痛风是临床上一种常见的难治愈性疾病

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痛风发作吃什么药不伤肝肾文档

痛风发作吃什么药不伤肝肾痛风一般是由于尿酸代谢异常引起的，其发生的病理基础是体内尿酸浓度升高和血液中尿酸超饱和度的增加，导致尿酸酸钠盐析出沉积在关节、肾脏等器官中引发炎症反应。

临床上，症状表现主要是疼痛、红肿、热烫、功能受限等，给患者的身心健康带来很大的困扰。

痛风的治疗不仅要针对症状进行止痛、消炎治疗，同时还需要对尿酸代谢异常进行有效调节。

因此，如何选择合适的药物治疗，是解决痛风问题的关键。

一、药物治疗1、非甾体抗炎药(NSAID)痛风病因中与炎症反应有着密切关系，所以采用非甾体抗炎药进行治疗，可以有效的缓解疼痛、红肿和热痛等症状。

常见的NSAID包括布洛芬、吲哚美辛、萘普生等，需要注意这些药物的使用剂量和时间不能过长，不过应该根据病情而定。

2、可利福昔布(Colchicine)可利福昔布抑制炎症因子的生成和释放，起到缓解痛风症状的作用，但也有一些潜在的副作用，如腹泻、恶心等，因此应控制剂量，同时需持续使用较长时间。

3、利尿剂利尿剂是刺激尿液排出的药物，可以增加患者的尿量，帮助排出血液中的尿酸。

常见的利尿剂包括氢氯噻嗪、呋塞米等，并且有助于控制病情持续发作的概率。

4、尿酸降解药对于肾脏正常的患者尿酸降解药可能更具优点,可降低体内尿酸浓度，预防痛风的发生和复发,并促进尿酸的排出。

尿酸降解药一般分为两类，一类是酶制剂，如丙戊酸、阿罗洛卡酶等，可以在肝脏内抑制尿酸合成的过程；一类是排泄剂如别嘌呤醇和尿酸酸排泄剂, 可以增加尿酸的排泄。

尿酸降解药应视患者情况进行选用，需要注意监测尿酸水平。

5、痛风专用药痛风专用药包含乌苏林单抗和佐卡尿酸，前者可以有效控制痛风易发的模式，而后者则在患者尿酸水平较高时能快速稳定尿酸水平，但需要在保证肾脏正常的情况下进行。

注意：以上药物可根据医生建议和个人情况选择使用，同时建议尽可能选择伤肝肾较小的药物。

二、治疗方法在药物治疗的基础上，痛风患者应该采取以下治疗方式：1、饮食治疗痛风患者应该遵守低嘌呤食品，少吃或者不吃嘌呤含量较高的食物，如蛋黄、鱼卵、肝脏、海鲜、鸭肉等。

痛风病的基本知识

痛风病的基本知识其实痛风在古代就已经开始流传了，一直到现在，而且不止是中国人会得痛风病，世界其他的地方都有这种病的，痛风怎么来的呢?小编为大家讲解下痛风病的基本知识，如今现社会，生活节奏日益增加，大家也都喜欢在炎热的夏季下班后，吃着虾喝着酒来放松自己，但是痛风患者就不能这样享受。

痛风(一词最早出现在南北朝时期的医学典藉里，因其疼痛来得快如一阵风，故由此命名。

)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，但发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。

临床上分为原发性和继发性两大类，原发性痛风多由先天性嘌呤代谢异常引起，常与肥胖、糖类脂类代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生，继发性痛风则由某些系统性疾病或者药物引起。

痛风古称“王者之疾”、“帝王病”、“富贵病”，因为此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦，使他无法走路和骑马领兵上阵。

痛风由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。

本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。

多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。

随着经济发展和生活方式改变，其患病率逐渐上升。

多发人体各部位，关节剧烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1-7天痛像“风”一样吹过去了，所以叫“痛风”。

40+男性多发(95%)，女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。

高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。

第一次痛风后，一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期(5%)，期间需积极治疗，预防痛风石的形成。

