《生理学》神经系统

上腺素能神经元的轴突末梢
上的曲张体可释放NA，后者 扩散到达附近的效应细胞并
作用于其膜上的受体，使效
应细胞发生反应。

② 轴突膜释放递质：


如某些中枢神经元的轴突膜可释放ACh。
③ 树突膜释放递质： 如黑质神经元的树突膜可释放多巴胺
（3）传递特征

① 不存在突触前膜与后膜的特化结构；
突触传递的可塑性

1. 强直后增强 ：突触前Ca2+

2. 习惯化和敏感化 ：突触前
Ca2+ 以及cAMP

3. 长时程增强和长时程抑制：突
触后Ca2+
（三）中枢神经元其他信息传递方式
经典突触传递 化学性传递 中枢神经元 信息传递方式 电突触传递 非突触性化学传递
1. 非突触性化学传递

（1）概念：神经元间通过非 经典突触所进行的化学传递 （2）类型 ① 轴突末梢释放递质 如肾

总和包括空间性总和及时间性总和
（4）兴奋节律的改变

传出冲动节律受突触前、后和中间神经元综合
影响，故突触前、后神经元兴奋传递过程中的
放电频率有所不同。
（5）后发放(after-discharge)

在环式联系的反射活动中，刺激停止后，传出
神经仍可在一定时间内继续发放冲动的现象。
（6）对内环境变化敏感和易疲劳
外周神经递质：Ach、NA、嘌呤类、肽类
3.鉴定标准

（1）合成：在突触前神经元合成


（2）储存：储存于突触小泡内
（3）释放：当神经冲动抵达末梢时，可由突触前膜
释放

（4）受体：作用于后膜上的特异性受体而发挥作用 （5）失活或消除：存在使该递质失活或消除的方式 （6）有拟似剂和阻断剂
4. 神经调质


慢突触后电位

类别：慢EPSP，慢IPSP；


机制：K+电导
递质因素：促性腺激素释放激素
突触后神经元的信息整合

（1）突触后神经元的状态取决于同时产生的EPSP和
IPSP的代数和

（2）IPSP占优势，突触后神经元就呈抑制状态；
EPSP占优势，突触后神经元就呈兴奋状态

（3）当突触后电位达到阈电位水平时，突触后神经 元就产生动作电位，冲动在轴突的始段产生
递质在突触间隙扩散至突触后膜 释放抑制性N递质至突触间隙
递质与后膜的特异性R结合 后膜产生超极化的IPSP
后膜对K+、Cl-通透性↑ 后膜的跨膜离子流以Cl-内流为主
抑制性突触后电位

（1）定义：突触后膜在递质作用下,发生超极 化改变，这种电位变化称IPSP （2）机制：突触前膜释放抑制性递质 → 与突 触后膜受体结合 →膜Cl-通道开放→ Cl-内流 → 突触后膜超极化 （3）特点：有局部兴奋的性质
神经系统
重庆医科大学生理学教研室 冯 敏
一、概述

神经系统在整体功能活动中的地位
神经 体液 免疫 共同调节机体各项功能活动 使整体功能达到高度的协调统一
机体的调控网络
神经系统在调控网络中占主导地位 神经系统调控 机体的感觉和运动功能 脑的高级活动
躯体的感觉和运动
思维 情绪、情感 心理精神活动
二、神经元和神经胶质细胞

