舒张性心力衰竭的研究进展
ＬＶＥＦ降低的判定 美国心脏超声协会／欧洲心脏超声协会发布
的指南［２０ｉ将ＬＶＥＦ异常的标准定为（５５％，实际 上，以往有关ＣＨＦ的循证研究所采用的ＬＶＥＦ 标准也不一致，有％３５％，＜４０％，≤４５％以及≤ ５０％等旧“，并相应得到了有关药物疗效或预后危 险分层的肯定结论。如在ＣＨＡＲＭ研究中［２引， 均为ＬＶＥＦ＜４５％的ＣＨＦ患者，超过３年的随访 显示ＥＦ值是预测心血管预后的强力预报因子， 而将异常ＥＦ标准提高到＞４５％，则其预报作用 消失。在英格兰中部进行的一项基于人群的筛选 研究［２ ３｜。调查４５岁以上者左室收缩功能不全发 生情况，若低ＥＦ的标准为＜４０％，结果阳性率为 １．８％，若使用≤５４％的标准，则阳性者高达 ２７．２％，超过研究人群的１／４，包含了大量健康成 人。事实上，尚无足够证据表明ＬＶＥＦ在５０％～ ５４％之间的成年人群预后不良。
ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ
ＥＪ３．Ｊ Ａｍ Ｃｏｉｌ Ｃａｒ－
ＣＨＦ进行分类存在明显缺陷，从病理生理学角 度，典型ＨＦＮＥＦ和ＳＨＦ的诸多差别与其病原学 及是否发生左室重构有关，如ＨＦＮＥＦ患者通常 为高血压病伴ＬＶＨ，而ＳＨＦ通常有心肌梗死、心 肌炎病史，或为扩张型心肌病患者，两者的主要差 异是左室容量增加和由重构引起的形状改变，基 于此，提出ＣＨＦ诊断的四步法：（１）确定心力衰 竭存在（症状＋ＢＮＰ测定或运动试验）；（２）确定 主要病原学和机制（高血压病、心肌缺血、心肌梗 死等）；（３）确定是否发生明显心室重构（左室容量 增加）；（４）寻找附加有害因素（心室不协调、心律 失常、代谢／电解质异常等）。总之，该思路有两个 关键环节，其一是肯定ＣＨＦ存在，其二是明确可
万方数据
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ＤＴ（Ｅ峰减速时间）＞２８０ｍｓ（５０岁以上），或ＬＶ—
Ｍ１＞１２２ ｇ／ｍ２（女）、＞１４９ ｇ／ｍ２（男），或左心房
以治疗的因素，如心肌缺血、重构、不协调等。由 心室重构使ＨＦＮＥＦ演变为ＳＨＦ的频度并不清 楚，但确在发生。因为没有与年龄无关的ＬＶＤＤ 指标可用，ＨＦＮＥＦ常诊断过度，很多诊断为ＨＦ— ＮＥＦ的患者可能不存在心力衰竭。而仅仅是轻度 液体潴留。
（ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ ｗｉｔｈ ｎｏｒｍａｌ
合并糖尿病的ＨＦＮＥＦ或ＳＨＦ患者，其心肌 僵硬度均增高，但研究结果表明其相关机制不 同∞］，前者与肥厚的心肌细胞静息张力增高有关， 后者与心肌纤维化加重以及高级糖基化终末产物
的沉积相关。
基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）及其组织抑制物 （ＴＩＭＰｓ）在ＨＦＮＥＦ和ＳＨＦ心肌中的表达也存 在差异［７’８］。在伴有ＨＦＮＥＦ的高血压病和主动 脉瓣狭窄患者，由于ＭＭＰｓ的下调和ＴＩＭＰｓ的 上调，心肌基质降解减少，而在扩张型心肌病患 者，由于ＭＭＰｓ上调，心肌基质降解增强。 通常诊断为ＨＦＮＥＦ的ＣＨＦ患者的确存在 严重舒张功能不全。对ＥＦ＞５０％的ＣＨＦ患者 心室舒张功能的研究结果显示，左室主动松弛明 显受损（等容压力衰减时间常数显著延长），左室 僵硬度增加，左室舒张期压力一容量曲线向上向左 移位，从而得到结论，ＨＦＮＥＦ患者心室舒张压升 高以及心力衰竭的病理生理机制是心室舒张功能 不全［９｜。
３｜。
室向心性重构、向心性ＬＶＨ和偏心性Ｉ。ＶＨ者进 展为低ＥＦ者分别为８．３％、３．８％和１６．５％，其中 仅偏心性Ｉ。ＶＨ与发生低ＥＦ相关联（ＲＲ
２．３）。
最后，心室的舒张功能是和收缩功能紧密联 系在一起的。在有严重收缩功能不全（ＬＶＥＦ＜ ３５％）的患者。其左室松弛的速率减慢Ⅲ］。不协 调的心室收缩延长等容舒张时间，进一步损害舒 张功能。事实上。在很宽的ＬＶＥＦ范围内均存在 ＬＶＤＤ［１…，传统的ＳＨＦ并非由单纯心室收缩功 能不全引起，是混合性的。综上所述，应将ＨＦ— ＮＥＦ视作ＳＨＦ的一部分。
参考文
献 ［１］Ｈｏｇｇ Ｋ．Ｓｗｅｄｂｅｒｇ Ｋ．ＭｃＭｕｒｒｙ Ｊ．Ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ ｗｉｔｈ
ｐｒｅｓｅｒｖｅｄ ｌｅｈ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｓｙｓｔｏｌｉｃ ｆｕｎｃｔｉｏｎ：ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ。
ＣＨＦ诊断的新思路 另有专家认为Ｈ］，仅仅根据ＬＶＥＦ水平对