诊断鉴别(一) 辅助检查1.血尿酸测定：男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。

痛风。尿酸高。吃了两天秋水仙碱。

痛风。

尿酸高。

吃了两天秋水仙碱。

痛风是一种常见的代谢性疾病，它常常与尿酸高度相关。

尿酸含量升高会导致尿酸盐在关节中沉积，导致疼痛、红肿和关节功能障碍。

秋水仙碱是一种治疗痛风和尿酸高的药物之一，但使用时应该注意一些事项。

治疗方法秋水仙碱能够有效降低尿酸含量，对于治疗痛风和尿酸高是非常有帮助的。

通常，秋水仙碱的剂量是根据患者的具体情况来定的。

但一般来说，一天剂量不应超过1毫克/kg。

秋水仙碱的用法与其他药物一样，可以口服或者肌肉注射。

在使用秋水仙碱过程中，需要密切观察是否出现副作用。

常见的副作用包括胃肠道不适、头晕、疲劳和心动过缓等。

如果出现严重的过敏反应，应该立即停药，并寻求医生的建议。

秋水仙碱类药物的有效时间较短，一般需要多次用药。

注意事项1. 必须先排除肝肾功能异常等情况，确定秋水仙碱的适应症和使用剂量。

2. 秋水仙碱类药物不能长期使用，否则会对身体造成损害。

3. 如果患者已经有其他疾病，需要咨询医生，确定使用秋水仙碱是否适合自己。

4. 秋水仙碱不能与其他的药物同时使用，否则可能会造成不良反应。

5. 患者在用药期间应该保持减少动物内脏、果蔬及酒类的摄入，并且注意补充足够的水分，以促进尿酸的代谢和排出。

6. 在使用秋水仙碱期间，如果出现药物过敏、呕吐、头晕等不良反应，应立即停药，并及时就医。

总之，虽然秋水仙碱是治疗痛风和尿酸高的有效药物之一，但是它也具有一定的风险。

因此，在使用秋水仙碱之前，患者应该要求医生对治疗方法进行详细地解释和指导，严格按照医生的建议进行用药。

同时，在日常生活中，患者应该注意调整饮食，减少生活压力，保持健康的生活方式。

痛风之后多久吃苯溴马隆片痛风是一种由于血液中尿酸水平升高引起的疾病，主要表现为关节疼痛和炎症，并且会导致关节损伤和肾脏疾病。

苯溴马隆片是治疗痛风的一种药物，下面将介绍痛风之后多久吃苯溴马隆片、治疗方法以及注意事项。

一、痛风之后多久吃苯溴马隆片痛风的治疗包括控制尿酸水平和缓解疼痛和炎症。

痛风常见的治疗方法

痛风常用的治疗方法1、痛风的治疗目标在痛风治疗的总体原则和总体目的的前提下，力求能够实现下列5项目标：①尽快终止急性关节炎发作，减轻痛苦，减少损害，缩短疗程。

②防止关节炎复发，最大限度地减少反复发作的次数，从而防止慢性痛风性关节炎的形成与关节损害，保证关节功能正常。

③纠正高尿酸血症，使尿酸浓度经常保持在正常范围内，以争取病情逆转。

防止因尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症。

④防止痛风性肾病的发生与泌尿系统尿酸结石形成，以保持良好的肾功能。

⑤提高生活质量，延长寿命。

总之，痛风的治疗目标是通过降低血尿酸水平、缓解急性关节炎症、预防关节和组织损伤以及避免并发症等措施，达到改善患者症状、提高生活质量和预防疾病进展的目的。

2、痛风的治疗原则目前痛风的病因尚不十分清楚，因此，无论是原发性痛风还是继发性痛风，大多数缺乏病因治疗。

虽然无法针对病因进行治疗，但仍有一些治疗总原则，包括以下几个方面：（1）降低血尿酸水平：尿酸是痛风发生的主要因素之一，因此治疗痛风的首要原则是通过药物治疗和生活方式改变等手段降低血尿酸水平。

