出量↓ → 心衰
协调紊乱→ 心室射血功能障碍
（四）妊娠及分娩（增加心脏负荷）
1.妊娠 → 血容量↑→ 高动力循环状态 →由容量负荷加重 → 诱发心衰
→ 交感肾上腺髓质系统兴奋 → 静脉回流↑→ 前负荷↑
外周阻力↑→ 后负荷↑ 诱发心衰
上腺髓→心率↑
右房及腔静脉瘀血→容量感受器↑ 质兴奋
利：提高每分钟输出量
不利：1、耗氧增加
2、心率＞170次/分 → 心室充盈不足，冠脉灌流不足。
（二）Frank-Starling代偿机制：由心腔扩张引起。
心脏扩张可分两种
* 紧张源性um ）伴有收缩力增强的这种心脏扩张，称紧张源 性扩张。可提高每搏输出量，具代偿意义。
钙结合亚单位 抑制亚单位：封闭搭桥作用点
（二）兴奋——收缩耦联装置
膜管系统： 肌膜 内陷 横管 把电兴奋传递至细胞内
肌质网 膨大 侧囊（终池） 摄取、存储和释放Ca2+
（三）供能装置
线粒体：（1）供能
（2）调控Ca2+流向
二、功能
作为循环系统的中枢——心脏的基本功能是给血液循环提供动力，起泵布的作用。
压力过荷。
舒张性心力衰竭
近年来临床观察发现，在具有典型心力衰竭(心衰)临床表现的患者，约30-40%的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。
对这些患者，近来的认识趋向一致，即舒张性心衰是他们的主要问题，从而扩展了我们对心衰的认识。
对舒张性心衰的概念、发生机制和治疗加以了解，对临床充血性心衰的处理有重要的意义。
一、定义舒张性心衰(diastolicheartfailure,DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。
从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。
舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。
舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。
当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全(diastolicheartdysfunction)。
二、流行病学资料由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。
在左室功能不全研究(SOLVD)中[2]，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%;在其他一些回顾性的研究中[3]，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间;社区研究[4]报告则为50%。
舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。
有报道[5]，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率(incidence)为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。
这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。
女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。
三、发生机制引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。
心衰分类——精选推荐
⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭（heart failure）是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及（或）射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。
由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损，⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要，器官、组织⾎液灌注不⾜，同时出现肺循环和（或）体循环淤⾎，临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。
某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常，但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼，使肺静脉回流受阻，⽽导致肺循环淤⾎。
后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等，称之为舒张期⼼⼒衰竭。
⼼功能不全或⼼功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是⼀个更⼴泛的概念，伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭，⽽有⼼功能不全者，不⼀定全是⼼⼒衰竭。