ｃｌｉｎｉｃａｌ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ，ａｎｄ ｄｉｏｌ，２００４．４３（３）：３１７－３２７．
５
ＨＦＮＥＦ的治疗
从循证医学角度，因为以往的临床试验将 ＬＶＥＦ正常的患者排除在外，所以尚无充分证据 用于ＨＦＮＥＦ的治疗。ＣＨＡＲＭ—Ｐｒｅｓｅｒｖｅｄ研 究［２７］的结果显示坎地沙坦治疗对于减少ＨＦＮＥＦ 患者的住院次数有效，对减少心血管病死亡无效。 在大鼠的糖尿病实验模型证实‘２ ８｜，坎地沙坦治疗 对于糖尿病心脏的心肌重构和功能异常呈现保护 作用，同时改善了左室舒张功能，并对心肌肥大、 间质纤维化和细胞凋亡有抑制作用，因而对肾素一 血管紧张素系统（ＲＡＳ）抑制剂治疗ＨＦＮＥＦ进一 步提供了依据。从病理生理学角度，不论在ＳＨＦ 或ＨＦＮＥＦ患者，胶原纤维的沉积程度相似，左室 质量指数均增高，所以在所有ＣＨＦ患者使用 ＲＡＳ抑制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂以及醛固酮 拮抗剂就存在病理基础。从缓解临床症状方面， 有效控制血压、减慢心室率、转复窦性心律等均是 有效治疗手段。
６
容积指数（ＬＡＶＩ）＞４０ ｍｌ／ｍ２，或伴有心房颤动， 或伴血浆脑利钠肽水平升高（ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ＞２２０ ｐｇ／ｍｌ或ＢＮＰ＞２００ ｐｇ／ｍ１）。 血浆ＢＮＰ及其前体水平能够反映Ｄｏｐｐｌｅｒ 所测ＬＶＤＤ的严重程度，但并非诊断ＨＦＮＥＦ的 独立指标［３ｊ，其重要性在于排除ＨＦＮＥＦ，因为很 多合并症或因素会影响血浆ＢＮＰ水平Ｅ２４３。左心 房肥大程度和ＬＡＶＩ均与ＬＶＤＤ严重程度相关， 因而指南把ＬＡＶＩ作为ＬＶＤＤ的生物标志之 一［２引。因在临床工作中获取心室舒张功能指标 并不容易，且无统一量化标准，故在诊断ＨＦＮＥＦ 时是否必须具有左室舒张、充盈、可伸张性和僵硬 度异常的证据，的确受到了质疑，如在一组有明确 ＣＨＦ史，ＬＶＥＦ２＞５０％且伴有左室向心性重构的 患者［２引，血流动力学研究发现左室舒张末压增高 者达９２％，且均有至少一项提示ＬＶＤＤ的血流动 力学指标或Ｄｏｐｐｌｅｒ参数，对该组患者，有关 ＬＶＤＤ的证据对于ＨＦＮＥＦ的诊断无更多价值。 但若将该研究的结论推而广之，则须谨慎，因研究 对象并非完全相同，且诸多合并症如呼吸疾病、肥 胖、慢性肾功能损害引起的水钠潴留以及神经疾 病等均会混淆ＨＦＮＥＦ的临床诊断，故指南仍要 求有ＬＶＤＤ的证据。
收缩功能。ＭＥＳＡ研充１６一采用标记ＭＲＩ技术，
研究向心性ＬＶＨ与心室局部收缩功能相关性， 结果发现随着ＬＶＨ加重，左心室收缩功能下降， 其中在左前降支供血区域最为明显且恒定。 Ｄｒａｚｎｅｒ等＝１ ７：的报道也表明，基线水平的左室重 量增加是老年人５年后发生ＬＶＥＦ降低的独立 危险因素，左室重量指数（ＬＶＭＩ）最高的１／４老年 人发生低ＬＶＥＦ的风险是最低１／４者的４．３倍。左
ＨＦＮＥＦ的诊断标准 欧洲心脏病学协会／心力衰竭心动超声学会
２００７年发布的有关ＨＦＮＥＦ诊断的共识为［３３： （１）ＨＦ的体征或症状；（２）左室收缩功能正常或 轻度异常，ＬＶＥＦ＞５０％以及左室舒张末期容量 指数（ＬＶＥＤＩ）＜９７ ｍｌ／ｍ２；（３）有ＬＶＤＤ的证据， 即左室舒张末压＞１６ ｍｍＨｇ，或肺毛细血管楔压 （ＰＣＷＰ）＞１２ ｍｍＨｇ，或ＴＤＩ示Ｅ／Ｅ’＞１５（Ｅ为 左室快速充盈期跨二尖瓣血流速率峰值，Ｅ’为舒 张早期二尖瓣环水平心肌速率峰值）；若Ｅ／Ｅ’在 ８～１５之间，则要求有ＬＶＤＤ的其他非侵入性证 据，如Ｄｏｐｐｌｅｒ二尖瓣血流速率Ｅ／ＡｄＯ．５以及
２
ＥＦ，ＨＦＮＥＦ），而收
缩性心力衰竭（ＳＨＦ）也被证明存在明显心室舒 张功能不全，因而两者并非截然不同的ＣＨＦ表 现型，更准确地说，ＨＦＮＥＦ应该是ＳＨＦ不可分 割的一部分［３“］。
ｌ
ＨＦＮＥＦ与ＳＨＦ的不同之处
采用心内膜下心肌活检标本，对ＨＦＮＥＦ与 ＳＨＦ患者的心肌结构、功能和分子生物学方面的 异同进行对比，结果显示：（１）ＨＦＮＥＦ患者心肌 细胞直径较ＳＨＦ者增大，两者胶原纤维容积分数 相似；（２）随着心肌纤维化加重，两者的心肌细胞 直径均进行性增大；（３）ＨＦＮＥＦ患者肌原纤维密 度比ＳＨＦ者高２０％；（４）单个心肌细胞的静息张 力在ＨＦＮＥＦ者较高；（５）单个心肌细胞的钙敏感 性在ＨＦＮＥＦ者较高；（６）在ＨＦＮＥＦ患者组的混 合标本，细胞骨架蛋白一交联素（ｔｉｔｉｎ）的僵硬组分 Ｎ２Ｂ表达较高［５］。另外，在ＨＦＮＥＦ患者，心肌 僵硬度模数显著高于ＳＨＦ组和正常对照组。故 而认为应将ＣＨＦ分成ＨＦＮＥＦ和ＳＨＦ两种不 同表现型。
万方数据