这可以有效地控制痛风的发作和疾病的进展。

（2）缓解急性关节炎症：急性关节炎症是痛风的常见症状之一，患者在发作期间需要进行相应的药物治疗以缓解症状，如使用非甾体抗炎药或糖皮质激素等药物。

同时，患者需要卧床休息、冰敷患处等方法来减轻疼痛。

（3）预防复发和并发症：痛风患者需要长期进行药物治疗，并且需要采取一些生活方式的改变来预防复发和并发症的发生。

例如，避免过度运动、控制体重、戒酒、限制高嘌呤食物等。

（4）个体化治疗：痛风的治疗需要针对个体情况进行个性化治疗。

例如，对于不同程度的高尿酸血症和痛风患者，医生会根据具体情况选择不同的药物治疗方案，并定期监测患者的尿酸水平和病情变化，及时调整治疗方案。

中医认为急则治其标，缓则治其本，对于不同的时期治疗策略也有所不同。

急性期以缓解关节疼痛为主，根据患者的具体情况进行辨证论治，多以清热利湿，祛浊化瘀，通络止痛为法。

痛风关节炎的初探

现代商贸工业２０１９年第１７期１１９㊀痛风关节炎的初探李乐濛(重庆市巴蜀中学,重庆４０００２３)摘㊀要:痛风(go u t )是一种全球性的严重疾病,痛风发作时患者通常关节剧痛㊁无法行走;有临床报告预计仅仅在中国,２０２０年将会有超过一亿的痛风患者,而且痛风的发病率逐年升高并呈现出低龄化趋势.痛风是由关节腔内尿酸盐结晶沉积导致的一种非细菌性炎症,而尿酸盐结晶沉积是由嘌呤代谢紊乱诱导的高尿酸血症引起的.鉴于目前中外关于痛风关节炎的综述性论文还较少,尝试从六个方面初探痛风关节炎,分别是:痛风的概念;痛风发生过程;痛风的病因;痛风的现有临床治疗手段;痛风的动物模型;总结与展望.结论可为医学研究人员提供参考.关键词:骨关节炎;痛风;代谢紊乱;尿酸盐沉积;高尿酸血症中图分类号:F ２４㊀㊀㊀㊀㊀文献标识码:A㊀㊀㊀㊀㊀㊀d o i :１０．１９３１１/j ．c n k i ．１６７２Ｇ３１９８．２０１９．１７．０５９１㊀痛风的概念痛风是目前一种常见且难以治愈的关节炎疾病.嘌呤代谢紊乱所致的尿酸过多通常会引发痛风.痛风指当尿酸盐结晶进入骨节腔,人体会出现炎症,关节处产生红肿,疼痛的现象(如图１).痛风的疼痛是间歇性的,在天气较冷使血液流通不畅时疼痛会加剧.痛风患者也常出现皮下痛风石,甚至会出现关节畸形,需要手术治疗.曾经多见于帝王的痛风如今因为人们饮食习惯的不健康越来越常见,其发病过程会导致肾脏受损,严重的会危及生命.图１㊀尿酸盐沉积所致痛风示意图(来源百度)２㊀痛风的发生过程如图２所示,痛风的本质原因是高尿酸血症.血尿酸的浓度升高有外部和内部两种途径,分别是从外部的日常嘌呤摄入和内部的内源性嘌呤合成,内源占８０％,外源占２０％.嘌呤代谢的过程是嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下形成最终产物尿酸的过程.对于血尿酸浓度正常的人,大多数血尿酸会由肾脏和消化道排泄,保持血尿酸水平的平衡.当血尿酸水平过高时,因为人体无法排泄出多数血尿酸,所以会将血尿酸结晶排入关节腔,引发炎症,进而引发痛风.图２㊀痛风的发生过程示意图３㊀痛风的病因高尿酸血症究竟是如何在骨节腔形成结晶的呢?