② 烟碱受体（N受体）因烟碱能模拟Ach对这类受体 的作用而得名

分型：N1、N2两个亚型。
N1受体（神经元型烟碱受体）
分布：神经节神经元的突触后膜上。 作用：引起节后神经元兴奋。


阻断剂：筒箭毒、六烃季胺
N2受体（肌肉型烟碱受体） 分布：神经-肌接头的终板膜上。 作用：引起骨骼肌兴奋和收缩。 阻断剂：筒箭毒、十烃季胺


3. 5－HT

分布：位于中缝核内；上行纤维投射到边缘前
脑、大脑皮质

功能：与情绪生理反应、睡眠的发生及痛觉调 制有关。
4.氨基酸类

兴奋性氨基酸递质：分布广泛，包括：谷氨酸、
天冬氨酸

抑制性氨基酸递质：γ-氨基丁酸、甘氨酸、 牛磺酸。
5.肽类

催产素、血管升压素、阿片样肽（β－内啡肽、
梢递质释放量减少，在突触后膜上引起的EPSP减小，
不容易使突触后神经元兴奋，称为突触前抑制。


作用：增强或者削弱递质的信息传递效应

调制作用和递质作用区别不明显
5. 递质和调质的分类
6. 递质共存

一个神经元的轴突末梢可同时释放两种或两种
以上的递质，称为递质的共存

递质共存的意义在于协调某种生理过程。
7. 递质的代谢

步骤：合成、储存、释放、降解、再摄取等

相关因素：酶、基因、Ca2+、重摄取等
受体
1. 概念：突触后膜或效应器细胞膜上能与神经
递质相结合并诱发生物效应的特殊蛋白质结构。

激动剂：结合有效应的物质 拮抗剂：结合无效应的物质 配体
2. 主要的中枢递质受体

乙酰胆碱：M型、N型

单胺类：肾上腺素α受体和β受体 、5-HT受体 、 多巴胺受体
氨基酸类：NMDAR、AMPAR、KAR； GABAA、GABAB 肽类：阿片受体（纳洛酮）

Ca2+、Mg2+浓度、受体激动剂和拮抗剂、缺
氧、酸中毒、药物等均能影响突触传递；

高频冲动持续通过突触，递质的释放﹥递质的 合成，导致递质的耗竭，信息通过突触的效率 下降。
4. 中枢抑制

分为突触前抑制和突触后抑制
突触前抑制的产生机制及作用

1. 概念：通过轴突－轴突式突触的活动，导致突触前末
轴浆运输
快速轴浆运输：细胞器
顺向轴浆运输 轴浆运输 慢速轴浆运输：微丝微管 逆向轴浆运输：生长因子、病毒、毒素
神经的营养性作用

功能性作用、营养性作用；
传统实验：味蕾退化、恢复；肌梭不能再现结构特殊的梭内肌纤
维； 近代实验：运动神经上进行； 神经的营养性作用与神经冲动无关。设法持续用局部麻醉药阻断 神经冲动的传导，并不能使所支配的肌肉发生内在代谢变化； 营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动，而且还决定其 生理特性：例如快肌、慢肌；


3. 突触前受体

存在于突触前膜上的受体，具有调节突触前递
质的释放的作用

如：肾上腺素能纤维末梢上存在α2受体，当 NA与之结合后，可抑制末梢释放NA（负反馈）
4. 受体调节

上调和下调


上调可能通过膜的流动表达
下调可能通过内化或者磷酸化
一些递质和受体系统

1. 乙酰胆碱及其受体
M-R 可被阿托品阻断 N1-R 可被六烃季胺阻断
2. 去甲肾上腺素

分布：中脑网状结构、脑桥的蓝斑、延髓网状结构的腹
外侧部分。其上行纤维投射到大脑皮层、边缘前脑和下
丘脑；下行纤维投射到脊髓。

作用：对大脑皮质起兴奋作用，维持皮质觉醒状态
NA
α-R 可被酚妥拉明阻断 β-R 可被普洛奈尔阻断
肾上腺素能受体

能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体。 分布极为广泛。在周围神经系统，分布于大多数交感节后纤维支 配的效应器细胞上（汗腺除外）。 ① 分型：分为α 受体和β 受体两种。 ② 作用：两种受体的作用不同。 α 受体：兴奋性的，如血管收缩，扩瞳肌、竖毛肌收缩，子宫收缩 等，但对小肠平滑肌的作用是抑制性的。 β 受体：抑制性的，如血管舒张，胃肠道舒张等，主要是β 2受体的 作用（与心肌β 1受体结合产生的效应是兴奋性的）
递质与后膜的特异性R结合
后膜产生去极化的EPSP
后膜对Na+、K+、Cl-通透性↑
后膜的跨膜离子流以Na+内流为主
兴奋性突触后电位（EPSP）

1）定义：突触后膜在递质作用下发生去极化改变，这种
电位变化称为EPSP

（2）机制： 突触前膜释放兴奋性递质 → 递质与突触后膜上的受体结 合 → 提高突触后膜对Na+、K+的通透性→ Na+内流大于K+ 外流→ 突触后膜局部去极化
部位。 分类：
轴－体突触 轴－树突触 轴－轴突触 化学性突触 传递方式 电突触

结构
功 能 结 构
（二）突触传递过程及突触后电位变化

1. 突触传递过程(synaptic transmision)
神经冲动传到轴突末梢 突触前膜去极化 突触前膜Ca2+通道开放 Ca2+进入突触前膜 囊泡与前膜融合 递质释放入突触间隙 递质扩散至突触后膜 与特异性受体或化学门控通道结合 后膜对某些离子的 通透性发生改变 产生突触后电位 引起突触后神经元兴奋或抑制

2、突触后电位变化

（1）兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,
EPSP ) 突触前膜释放兴奋性神经递质，与后膜上的受体结合，在后 膜产生的去极化的电位变化。

突触前N元的冲动传至神经末梢
N末梢膜去极，Ca2+内流
囊泡前移并与突触前膜接触、融合、破裂 递质在突触间隙扩散至突触后膜 释放兴奋性N递质至突触间隙

（3）特点：有局部兴奋的性质

（2）抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,
IPSP )

突触前膜释放抑制性神经递质，与后膜上的受体结合，在后 膜产生的超极化的电位变化。 突触前N元的冲动传至神经末梢 N末梢膜去极，Ca2+内流