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损，尽管ＨＦＮＥＦ组的临床症状、不适感觉和体力 好于ＳＨＦ组Ｌ１０Ｊ。 其次，ＥＦ正常的ＣＨＦ可进展为ＳＨＦ。 Ｃａｈｉｌｌ等…３对住院ＣＨＦ系列患者进行了超声随 访研究。其ＬＶＥＦ≥４５％，３／４存在左心室肥厚 （ＬＶＨ），排除了合并急性心肌梗死、心绞痛、新发 心房颤动及心瓣膜病患者。结果３个月后，该组 患者的心室壁变薄，以后壁最为明显，２１％的患者 左室收缩功能明显降低，达到ＳＨＦ标准，伴左室 内径明显增大。在一项回顾性研究，追溯分析了 １５９例高血压病伴ＬＶＨ且ＬＶＥＦ正常成人５０ 个月前后的心超和ｌ临床资料，结果１８％的患者左 室收缩功能明显下降（ＬＶＥＦ＜５０％），作者认为， 尽管近半数经历了心肌梗死，但进行性心室重构 仍是非心肌梗死者由ＬＶＨ向ＳＨＦ发展的主要 因素［１ ２｜。在肥厚型心肌病患者，也有约３．５％演 变为以左室收缩功能不全（ＥＦ＜５０％）为特征的 终末期，其中５２％具有完全左室重构表现，即室 壁厚度消退、心腔扩张以及ＥＦ降低，不过这种重 构发生的时间较长，平均约１４年，且常伴有心房 颤动‘１
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舒张性与收缩性心力衰竭患者临床特征的对比研究
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３２ ９ １・
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论著 ・
舒 张 性 与 收 缩 性 心 力 衰竭 患者 临床 特 征 的对 比研 究
尉希清，张金 国，谭洪勇，陈 昱，张洪生，纪翠玲 ，刘志华
【 要】 目的 探讨舒张性心力衰竭 （ Ｈ ）与收缩性心力衰竭 （ Ｈ ） 临床 特征 的差异。方法 回顾性分析 摘 ＤＦ ＳＦ 苏州大学附属 第一 医院因心力衰竭 住院的 ８６例患者 的临床 资料 ，根 据左 室射 血分数 （ Ｖ Ｆ ２ Ｌ Ｅ ）及相 关指标 分为 Ｄ Ｆ Ｈ 组 ３５例 与 Ｓ Ｆ组 ４ １ ，分析两组患者各参数之 间的差异 。结果 ８ Ｈ ４例 Ｄ Ｆ组 患者 ３ ５例 （ ６ ６ ，多见 于年长、 Ｈ ８ 占４ ． ％） 女性患者 ，高血压心脏病和冠心病分别是 Ｄ Ｆ的第一、二位病 因。Ｓ Ｆ组左 室舒张末期 内径 （ Ｖ Ｄ ） Ｈ Ｈ Ｌ Ｅ Ｄ 、左 室收缩末
美托洛尔缓释片治疗原发性高血压并舒张性心力衰竭的临床疗效
随机 分成 常规 治疗组 和美托 洛尔缓 释 片治疗组 ， 每组 ４ Ｏ例。常规 治疗 组进行 常规模式 下 的治疗 ， 美 托洛 尔缓 释片治疗 组 患者则 在常规 模式 治疗 下 ， 加用美 托 洛尔缓 释片进 行治疗 。比较 两组临床疗效 。 结果 美 托洛尔缓 释片治疗组 的总有效率 为 ９ ５ ％（ ３ ８ 例） ， 明显 高于常规治疗组 的总有效率 ６ ７ ． ５ ％（ ２ ７ 例） ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。两组患者心率 、舒张压 、收缩压 比较 ， 差 异具 有统计学意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 在常规 的治疗模 式下加用美托 洛尔缓 释片能够有效改善原发性高血压并舒 张性心力衰竭患者的心率与各 项血压 ， 并在疗 效上更具优势 ， 值得在临床治疗 中进行 推广使用 。
药， ２ ０ ０ ９ ， １ ３ （ １ ） ： ９ １ — ９ ２பைடு நூலகம்．
［ 收稿 日 期 ： ２ ０ １ ５ — ０ ５ — ２ １ ］
美托洛 尔缓 释片治 疗原 发性 高血压 并 舒 张 性 心 力 衰 竭 的 临 床 疗 效
唐 桂 红
【 摘要 】 目的 通过对原发性高血压并舒张性心力衰竭患者的临床治疗试验数据进行统计分析 ，
随机抽号 的方式 ， 将 ８ ０ 例患者分 成常规治疗组 和美托洛尔缓
自身患病程度而定 ， 进行 １ 次／ ｄ１ ５服 ， 药物剂量≥ ２ ３ ． ７ ５ｍ ｇ ／ 次， 且不能 ＞ ９ ５ ｍｇ 。整个 治疗 过程 中 ， 医务人员对患者 的生命体
【 关键词 】 美托洛尔缓释片 ； 原发性 高血压 ； 舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭患者超声心动图与PtfV1、Macruz指数的相关性研究
舒张性心力衰竭患者超声心动图与PtfV1、Macruz指数的相关性研究