除了尿酸水平,体内的阳离子浓度,温度,p H 等因素变化时也会影响尿酸结晶.患有无症状性高尿酸血症的人的关节处当处于干燥时,在其中会发生M S U (单钠尿酸盐)的沉积.在胶原蛋白,硫酸软骨素等其他成核媒介物的作用下,M S U 沉积会开始生长.在这段过程中,沉积的溶解会继续高尿酸血症,再重新形成沉积,以此往复.随着沉积的生长,M S U 沉积也会在组织中形成.紧接着,巨噬细胞和M S U 的相互作用启动了痛风的炎症过程.在早期,巨噬细胞通过与M S U 反应分泌相关炎症因子,比如T L R /N F－k B 和N A L P ３炎症信号通路.其中T L R /N F－k B 是导致急性炎症的主要因素,炎症通路N A L P ３是激活C a s p a s e －１的关键因素.急性痛风炎症发作以后,炎症趋化因子如T N F－a ㊁I L －１β等开始大量分泌,从而使关节发生肿胀疼痛.以上过程如图３所示.４㊀痛风的现有临床治疗手段现在临床治疗痛风的药物主要是秋水仙碱和非甾体药物.劳动经济现代商贸工业２０１９年第１７期１２０㊀㊀图３㊀M S U 沉积导致痛风的过程秋水仙碱能够减低白细胞的活动和吞噬作用,还能减少乳酸形成进而减少尿酸结晶,减少炎症反应,达到止痛的目的,但它一般只能用于急性痛风.秋水仙碱的副作用巨大,具有剂量依赖的毒性,服用超过剂量时会出现中毒现象,包括消化道反应和对肝脏㊁肾脏的损害,严重时甚至会导致成年人的死亡.考虑到秋水仙碱的巨大副作用,美国食品药品监督管理委员局已经基本叫停该药物的使用.非甾体抗炎药(N S A I D s)是一类不含甾体结构的抗炎药物.它包括阿司匹林㊁布洛芬㊁头孢等.N S A I D s .这类药物虽然结构上有差异,但都可以通过抑制前列腺素的合成来实现解热㊁镇痛㊁消炎的作用.对于痛风,N S A I D s 通过抑制炎症细胞的活性和分化,减少患者的疼痛.但N S A I D s 的副作用也不容忽视:在治疗剂量下,N S A I D s 能导致肝脏的轻度受损,神经㊁泌尿和血液系统的异常.临床治疗痛风主要有三种给药方式:分别是口服给药㊁经皮给药和注射给药.口服给药是最常见和患者最容易接受的方式,但也有明显缺点.因为药物的副作用,给药时往往是少量多次,口服药物一般会导致病灶的用药浓度不够,同时患者也通常不能遵循医嘱按时服药.经皮给药也比较常见,主要是通过贴附在病痛位置达到治疗效果.这种方式能让局部的药物浓度比较高,但由于皮肤的屏障作用,药物进入体内也会有部分损耗.同时,贴附的皮肤如果有伤口等不良状况,经皮给药可能会造成感染,具有一定风险.注射给药具有药物利用率高的优点,但这种方式本身比较危险,在注射时需要完全的消毒并保证无气泡进入血管,否则不洁针头会导致艾滋病,空气进入血液会导致器官衰竭.另外,在注射时会有疼痛,小孩和老人不易接受.５㊀痛风的临床研究模型建立痛风的临床研究模型是为了研究疾病的过程和痛风药物的作用.目前的模型主要分为体外和体内两种.体外模型的建立主要是为了模拟病因和病状.痛风的病因是嘌呤代谢紊乱引起的高尿酸血症,这个过程由黄嘌呤氧化酶作为催化剂,反应方程式如下.