一氧化碳中毒分类及临床表现
CO中毒的临床表现及急救护理措施
CO中毒的临床表现及急救护理措施急诊科陈艳红一、CO中毒的机理一氧化碳（CO）经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力。
CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍，且解离速度为氧和血红蛋白的1/3600，因而可使组织缺氧，使氧离曲线左移，组织缺氧严重，中枢神经首先受累，严重者出现脑水肿，继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常。
二、临床表现轻度CO中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥；中度CO中毒患者除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗、血压先升高后降低、心率加速、心律失常、烦躁，并可迅速进入昏迷状态。
三、急救处理要点1、接诊处理将患者放至空气新鲜、通风良好的诊室，松开衣服。
中毒者多发生在冬季，要注意保暖，防止受寒引起感冒、肺炎。
心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏（CPR）。
2、纠正缺氧要保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物及呕吐物，使其自主呼吸。
对于呼吸停止者行人工呼吸，直至患者可自主呼吸为止。
有条件者应早期（4小时内）给予吸氧，首选进行高压氧治疗。
高压氧治疗可使血中HbCO很快形成HbCO2而消失，并增加血液中溶解氧，使血红蛋白恢复正常携氧功能，迅速纠正组织缺氧；但要注意高压氧治疗的禁忌证，如活动性内出血及出血性疾病、心脏传导阻滞、心律失常、心动过缓（60次/分）、全身极度衰竭等。
3、防治脑水肿，CO中毒后2～4小时可出现脑水肿，24～48小时达高峰，并可维持多日，应使用脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注，或并用利尿剂及地塞米松。
20%甘露醇250mL应快速静点（30分钟内滴完），如果是老年人及肾功能不全者，可选用甘油果糖静点。
4、改善脑组织代谢，可早期应用ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等静脉滴注，同时给予大剂量维生素C及B族维生素。
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳中毒急救措施煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。
下面我给大家共享一氧化碳中毒急救措施内容，盼望能够关心大家!一氧化碳中毒的应急处置【临床表现】轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至消失短暂的昏厥，一般神志尚糊涂，吸入新奇空气，脱离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。
中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可消失虚脱或昏迷。
皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。
如抢救准时，可快速糊涂，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
重型：发觉时间过晚，吸入一氧化碳气体过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
【病因病理】一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危急。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，马上与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的力量。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。
高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。
血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有亲密关系。
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易患病损害。
脑内小血管快速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧状况下快速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
急性一氧化碳中毒
临床表现
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状 态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表 现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c) 肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局 灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血 红蛋白浓度可达到40%-60%。
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒
中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％（内
去大脑皮层状 科学：40-
态
60%）
COHb 增多
淡红色
正常血液
COHb≥50％时才呈阳性反应
脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性 低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
头部 CT 检查：脑水肿时可发现脑部有病理性密
度减低区。
诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和 急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定 的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化 碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可 诊断为急性一氧化碳中毒。
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗
迅速纠正缺氧
吸人新鲜空气
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法一、临床表现1、急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。
接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。
常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。
脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。
有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。
但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。
部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。
此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。
经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。
少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。
部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。
一氧化碳中毒后果有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享一氧化碳中毒后果有哪些导语：对于一氧化碳，我们了解的并不多。
只知道它是一种有毒的化学物质。
中毒者，后果很严重。
我们只了解这些是远远不够的，我们只有知道一氧化碳对于一氧化碳，我们了解的并不多。
只知道它是一种有毒的化学物质。
中毒者，后果很严重。
我们只了解这些是远远不够的，我们只有知道一氧化碳中毒后果有哪些？只有了解到了中毒后果，我们才能采取相应的措施去解决。
那一氧化碳中毒后果有哪些呢，氧化碳不比其他的化学物品，是一种有毒的化学物品，而且对人体的危害也比较大。
一氧化碳中毒轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
一氧化碳中毒是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果： 1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症; 2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症.一氧化碳中毒后遗症临床表现：呈多样性，大致分为三型。