周红;刘培中;罗玉英 【摘 要】目的:研究舒张性心力衰竭(DHF)患者心电图PtfV1、Macruz指数等变化与超声多普勒参数的相关性,通过心电图变化为舒张性心力衰竭的早期筛选提供客观依据.方法:随机对照观察80例舒张性心力衰竭患者与80例正常人的超声心动图、心电图变化,应用统计学软件分析舒张性心力衰竭患者超声心动图、PtfV1、Macruz指数的相关性.结果:观察组Macruz指数≥1.6者占72.5%,PtfV1≤-0.04 mm·s者占80.0%;对照组Macruz指数≥1.6者占20.0%,PtfV1≤-0.04 mm·s者占28.8%,差异有高度统计学意义(P<0.01).观察组E/A～<1、LA≥30 mm、A波≥30 cm/s的比例明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01).结论:DHF患者多伴有心电图Macruz指数、PtfV1异常.心电图Macruz指数、PtfV1异常与超声多普勒二尖瓣血流E峰、二尖瓣血流A峰、肺静脉血流A波、左房直径、E/A比值具有良的好相关性,对早期诊断、筛查DHF患者有一定的意义.
【期刊名称】《中国医药导报》 【年(卷),期】2010(007)025 【总页数】3页(P13-14,17) 【关键词】舒张性心力衰竭;超声心动图;PtfV1;Macruz指数 【作 者】周红;刘培中;罗玉英 【作者单位】广东省中医院珠海医院,广东珠海,519015;广东省中医院珠海医院,广东珠海,519015;广东省珠海市人民医院,广东珠海,519015
【正文语种】中 文 【中图分类】R541.6+1
目前早期诊断舒张性心力衰竭（DHF），主要依靠临床表现、心脏超声及有创性的心导管检查，大部分患者没有条件或不愿行上述检查，给早期筛选带来不便。本研究通过观察心电图的改变，发现早期舒张性心力衰竭患者，并与超声多普勒心脏结构、血流动力学改变相比较，观察两者的相关性，为早期舒张性心力衰竭的筛选与发现提供客观依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料 纳入符合标准的广东省中医院珠海医院内三科2008年6月～2010年3月收治住院的80例DHF患者及80例无器质性心脏病患者。DHF诊断标准采用2007年中国慢性心力衰竭诊断治疗指南标准[1]，舒张性心力衰竭的诊断符合下列条件可作出诊断：①有典型心力衰竭的症状和体征；②LVEF正常（＞45%），左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功能异常的证据；④超声心动图检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病或限制型（浸润性）心肌病等。纳入标准：符合DHF诊断标准，心功能Ⅱ～Ⅳ级，心电图窦性心律。排除标准：伴有心房颤动、房室传导阻滞、预激综合征患者。观察组80例，男49例，女31例；年龄42～84岁，平均（56.5±8.2）岁；对照组 80 例，男 46 例，女 34 例；年龄 41～85 岁，平均（57.6±8.4）岁。以上两组临床资料数据经统计学处理，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2 方法 1.2.1 分组 采用前瞻性试验性设计方案，遵循对照的原则，分为A组（观察组），为80例DHF患者；B组（对照组），为80例无器质性心脏病患者，观察组与对照组病例数之比为1∶1。 1.2.2 临床评价 常规询问病史、体格检查、检查心电图及胸部正侧位片，根据临床症状、体征等进行心力衰竭程度的评价。 1.2.3 超声心动图 应用美国ACUSON 512彩色多普勒超声诊断仪，常规测量左室内径（LVD）、左房内径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）。取左室长轴切面，在2a区的M型超声图像上测算左室收缩功能指标：左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）。取心尖四腔心切面，脉冲多普勒取样容积置二尖瓣尖部，测6个心动周期的平均值。左室舒张功能指标包括二尖瓣舒张早期流速峰值（EPFV）、舒张晚期流速峰值（APFV）、舒张早晚期流速峰值比（E/A）、舒张早期减速度（DC）及肺静脉血流图分析：S波、D波和A波。 1.2.4 心电图 采用日本FCP-2201型自动分析心电图仪，同日记录12导联常规心电图（纸速25 mm/s，电压定标10 mm=1 mV），挑选连续5个心动周期，PtfV1≤-0.04 mm·s为异常；Ⅱ导联P波时限/P-R段，其比值即为Macruz指数，≥1.6为异常。 1.3 统计学方法 所有研究资料及相关检测数据均使用Excel软件录入计算机。数据经整理后用SPSS 11.5软件进行相关分析、t检验、F检验，属性统计采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组间心电图Macruz指数、PtfV1与超声多普勒参数的关系 观察组Macruz指数、PtfV1、二尖瓣血流A峰、肺静脉血流A波、左房直径明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；观察组二尖瓣血流E峰、E/A比值明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。