【病因】（⼀）基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭（⼼衰）。
⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍，也就是⼼肌的舒缩功能不全。
从病理⽣理的⾓度来看，⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及（或）压⼒负荷过重，导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类：1、原发性⼼肌损害（1）缺⾎性⼼肌损害：冠⼼病⼼肌缺⾎和（或）⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。
（2）⼼肌炎和⼼肌病：各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭，以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。
（3）⼼肌代谢障碍性疾病：以糖尿病⼼肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病，⼼肌淀粉样变性等。
2、⼼脏负荷过重（1）压⼒负荷（后负荷）过重：见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。
为克服增⾼的阻⼒，⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。
持久的负荷过重，⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿，⼼脏排⾎量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①⼼脏瓣膜关闭不全，⾎液反流，如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等；②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
舒张功能不全性心衰
临床病例：患者女，65岁，绍兴东湖人，因反复胸闷活动后气促三年再发三天入院。
患者近三年来反复出现活动后气促并进行性加重，半年前开始出现安静时亦感气促，动辄尤甚，严重时不能平卧，频发夜间阵发性呼吸困难，乃至端坐呼吸。
患者自诉有慢性咳嗽史10余年，8年前曾服用“河南药”，4年前停服。
多次在市区几家医院就诊，均诊断为“AECOPD，冠心病，全心衰，心功能4级”，经抗炎、化痰、平喘及强心利尿等处理后症状可缓解，但缓解时间不长，短则一周长则一月。
平素服用地高辛、呋塞米、螺内脂、阿斯美、喘康速气雾剂等，但病情控制欠理想，近一年来几乎每月住院一至二次。
此次入院前3天在无明显诱因下气促加重，自行服用上述药物无效。
体格检查：端坐位，不能平卧，口唇发绀，呼吸21次/分，肝颈征（-），双肺可闻及广泛哮鸣音，双下肺中等量湿性罗音，心率100bpm，心界稍大，无杂音，下肢无水肿。
辅检：心电图：窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞；超声心动图：左房内径40mm，LVEDS，LVEF50%，E峰﹤A峰；血气分析正常。
临床问题研究证明，在传统上认为是充血性心力衰竭的病人中，30%-40%的患者主要是由原发性舒张功能异常所致。
晚近亦有学者称之为“射血分数正常的心衰”，其发生机理主要是心肌缺血、心肌纤维化、心肌肥大及室壁肥厚导致心室的僵硬度增加，舒张期压力上升，左房压升高，产生与收缩功能异常完全相同的症状和体征。
区分患者系“收缩衰竭”抑或“舒张衰竭”或是二者兼有，对临床治疗的选择至关重要。
舒张性心衰的1年、3年、5年的生存率与收缩功能不全并无差异，因此也是一种致命的临床疾患，值得引起临床关注。
策略与证据诊断收缩或舒张功能不全引起的心衰，在症状和体征上难以区别二者，但舒张功能不全者心衰射血分数不降低，心脏不大，二者可通过特殊的仪器进行鉴别，如超声心动图，心导管，放射性核素，无创血流动力学监测也具有重要价值。
舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断，2006年，欧洲心脏学会超声分会推出了一个诊断标准，三条标准即：一、存在心衰的症状和体征；二、左室射血正常或轻度异常，LVEF>50％和左室舒张末期容积指数（LVEDVI）<97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象：1、侵入式血液动力学检测显示：平均肺毛嵌压mPCW>12mmHg；或左室舒张末压LVEDP>16mmHg, 或左室松弛时间常数τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数 b>0.27。
慢性心力衰竭-病理生理
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
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临床病例：患者女，65岁，绍兴东湖人，因反复胸闷活动后气促三年再发三天入院。
患者近三年来反复出现活动后气促并进行性加重，半年前开始出现安静时亦感气促，动辄尤甚，严重时不能平卧，频发夜间阵发性呼吸困难，乃至端坐呼吸。