所以,我们可以通过配制嘌呤底物溶液,加入黄嘌呤氧化酶的方式模拟痛风病因,再根据研究目的进行相应实验.痛风的病状是非细菌性炎症,其中巨噬细胞分泌的炎症因子是重要因素,所以我们需要建立模型,观察巨噬细胞被激活后的状态.我们可以通过注射革兰氏阴性细菌细菌壁(L P S )来模拟非细菌性炎症.在激活巨噬细胞后,再用E l i s a 试剂盒方法测试T N F －a ㊁I L －１β的浓度,从而观察炎症因子的产生情况.嘌呤＋氧气＋水黄嘌呤氧化酶ң尿酸＋过氧化氢目前体内的痛风模型大多是通过直接注射M S U 来模拟急性痛风.在注射对象,也就是实验动物的选择上,还存在着一定问题.小白鼠的基因与人最接近,但因为体型较小,不易完成关节处的实验操作和观察;兔子也是一个选择,但兔子的关节常弯曲,且运动量较小,所以痛风发作时疼痛难忍,行走不便的现象很难观察;关节与人体类似的动物还有狗,但以狗作为实验对象价格昂贵,故一般没有采用.总的来说,目前的痛风动物模型主要是建立在兔子身上.此外,我们知道痛风患者常常遭受着痛风反复发作的折磨,研究出治疗痛风反复发作的方法是攻克痛风关键的一步.目前使用的注射M S U 的方法只能模拟单次急性痛风,反复发作的模型尚还没有很成熟的建立.我认为按照一定时间规律,多次注射M S U 可以模拟部分痛风反复发作的情况.６㊀总结与展望本文通过查阅中外文献资料,介绍了痛风的概念㊁发生过程㊁病因㊁现有的临床治疗手段㊁动物模型这五个方面的内容,可以给研究痛风相关的医学工作者提供参考.总的来说,痛风作为常见但难治愈的疾病,是目前医学界的一大难题;在临床治疗方面,仅有急性痛风可以予以治疗,慢性痛风还不能根治,相关的模型也还未建立,痛风患者经受着病痛的煎熬.对于现有的模型,我认为应当让模型原理尽量与人体形成痛风的原理相似,达到参考和实验的目的.相信在不久的未来,慢性痛风也会被成功治愈.参考文献[１]C h o iH K ,M o u n tDB ,R e g i n a t oA M．P a t h o g e n e s i so f g o u t [J ]．A n n a l s o f I n t e r n a lM e d i c i n e ,２００５,１４３(７):４９９Ｇ５１６．[２]D a l b e t hN．M e c h a n i s m s o f i n f l a m m a t i o n i n g o u t [J ]．R h e u m a t o l o Ｇg y,２００５,４４(９):１０９０Ｇ１０９６．[３]N a t h a l i eB ,A l e x a n d e rS ．M e c h a n i s m so f i n f l a m m a t i o ni n g o u t [J ]．A r t h r i t i sR e s e a r c h &T h e r a p y,２０１０,１２(２)．[４]肖颖,张思容,唐志宏,等．膝关节液p H 值与痛风结晶的形成[J ]．中国组织工程研究与临床康复,２０１１,１５(２６)．。