两组间EF值、S波、D 波、S/D 比值差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表 1、2。 表1 两组间心电图Macruz指数与超声多普勒参数的关系（x±s）EF：左室收缩分数；E：二尖瓣舒张早期流速峰值；A：二尖瓣舒张晚期流速峰值；S波：肺静脉血流S波流速峰值；D波：肺静脉血流D波流速峰值；A波：肺静脉血流A波流速峰值；LA：左心房直径。与对照组比较，▲P＜0.05，＊P＜0.01组别 n P/P-R EF E（cm/s） A（cm/s） E/A S波（cm/s） D波（cm/s） A波（cm/s） LA（mm） S/D观察组对照组80 80 2.2±0.7▲1.5±0.4 0.69±0.25 0.70±0.21 66.4±8.6＊81.8±9.2 85.6±9.7＊59.3±8.5 0.76±0.21＊1.43±0.35 61.3±8.7 58.2±7.9 40.3±6.7 44.4±7.1 35.3±5.8▲26.4±5.2 33.6±6.4▲27.3±5.8 1.52±0.46 1.31±0.33 表2 两组间心电图PtfV1（x±s）与对照组比较，＊P＜0.01组别 n PtfV1观察组对照组80 80 0.040±0.010＊0.020±0.004 2.2 两组间异常心电图Macruz指数、PtfV1与超声多普勒参数的比较 观察组Macruz指数≥1.6者占72.5%，对照组Macruz指数≥1.6者占20.0%，经统计学分析，差异有高度统计学意义（P＜0.01）；观察组 PtfV1≤-0.04 mm·s者占 80.0%，对照组 PtfV1≤-0.04 mm·s者占28.8%，经统计学分析，差异有高度统计学意义（P＜0.01）。 观察组 E/A＜1、LA＞30 mm、A 波＞30 cm/s的比例明显高于对照组，差异有高度统计学意义（P＜0.01），且与异常Macruz指数、PtfV1有较好的相关性，说明心电图异常Macruz指数、PtfV1对DHF患者有较好的敏感性及特异性。见表3。 表3 两组间异常心电图Macruz指数、PtfV1与超声多普勒参数的比较观察组对照组χ2值P值组别 n PtfV1≤-0.04 mm·s 80 80 68 23 51.60＜0.01 P/P-R≥1.6 58 16 44.35＜0.01 E/A≤1 76 28 63.30＜0.01 LA≥30 mm 64 35 22.28＜0.01 A波≥30 cm/s 56 14 44.80＜0.01 3 讨论 1984年，Dougherty等[2]首次提出DHF的概念，20多年来心室舒张功能异常和DHF的诊断和治疗一直是医学基础和临床研究的热点。欧洲心脏病协会1998年制订原发性DHF的诊断标准[3]，心导管介入术作为诊断DHF的“金标准”，临床应用受到一定的限制，目前超声心动图和临床表现仍是临床诊断DHF的主要手段。 Macruz指数、PtfV1是反映左房的重要指标，多数认为其异常与左心房容积和压力负荷过度增加有关，少数则认为左心房退行性纤维化或房间束供血不足引起左心房传导延迟是P波变化的主要原因。笔者认为，左室舒张功能障碍，左室舒张期充盈受限，左房血流流入受阻，使左房压力负荷增大，左房代偿性收缩增强，心电活动增强，收缩时间延长，最终使心电图Macruz指数、PtfV1出现异常，通过检测反映左房异常的心电图Macruz指数、PtfV1，间接反映左室舒张功能不全。 有研究认为，P/P-R＞1.6提示左室舒张功能异常，其特异性及准确性与E/A＜1无显著差别，且敏感性比后者高，若P/P-R＞2.0，左室舒张功能异常的诊断基本可以确定[4-5]。王亚非等[6]对52例冠心病患者进行分析，证明P/P-R段比值与左室舒张功能参数关系密切，可靠性较好。周长钰等[7-9]研究发现，PtfV1值可作为左心结构形态，尤其是左心房内径的判定指标，PtfV1值负值增大可作为判断左心室舒张期负荷增重、早期诊断左心室功能障碍的辅助指标[10-12]。本研究显示，心电图Macruz指数、PtfV1与超声多普勒二尖瓣血流E峰、二尖瓣血流A峰、肺静脉血流A波、左房直径、E/A比值具有良好的相关性，对诊断、筛查DHF患者有较高的敏感性及特异性。 通过心电图这一简单有效的检查方式，对于早期筛查发现DHF患者的有一定的意义，尤其是在目前心导管有创检查“金标准”未普及的情况下，应用心电图结合超声心动图的无创检查可提高诊断DHF的准确性，便于基层医院应用，有一定的临床实用价值。 [参考文献] [1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076-1095. [2]Dougherty AH,Naacarelli GV,Gray EL,et al.Congestive heart failure with normal systolic function[J].Am JCardiol,1984,54:778. [3]Europen Study on Diastolic Heat Failure.How to diagnose diastolic heart failure[J].Eur Heart J,1998,19(7):990-1003. [4]时翠华.心电图P/P-R段与二尖瓣频谱E/A左室舒张功能比较与探讨[J].临床心电学杂志,2001,10(2):93-94. [5]倪华,陈清枝,李东野,等.Tei指数联合Macruz指数检测冠心病左室功能的相关研究[J].医学理论与实践,2007,20(12):1371-1373. [6]王亚非,刘圣义,公维云.冠心病P/P-R段与多普勒超声心动图左室舒张功能的相关性[J].心脏杂志,2002,14(3):217-218,220. [7]周长钰,李金香,郑成环,等.PtfV1改变与心脏形态及功能的关系[J].心电学杂志,1999,18(2):67-69. [8]罗素群,刘江泽,刘树均.PTFV1的临床意义[J].实用心电学杂志,2008,17(4):316-317. [9]周爱云,骆永芳,余健彬.实时三维与M-型和组织多普勒超声心动图对心力衰竭患者左室收缩非同步性的对比研究[J].中国超声医学杂志,2008,24(6):10-14. [10]潘慧,陈艳清,徐兵,等.舒张性心力衰竭的诊断[J].中国保健营养:下半
心力衰竭的诊断及治疗的研究进展
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２１ ０ ０年 ６月 下 第 ２ 卷 第 ｌ期 ２
Ｊｎ ｕｅ ２ ０ ０１
Ｖ０ ． １ ２ Ｎｏ １ ．２
ｌ ０・ ９
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５ 临床 表现 及 实 验 室检 查 ５１ 临 床 表现 ． 左心力衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所 致的临床综合征。由于左心力衰竭时左室舒张末期压力升 高， 肺静脉压上升 ， 而导致肺 淤血 ， 从 表现为不同程度 的呼 吸困难和肺水肿 。 最先为劳力性呼吸困难 ， 以后 出现夜间阵
ｕ ｅ ａ ｃ ｒ ｉｇ ｔ ｅ ｒ ｌ ｉａ ｎ ｆｓａ ｉｎ ｎ ｂ ｒ ｔｒ ｌｓ ｉ ｃ ｔ ｎ， ａ ｉ ｇ ａ ｄ ｔ ｎ ｙ ｅｉ ａ ｓ ｓ ｃ ｒ ｉ ｖ ｓ ｕ ａ ｖ ｎｓ ａ ｄ Ｓ ｒ， ｃ ｏｄｎ ｔ ｉｃｉ ｃ ｌ ｏｈ ｎ ｍａ ｉ ｔｔｏ ｓａ ｄ ｌ ｏ ａｏ ｙｃ ａ ｓｆ ａｉ ｇ ｄ ｎ ， ｅ ａ ｉ ｏ ｒ ｎ ａ ａ ｚ ｓｃ ｕ ｅ ， ａｄ ｏ ａ ｃ ｌｒｅ ｅ ｔ ｎ Ｏ ｏ ｌ ｔ Ｏｌ ｔ ｔ ｄ ｓＵｅ ｔ ｎ ｔ ｏ ｓ Ｒｅ ｕ ｔ： ｈ ｉｇ ｏ ｉ ａ ｄ ｔｅ ｔ ｎ ｅ ｒ ｆ ｉｕ ｅｈ ｓ ｂ ｅ ｎａ ｈ ｅ ｅｂ ｔｅ ｅ ｕ ｔ． ｎ ｌ ｉ ｎ Ｔｈ ｉ ｏｓｕ ｙｉ ＇ ｍｅ ｔ ， ｔ ａ ｍｅ ｈ ｄ ． ｓ ｌ Ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｓｓｎ ｒ ａｍｅ ｔ ｈ ａ ｔ ａｌ ｒ ａ ｅ ｎ Ｉ ｃ ｉｖ ｅｔ ｒ ｓ ｌ Ｃｏ ｃｕｓ ： ｅ ｓ ｆ ｏ ｒ ｓ ｏ ｄ ａ ｎ ｓ ｓ ｎ ｅ ｔ ｎ ｆ ｅ ｒ ｆｉｕ ｅ ｍｅ ｎ ａ ｅ ｎ ｄ ｖ ｐ ｄｖ ｒ ｐ ｄ ｙ ｉｇ ｏ ｉ ａ ｄ ｔ ａ ｍｅ ｔ ａ ｔ ａ ｌ ｒ ａ ｓ ｓｂ ｅ ｅ ｄｏ ｅ ｅ ｒ ｉ ｌ． ｒ ｏｈ ｈ ｙ ａ
脑钠肽对舒张性心力衰竭的诊断价值
塞，导致呼吸暂停低通气的发生。
肥胖伴O SA H S与肥胖不伴O SA H S者行气道M R I检查¨J，均有上气道横截面积的缩小，但以肥胖伴O SA H S者缩小更明显，说明上气道的这种结构改变对O SA H S的发生发展起重要作用。
另外，肥胖者睡眠状态下的呼吸功能下降，肺泡通气量不足，体内二氧化碳增加。
对缺氧不敏感，呼吸中枢通气驱动力下降，加重O S A H S。
同时中心型肥胖者腹内压增加，膈肌向头侧移位，肺活量、呼气量、肺总量和氧分压明显降低，卧位时加重气道重量负荷，在睡眠期间也容易产生气道阻塞。
目前O SA H S的治疗包括减肥、药物、手术及无创气道正压通气、口腔矫正等。