患者自诉有慢性咳嗽史10余年，8年前曾服用“河南药”，4年前停服。
多次在市区几家医院就诊，均诊断为“AECOPD，冠心病，全心衰，心功能4级”，经抗炎、化痰、平喘及强心利尿等处理后症状可缓解，但缓解时间不长，短则一周长则一月。
平素服用地高辛、呋塞米、螺内脂、阿斯美、喘康速气雾剂等，但病情控制欠理想，近一年来几乎每月住院一至二次。
此次入院前3天在无明显诱因下气促加重，自行服用上述药物无效。
体格检查：端坐位，不能平卧，口唇发绀，呼吸21次/分，肝颈征（-），双肺可闻及广泛哮鸣音，双下肺中等量湿性罗音，心率100bpm，心界稍大，无杂音，下肢无水肿。
辅检：心电图：窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞；超声心动图：左房内径40mm，LVEDS，LVEF50%，E峰﹤A峰；血气分析正常。
临床问题研究证明，在传统上认为是充血性心力衰竭的病人中，30%-40%的患者主要是由原发性舒张功能异常所致。
晚近亦有学者称之为“射血分数正常的心衰”，其发生机理主要是心肌缺血、心肌纤维化、心肌肥大及室壁肥厚导致心室的僵硬度增加，舒张期压力上升，左房压升高，产生与收缩功能异常完全相同的症状和体征。
区分患者系“收缩衰竭”抑或“舒张衰竭”或是二者兼有，对临床治疗的选择至关重要。
舒张性心衰的1年、3年、5年的生存率与收缩功能不全并无差异，因此也是一种致命的临床疾患，值得引起临床关注。
策略与证据诊断收缩或舒张功能不全引起的心衰，在症状和体征上难以区别二者，但舒张功能不全者心衰射血分数不降低，心脏不大，二者可通过特殊的仪器进行鉴别，如超声心动图，心导管，放射性核素，无创血流动力学监测也具有重要价值。
舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断，2006年，欧洲心脏学会超声分会推出了一个诊断标准，三条标准即：一、存在心衰的症状和体征；二、左室射血正常或轻度异常，LVEF>50％和左室舒张末期容积指数（LVEDVI）<97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象：1、侵入式血液动力学检测显示：平均肺毛嵌压mPCW>12mmHg；或左室舒张末压LVEDP>16mmHg, 或左室松弛时间常数τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数b>。
2 、组织多普勒超声心动图显示：二尖瓣早期流速/左室心肌早期延长速度（E/E’）>15; 如果15 >E/E’>8, 需要具备如下条件：超声血流多普勒异常的指标（下列指标中至少有一项异常），例如：E/A （二尖瓣早期流速/二尖瓣晚期流速）50岁以上小于；或减速时间（DT）50岁以上大于280ms; 或心房收缩肺静脉逆流的时间减去二尖瓣心房波时间（Ard-Ad）大于30ms；或心房容积指数大于40ml/ m2; 或左室肌重指数男性大于149g/m2, 女性大于122g/m2; 心房纤颤；如果15 >E/E’>8, B 类利钠肽（BNP）水平大于200pg/ml 或N 末端B 类利钠肽原（NT-proBNP）大于220pg/ml, 诊断也可成立。
3 、心衰的生物标志物的升高，BNP 水平大于200pg/ml 或NT-proBNP大于220pg/ml, 加上E/E’〉8；或超声血流多普勒异常的指标。
第三条1，2，3中具备一条即可。
2006年美国心力衰竭学会发表了一个心衰实践指南，其中提到左室射血分数代偿的心衰时指出，左室射血分数代偿的心衰是一种临床综合征，有很多病因或共存的疾病，包括高血压，糖尿病，血管僵硬度增加，肾功能受损和房颤等，以左室肥厚为特征。
诊断需要具备：存在心衰的症状和体征；影像学检查左室射血分数正常或相对代偿；排除瓣膜性心脏病和心包疾病。
一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。
BNP的生成在转录水平受室壁张力的调节，心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高，BNP和NT-proBNP的释放也随着室壁张力的增高而增多。
BNP 的半衰期约为20分钟，NT-proBNP 的半衰期较长为120分钟。
根据Maisel 等人在1586 名急性呼吸困难的急诊病人中进行的前瞻性研究，以BNP 100pg/ml 为切点，诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和准确率分别为90％，76％，89％和％。
FDA 批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。
非心源性呼吸困难BNP<100pg/ml。
BNP 水平随着心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml, 可确诊为心力衰竭，介于100-400pg/ml, 可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果没有肺部疾病，则为心衰所致。
NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP 大于100pg/ml相同。