痛风——论文

痛风岳阳职业技术学院护理学院涉外护理系（3）09—1班邓若兰是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出年利用中医药在痛风临床上取得进展性突破，应用中医四联修复激活疗法通过调和气血，滋肾驱风，活血化瘀，软坚散结治疗进展突破，无论病史长短，患病年龄大小，均15-30天见效，症状逐渐消失，治愈后不易复发。

结果临床应用3658例，少则2-3周期，症状全部消失，6个月至3年随访，无1例复发。

关键词：痛风、症状、并发症、原因剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。

痛风初期，发作多见于下肢。

痛风可引起肾脏损害：痛风可以出现肾脏损害。

据统计，痛风病人 20 ％—25 ％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 ％。

它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。

如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。

还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。

痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。

近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数，如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭，只能告别奥运会。

最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。

痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生。

由于药物存在副作用，因此不得不防。

预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹，也就是警示症状，如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法，严重副作用就可以避免。

5.急性关节炎精神紧张、过度疲劳，进食高嘌呤饮食、关节损伤、手术、感染等为常见诱因。

起病急骤，多数患者在半夜突感关节剧痛而惊醒，伴以发热等全身症状。

早期表现为单关节炎，以第一跖趾及胟趾关节为多见，其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其它关节。

若病情反复发作，则可发展为多关节炎，受累关节红、肿、热、痛及活动受限，大关节受累时常有渗液。

伴有发热，体温可达38～39℃，有时出现寒战、倦怠、厌食、头痛等症状。

关于痛风

1、什么是痛风痛风分哪几种类型痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。

（你Q我：***伞无久久无吧而伞而）主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。

痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。

痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。

原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。

继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。

某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。

此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。

临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。

2、痛风病情的发展过程分几期痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：（1）高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。

（2）痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。

突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。

在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。

此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。

（3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。

可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。

（4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。

尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。

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痛风是临床上一种常见的难治愈性疾病，常导致痛风复发和
许多合并症的出现[1 ]。

近年来，痛风发病率呈逐年上升的趋势，已
成为中老年男性和绝经期妇女的常见疾病[ 2 － 3 ]。

因此，其药物治
疗和新药研发已越来越受到重视。

现就近年来预防和治疗痛风的
药物研究进展作一综述
1 发病机制
痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。

人体内核酸氧化分
解和外源性摄入等产生的嘌呤增加后，会在肝脏进一步产生大量
尿酸。

尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症。

血尿酸浓度
过高时，尿酸以钠盐形式沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织
中，引起组织异物炎性反应，即痛风。

可见，高尿酸血症是痛风最
重要的生化基础，高尿酸血症的程度越高、病程越长，发生晶体沉
积和急性痛风发作的机会就越大，但并非高尿酸血症患者一定会
发展成痛风。

研究发现，约有5% ～ 18． 8 % 的高尿酸血症患者最
终发展为痛风[ 4 ]，但痛风患者在其病程中的某一阶段必将有高尿
酸血症的存在。

[
1 ] Yu KH，Ho HH，Chen JY，et al． Gout complicated with necrotizing fasciit is
report of 15 cases [ J ] ． Rheumatology，2004，13: 1 － 4．
[ 2 ] Arromdee E，Michet CJ，Crowson CS，et al． Epidemiology of gout: is the incidence
rising[ J ] ． J Rheumatol，2002，29: 2 403 － 2 406．
[ 3 ] Kamienski M． Gout: not just for the rich and famous Everyman's disease[ J]．
Orthop Nurs，2003，22: 16 － 20．
五、急性痛风性关节炎的治疗
NSAIDs、糖皮质激素、秋水仙碱非特异性地抑制中性粒
细胞介导的炎症，被证明对治疗急性痛风性关节炎有效，但
这些药在老年患者以及合并慢性肾病或糖尿病患者中都有
潜在的严重不良反应和药物相互作用。

EULAR 指南中推荐
采用低剂量秋水仙碱（如0.5 mg，3 次/d）。

一般认为选择性
COX-2 抑制剂与传统NSAIDs 制剂等效，但不良反应较小。

有
证据表明口服糖皮质激素（泼尼松龙30~35 mg/d）与NSAIDs
效果相似，而中、重度肾功能不全者口服激素为首选治疗[59]。

关节内穿刺和注射长效激素对治疗急性痛风有效和安全。

另外，研究发现促黑素皮质素受体3（melanocortin 3 receptors,
MCR-3）激动剂可抑制尿酸盐结晶介导的炎症反应[60]。

IL-1β
在尿酸盐结晶介导的炎症反应中发挥重要作用。

有临床研
究显示IL-1β受体拮抗剂阿那白滞素（anakinra）及利洛纳塞
（rilonacept），可降低痛风患者的疼痛及炎症反应，并可预防
使用别嘌醇治疗的患者出现痛风发作。

IL-1β单克隆抗体
canakinumab（ACZ885）在NALP3 介导的遗传性自身炎症性
疾病中获得了很好的疗效，有望进一步在痛风中使用。

VX-
765 为口服caspase1 抑制剂，抑制IL-1β的产生；另外，NALP3 合成需要热休克蛋白（HSP）90-SGT1 复合体，17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）为水溶性
的HSP90 抑制剂，这些化合物都有望成为治疗NALP3 介导。