①痴呆型：主要表现反应迟钝，表情呆板，行动迟缓，沉默少语，智能下降，记忆力差，大小便失控，意识障碍。
②精神错乱型：表现为行为紊乱，。
一氧化碳中毒病人的_护理
2.使用煤气灶要注意防止漏气，不用时及时关闭开关，以 防中毒。
3.对易产生一氧化碳气体的厂矿企业的生产场所，要做好 密闭和备有通风装置，严格遵守操作规程，做好个人防护。
谢谢~
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3.注意神经系统的表现和皮肤、肢体受压位置损害情况， 如有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、肢体瘫痪、惊厥、 震颤麻痹、皮肤水泡、筋膜间隔综合症等。
对症护理
1.重度中毒病人伴有抽搐、呕吐时，要将病人的头偏向一 侧，及时去除口腔内呕吐物，防止误吸。抽搐发作的时候， 要将缠有纱布的压舌板放于上、下臼齿之间，防止舌咬伤， 并记录抽搐发作的次数、持续时间、间隔时间等，遵医嘱 给予镇静剂，并且观察治疗效果。
总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方 便，不留后遗症。但高压氧舱治疗时必须在脑细胞发生坏死之白失去携氧能力有关。 2.皮肤完整性受损 与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。 3.焦虑 担心预后有关 4.潜在并发症 脑水肿
健康宣教
一氧化碳中毒的护理
一氧化碳中毒也称煤气中毒，一氧化碳是一种无
色无味的气体，不易察觉。在生产和生活环境中，
含碳物质燃烧不完全，都可以产生一氧化碳 （co）。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风 等预防措施，吸入过量co后可发生急性一氧化碳 中毒。
临床表现
轻者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶 心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳 氧血红蛋白含量达10%-20%。
中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜 出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速， 心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维， 但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血 中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快 清醒，一般无并发症和后遗症。
一氧化碳中毒诊断标准
一氧化碳中毒诊断标准一、什么是一氧化碳中毒一氧化碳中毒是由于接触一氧化碳而导致的一种中毒症状，它可以通过呼吸形式进入人体，由于一氧化碳有着极强的毒性，可以对人体的神经系统、心血管系统、呼吸系统等都造成不同程度的损害。
一氧化碳中毒无论是在家中还是在工作场所都会发生，只要接触到一氧化碳，就会发生中毒。
二、一氧化碳中毒的诊断标准1、临床表现一氧化碳中毒的临床表现主要有头晕、头痛、恶心、呕吐、嗜睡、肌肉酸痛等，如果接触一氧化碳的时间比较长，可能会出现抽搐、昏迷等症状。
2、检查一氧化碳中毒的检查有血液检查、血气分析、心电图检查等，可以检测出患者体内的一氧化碳含量，以及血液中酸碱平衡紊乱的情况。
3、诊断一氧化碳中毒的诊断主要根据患者的临床表现和检查结果来进行，如果患者的血液中一氧化碳含量超过正常范围，或者血液酸碱平衡紊乱，则可以认定患者患有一氧化碳中毒。
三、一氧化碳中毒的预防1、注意安全一氧化碳中毒的预防首先要注意安全，在使用一氧化碳的环境中应该注意通风，以防止一氧化碳的排放，并且还要注意使用环境中的温度，以防止一氧化碳挥发。
2、佩戴防护用具在使用一氧化碳的环境中，应该佩戴防护用具，如防毒口罩、护目镜等，以防止一氧化碳对人体的伤害。
3、定期检查在使用一氧化碳的环境中，应该定期进行检查，以检查一氧化碳的浓度，以及检查员工的体检情况，以防止一氧化碳中毒的发生。
四、总结一氧化碳中毒是由于接触一氧化碳而导致的一种中毒症状，一氧化碳中毒的诊断标准主要根据患者的临床表现和检查结果来进行，一氧化碳中毒的预防首先要注意安全，在使用一氧化碳的环境中应该注意通风，并且还要注意使用环境中的温度，以防止一氧化碳挥发，在使用一氧化碳的环境中，应该佩戴防护用具，如防毒口罩、护目镜等，以防止一氧化碳对人体的伤害，还应该定期进行检查，以检查一氧化碳的浓度，以及检查员工的体检情况，以防止一氧化碳中毒的发生。
一氧化碳中毒程度分级口诀
一氧化碳中毒程度分级口诀一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
临床上一氧化碳中毒分级主要根据碳氧血红蛋白的含量和患者的临床表现进行分级。
根据二者可以分为轻、中、重度。
轻度中毒碳氧血红蛋白的含量在10%-20%之间。
患者表现为出现心悸、胸闷、头晕、头痛、甚至晕厥，口唇呈樱桃红色。
中度中毒碳氧血红蛋白一般含量在30%-40%之间。
患者除了有以上症状之外，还会出现意识不清、昏迷、对疼痛反应、瞳孔对光反射迟钝等症状。
但患者经过救治都能够恢复，无明显并发症。
重度中毒碳氧血红蛋白含量大于50%。
临床表现为深昏迷、生理反射、腱反射减弱、肌张力增高，严重者可以出现去大脑样僵直，可并发多脏器功能障碍，出现水疱、骨筋膜室综合症、肾功能衰竭等。
一氧化碳中毒症状：一氧化碳中毒症状表现有头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速等。
也可出现口唇、指甲、皮肤黏膜樱桃红色。
一氧化碳严重中毒可出现血压下降、心律失常、烦躁、嗜睡、昏迷、甚至死亡等。
一氧化碳中毒有的可留下神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、失语、吞咽困难、智力障碍等后遗症，临床上叫迟发性脑病。
一氧化碳中毒处理：如果是患者所处环境，煤气发生泄露，先离开当前所处环境，转移到空气通畅清新的地方，暂时不要使用明火道具，检查病人神志是否清醒，可解开外层衣物，检查病人口内是否存在异物，保证病人呼吸通畅，随后打120进行急救。
如果病人已经昏迷无意识，可以做心肺复苏，同样建议在通风环境下进行，及时到医院行血气分析检查，了解碳氧血红蛋白浓度，给予高流量吸氧，根据碳氧血红蛋白浓度和是否有昏迷选择高压氧治疗。
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一氧化碳中毒分类及临床表现
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。
各脏器有充血、水肿和点状出血。
昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。
苍白球常有软化灶。
大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。
小脑有细胞变性。
有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。
心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
临床表现：
一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。
按中毒程度可为三级。
(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。
原有冠心病的患者可出现心绞痛。
血液COHb浓度可高于10%。
(二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。
经治疗可恢复且无明显并发症。
血液COHb浓度可高于30%。
(三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。
患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。
不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。
常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。
可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。
有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。
皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。
该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。
坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。
血液COHb浓度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的假愈期，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;
②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;
③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。