BNP和NT-proBNP的水平不高则急性心衰的可能性小。
BNP水平与心力衰竭的严重程度相关，可用于危险分层，随着治疗的好转，BNP下降。
但是，通过定期监测BNP，指导心衰治疗的价值尚未确定。
意大利Modena大学Bursi医师等进行的一项前瞻性研究发现，约80％的心衰患者存在舒张性心衰，不合并收缩性心衰的舒张性心衰高达44％，总体而言，心室舒张功能不全在LVEF降低和LVEF正常者中比例相当，但中至重度心室舒张功能不全在LVEF降低者中更为常见（OR=，P＝）。
LVEF降低和心室舒张功能不全均与BNP水平升高独立相关。
随访6个月时，LVEF正常者和降低者的死亡率均为16％（P=）。
临床转归 2006年美国Owan和加拿大Bhatia二项研究显示，22%～29%患有舒张性心力衰竭的患者在出院后1年内死亡，65%的患者在5年内死亡，这一事实提醒我们，我们面对的是一种致命的(疾病)状态，无论其称谓如何都是如此。
Owan等人还显示，与收缩性心力衰竭患者的生存率随着时间推进而改善相比，近几年来，舒张性心力衰竭患者的生存率几乎没有什么改善。
治疗舒张功能不全性心衰的治疗目前没有明显的进展，目前仍以钙拮抗剂和B受体阻断剂为主。
结论与建议本文开头小病历中的患者在入院头三天内经治医师仍按AECOPD处理，气促也有所缓解。
3天后科内查房认为患者主要是舒张功能不全为主要矛盾，同时合并有轻度的收缩功能不全，遂停用地高辛及抗炎平喘药物，改予恬尔心缓释片（90mg bid）、速尿（20mg qd）、螺内脂（20mg qd）、鲁内欣康，气促逐渐缓解，入院2周后缓慢步行约1公里无明显气促，无夜间阵发性呼吸困难发作，予以出院。
出院后坚持服用恬尔心，病情控制理想，可从事一般家务，随访6月无复发。
由于条件所限，我们没有检测BNP，由于舒张性心衰的死亡率与收缩性心衰并无差异，舒张性心衰在心衰患者中占有相当的比例，因此应把心室舒张功能的评估纳入心衰患者的常规检查之列，医师行多普勒超声心动图检查时应对患者的心室射血分数和舒张功能同时进行测量，若同时做BNP检测，则更有助于临床诊断和治疗。
黄峻教授谈舒张性心衰的新起点-换个角度看I-PRESERVE研究南京医科大学附属第一医院关键词:舒张性心衰心衰药物治疗I-PRESERVE 2009南方会黄峻摘要:舒张性心衰研究的新起点,换个角度评价I-PRESERVE研究.该研究的结果是中性的，厄贝沙坦的长期应用与安慰剂相比，其主要终点（全因死亡和各种原因的住院）事件并未见显著差异。
二级终点和原定的各个亚组（不同的年龄、性别、LVEF水平、是否合用AC EI、β阻滞剂，以及是否伴糖尿病等）也无显著差异。
这样的结果当然令人十分失望，也让人感到不解：ARB这一类已在收缩性心衰研究中（Val-HeFT、CHARM）证实有效的药物为何不能对舒张性心衰发挥有益的作用.下文我们将对此进行探讨.1.研究广受关注结果出乎意料2008年在美国AHA会议上首次颁布结果的I-PRESERVE研究受到了广泛的关注和热评。
这是关于舒张性心衰最新的、也是规模最大的一项临床研究，而且采用的是最新的一大类心血管病药物血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）中较新的一种制剂厄贝沙坦。
自2005年以来各国的心衰指南中均阐述了舒张性心衰的诊断和治疗，但迄今药物治疗有效的循证医学证据很少。
临床研究和流行病学观察已表明，舒张性心衰在患病率、住院率、病死率等均与收缩性心衰相仿，而后者的预后已知相当于恶性肿瘤如肺癌。
因此，对于舒张性心衰这样一种貌似温和，实质临床结局凶险，又无良药可治的疾病，I-PRESERVE研究的启动，并吸引了全球的关注眼光是可以理解的。
该研究的结果是中性的，厄贝沙坦的长期应用与安慰剂相比，其主要终点（全因死亡和各种原因的住院）事件并未见显著差异。
二级终点和原定的各个亚组（不同的年龄、性别、LVEF水平、是否合用ACEI、β阻滞剂，以及是否伴糖尿病等）也无显著差异。
这样的结果当然令人十分失望，也让人感到不解：ARB这一类已在收缩性心衰研究中（Val-HeFT、CHAR M）证实有效的药物为何不能对舒张性心衰发挥有益的作用2 .中性结果的主因：历史局限性基础治疗优化研究设计的缺陷从现有的材料可以看出I-PRESERVE研究在设计和运作过程中存在缺陷。
2.1.1 入选的患者有可能并非都是舒张性心衰。
所设的入选标准包括了心衰的症状和体征，LVEF＞45%等，但并无采用超声心动图诊断舒张功能减退和排除可引起舒张功能减退的其他疾病如瓣膜性心脏病（尤其老年钙化性新版膜病）、心肌病（尤其肥厚性心肌病）等的要求，且入选者基线NT-proBNP水平虽有所增高，并未达到可以确诊的标准，即落在“灰色区域”。
2.1.2 脱落率竟高达33%；超出预期，不能不影响到最后结果。
基础治疗优化绝大多数患者均已获得优化的内科治疗包括ACEI（38%）、β阻滞剂（72%）、醛固酮受体拮抗剂（27%）、抗血小板治疗（58%）、他汀类（30%）等。
在这样的基础治疗状况下，ARB要产生良好的效果几乎是不大可能的，晚近的一些大型临床研究纷纷产生中性的结果（TRASCENT、CORONA等）也可能基于同样的原因。
作者的努力应肯定，历史的局限难避免我们不应该责怪研究的作者。
研究的缺陷属于历史因素造成的局限性。
舒张性心衰的建议诊断标准较早是在2005年ESC心衰指南中提出的。
在I-PRESERVE研究启动时（2002年）全球尚无公认的诊断标准。