药物由于不良反应大且疗效差，临床已很少使用，手术及无创气道正压通气、佩戴口腔矫正器等均有其优缺点，而减肥却是简单经济、安全有效的方法。
本组研究表明，体重指数与O SA H S的严重程度密切相关。
体重指数越大，病情越严重。
不少文献报道体重显著减轻后，患者的A H I减小，可产生积极的效果，是睡眠呼吸暂停低通气45综合征治疗的重要手段"J。
同时B M I可作为临床估计病情轻重程度及治疗后评价疗效的指标。
参考文献[1]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组．阻寒性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)[J]．中华结核和呼吸杂志，2002。
25(4)：195-198．[2]黄席珍．睡眠呼吸暂停诊治进展与国内16年来的经验[J]．中华结核和呼吸杂志，1998．21(8)：463-465．[3]叶任高．内科学[M]．6版．北京：人民卫生出版社，2004：832-836．[4]沈巨信，余月芳，贺群．阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体重指数与颈围测量的临床意义[J]．中国全科医学，2004。
7(16)：165．1166．[s]牛红丽，吴纪珍，马利军．阻塞型睡眠呼吸暂停低通气严鼋程度与体重指数的关系[J]．实用诊断与治疗杂志．2005，19(1)：16．17．(收稿日期：2010一09—22)(本文编辑：方华玲)脑钠肽对舒张性心力衰竭的诊断价值陈文王又平王相智【摘要】目的测定血浆脑钠肤(B N P)浓度并结合超声多普勒心动图评价舒张性心力衰竭患者的心功能。
射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断
射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断1. 引言1.1 心力衰竭概述心力衰竭是一种常见临床疾病，其特点是心脏无法有效泵血以维持身体的正常功能。
心力衰竭可以分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，其中收缩性心力衰竭通常指心脏无法将足够量的血液从心脏泵出，导致心脏负荷过重。
而舒张性心力衰竭则是心脏在舒张期无法充分舒张，从而导致心腔容积增加，心脏扩大。
心力衰竭的症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重影响患者的生活质量。
造成心力衰竭的原因多种多样，包括高血压、冠心病、心肌病等。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、植入心脏起搏器或心律转复除颤器，以及心脏移植等。
尽管目前已有多种治疗心力衰竭的方法，但心力衰竭仍然是一种临床挑战，需要更深入的研究和探讨来改善患者的预后和生活质量。
1.2 射血分数保留的心力衰竭介绍射血分数保留的心力衰竭是一种心血管疾病，是心力衰竭的一种类型。
它是指心脏收缩功能正常但舒张功能受损，导致心室充盈受限，最终导致心脏泵血功能下降而引起心力衰竭。
射血分数是心脏每次搏动中射出的血液占心室内总血液的百分比，正常人射血分数为55%以上，而射血分数保留的心力衰竭患者通常在55%以下。
射血分数保留的心力衰竭通常发生在老年人和女性多于男性的人群中，其常见病因包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖等因素。
患者可能会出现呼吸困难、乏力、水肿、心悸等症状。
诊断射血分数保留的心力衰竭通常通过心脏超声、心电图、心脏核磁共振等检查手段。
治疗主要包括药物治疗、改变生活方式、手术治疗等综合措施。
射血分数保留的心力衰竭是一种常见且严重的心血管疾病，对患者的生活质量和健康造成严重影响。
及早诊断和有效治疗射血分数保留的心力衰竭至关重要。
2. 正文2.1 射血分数保留的心力衰竭发病机制射血分数保留的心力衰竭发病机制主要涉及到心脏结构和功能的改变，导致心脏无法有效地泵血，进而引起症状和体征的出现。
这种心力衰竭的发病机制包括以下几个方面：1. 高血压：长期的高血压可以导致左心室肥厚和扩张，造成心肌肥厚和纤维化，从而影响心脏的舒张和收缩功能，导致心力衰竭的发生。
心力衰竭的药物治疗新进展
根据不同的分类标准，心力衰竭可以 分为急性和慢性、左心衰竭和右心衰 竭、舒张性心力衰竭和收缩性心力衰 竭等。
病因与病理机制
病因
心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心 肌病、心律失常等心脏疾病，以及其他系统疾病如糖尿病、 甲状腺疾病等。
病理机制
心力衰竭的病理机制复杂，主要包括心肌肥厚、心肌细胞凋 亡、心肌纤维化等导致心脏舒张和收缩功能严重受损。
06
心力衰竭的预防与 生活管理
健康生活方式与预防措施
保持健康饮食
低盐、低脂、低糖，增加蔬菜 、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重与血压
保持体重在正常范围，定期检 测血压，及时发现并控制高血 压。
戒烟限酒
戒烟可降低心血管疾病风险， 限制酒精摄入以减轻心脏负担 。
适量运动
根据个体情况选择合适的运动 方式，如散步、游泳、瑜伽等
04
药物治疗的挑战与 展望
耐药性问题
耐药性产生机制
心力衰竭患者长期用药过程中，病原体或肿瘤细胞可通过多种机制产生对药物的抵抗性， 降低药物疗效。
耐药性分类
根据产生机制的不同，耐药性可分为原发性耐药和继发性耐药，其中原发性耐药是指病原 体或肿瘤细胞一开始就对药物不敏感，而继发性耐药则是在治疗过程中逐渐产生的。
个体化治疗与精准 医疗
基因检测与药物选择
基因检测
通过基因检测技术，可以确定患者的基因变异情况，从而预测其对不同药物的反应。这有助于医生为 患者选择最合适的药物。
精准医疗
根据患者的基因、生活方式和环境因素，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果并减少副作用。
患者管理与随访
定期随访
医生应定期随访患者，监测病情变化和药物反应，及时调整治疗方案。
老年舒张性心力衰竭诊断与治疗进展
医学综述 ２０ １７年 ９月第 １ ３ ３卷第 １ 期 ８
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舒张性心功能衰竭的诊治
肥胖
限制性和浸润性心肌病
.
14
流行病学
3.易发人群
老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病
高血压
左室纤维化、肥 厚，动脉管壁胶 原增多
左室后负荷增加， 收缩期室壁压力增 加，舒张受损
刺激左室肥大
左室舒张性降低
.
15
流行病学
3.易发人群
老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病
收缩期
.
舒张期
27
机制
1、心衰患者舒张期缩短 • 舒张期相对缩短
收缩功能下降， 收缩期延长 • 有效舒张期缩短 A.等容舒张期延长 B.PR短：A峰切尾
PR长：E峰切尾
心衰时
.
28
机制
正常时 心衰时
E
有效舒
A 张期
（EA
间期）
收缩期延长
等容舒张 期延长
有效舒张 期更短
.
收缩期
舒张期
29
机制
2.E峰受损
舒张性心衰的定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的病因和发病机制 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗
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19
DHF是以存在心力衰竭的症状和体 征、射血分数正常、舒张功能异常为特征 的临床综合征
.
20
DHF的病因主要有： ( 1)原发性心肌硬度增加或心肌病变; ( 2)左室重量增加、室壁顺应性下降; ( 3)左室腔形状的改变; ( 4) 心肌缺血或能量代谢异常; ( 5) 心肌收缩和舒张不协调; (6) 正常人退行性变。
心室肌肥厚、僵硬、 限制、心包、年龄，均 可引起心室充盈受损
舒张性心力衰竭(HFpEF)： 是什么？ 为什么重要？
HFpEF: 心血管结构&功能
(欧姆斯泰德郡)
年龄
对照 (n=617) 57 (45-96)
女性 (%)
55
BMI
25
HTN (%)
0
CAD (%)
0
DM (%)
0
GFR
74
BNP
20
HTN (n=719) 66 (46-91) 56 30 100 16 11 75 31
预计的 观察的
射血分数50% 射血分数<50%
4
6
月
8
10
12
223
210
165
151
107
182
161
145
114
85
Owan, NEJM 2006;355300:420545-11
HF生存率的长期趋势: 1987-1991 1992-1996 1997-2001
(欧姆斯坦德郡心衰研究)
Owan, NEJM 2006;355:251
• 为什么重要?
- 充盈压→ HF 症状 - HF – 导致老年人住院最重要的原因
- 50% 的HF患者，并且持续上升
- 与年龄、高血压、冠心病、DM、肥胖等有关 - 治疗手段有限
• 关键在于预防– 高血压, 肥胖, 糖尿病, CAD
HFpEF: 控制血压有助改善左室 (E’)
E' (relaxation velocity)
EF
DD
EF ≥ 50 - 55% HFpEF
79%
EF < 50 - 45% HF low EF
83%
HFpEF –社区中55 %的心衰患者