超敏反应
C. SRBC受体;
3.人T细胞可根据下列哪个特征区别于B细胞及其它细胞： A.形态； B.Fc受体的存在； C.胞浆颗粒的是否存在； D.CD2； E.Ig表面标志 二.多选题 1.属于体液免疫应答效应阶段的是： A．抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用； B．吞噬调理作用； C．中和毒素作用； D．补体激活经典途径的溶细胞作用； E．特异性连续杀伤靶细胞作用。
Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）
药物过敏性休克,青霉素.链霉素等
临 床 常 见 疾 病
血清过敏性休克,动物血清
消化道过敏反应,鱼虾等
呼吸道过敏反应,花粉,尘螨等 皮肤粘膜过敏反应,药物,食物等
参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞
天然变应原 (10-20KD) 的可溶性蛋 白质.
动物蛋白如牛奶,鸡旦,鱼虾和蟹贝, 昆虫,尘螨,动物皮屑或羽毛等. 植物蛋白有花粉,真菌及其孢子等.
临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
Arthus反应 局部免疫复合物病 胰岛素依赖性糖尿病 霉菌性肺泡炎 血清病 全身免疫复合物病 感染后的免疫复合物病 类风湿性关节炎
临床常见的III 型超敏反应性疾病
局部免疫复合物病
1、Arthurs反应：经抗原反复 免疫之后,注射抗原的皮下出现
局部红肿、出血和坏死等剧烈 炎症反应。
第十七章
超 敏 反 应 (Hypersensitivity)
超 敏 反 应(Hypersensitivity)
概念 超敏反应是机体受到某些抗原刺激时,出 现的以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主 的特异性免疫应答. 超敏反应俗称变态反应或过敏反应.
超敏反应的特点
是病理性免疫应答
与抗原的性状及进入的途经有关 与机体的遗传或机体的反应性有关 可造成机体的组织损伤和生理功能紊乱
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
由一条α 链一条β 链和二条相同的 γ 链组 成 , α 链 胞 外功能 区 能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导.
表面受 体(Fc RⅠ)
部位
存在于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面,与IgE具有高度亲 和性(4-10万/个) 肥大细胞和嗜碱性粒细胞被变 应原激活后可脱颗粒及释放新 合成的生物活性介质
Ⅱ型超敏反应损伤机制
激活补体传统途径或通过补体裂解产物C3b介导的调 理作用, IgG抗体的调理吞噬和ADCC作用使靶细胞破坏 特殊情况：格蕾夫斯病
产生针对自己甲状腺 细胞表面甲状腺刺激 素受体的抗体 自身抗体与甲状腺细 胞表面甲状腺刺激素 受体结合
患者
甲状腺功能亢进，而不是细胞破坏
刺激甲状腺细胞合成分 泌甲状腺素
免疫复合物（immune complex）也称为抗原抗体 复合物，通常根据其分子大小分成三类： （1）Ⅰ类免疫复合物。是在抗原过量时（抗原：抗体 =2：1）可在肾小球血管中滤过从尿中排出，不易致病。 （2）Ⅱ类免疫复合物。是在抗原抗体比例比较合适 （抗原：抗体=3：2）的条件下形成的分子量为106的 中等大小免疫复合物，容易在血管壁上沉积下来造成 免疫复合物性损伤。 （3）Ⅲ类免疫复合物。是在抗体过量时（抗原：抗体 =3：4）由于分子在血液中很快被吞噬细胞吞噬掉，也 不易致病。
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 型超敏反应
小结：各型超敏反应特性比较
分 型 参加成分
IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞
机
理
常 见 病 例
I 型 速发型
机体致敏 过敏性休克 变应原与细胞表面的IgE结合 荨麻疹 FcεRI交联导致脱颗粒 过敏性哮喘 /花粉症 活性介质作用于效应器官 过敏性胃肠炎 抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞（CDC） 增加巨噬细胞等调理吞噬作 用NK通过ADCC杀伤靶细胞
肥 大 细 胞 、 嗜 碱 性 粒 细 胞 释 放 一 系 列 生 物 活 性 介 质
生物活性物质的作用方式
组织胺(早期反应) 颗粒中预合成 的物质 激肽释放酶 蛋白水解酶 毛细血管扩张 毛细血管通透性 腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
过氧化物岐化酶
白三烯(晚期反应) 新合成的物质
前列腺素D2
特性
嗜酸性粒细胞
通常不表达高亲和性的Fc RⅠ，当受到细胞因 子IL-3,IL-5,GM-CSF,PAF激活后可表达,导致脱颗粒 并释放生物活性介质.
巨噬细胞,树突状细胞等抗原提呈细胞也能表达 Fc RⅡ,该受体亲和力低,稳定性差。
Ⅰ型超敏反应的发生过程
变应原进入机体
致敏阶段
诱导特异性B细胞产生抗体 IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面 相同变应原再次进入机体
思考题
一、名词解释
超敏反应、过敏反应、变应原、新生儿溶血症、血清病 、 DTH
二、问答题
1、简述Ⅰ型超敏的反应特点和发生机制。
2、简述Ⅳ型超敏反应的效应细胞及其作用机制。
课前复习： 一.单选题： 1.介导特异性免疫应答的细胞都带有： A.抗原识别受体； B. SmIg ； D.PHA; E. MHC编码的产物。
2．TI 抗原引起免疫应答的特点是： A. 抗原需经巨噬细胞加工处理； B. 可刺激产生各种类别的免疫球蛋白； C. 可发生再次应答； D. 只引起体液免疫； E. 可以引起细胞免疫。
致敏T细胞的效应阶段
各 型 超 敏 反 应 与 疾 病 的 关 系
• 超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
肾小球肾炎 • II型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时存在 肿瘤细胞、移植细胞的损伤 • 同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与 过敏性哮喘可由Ⅰ、Ⅲ型 超敏反应引起
• 相同变应原可通过不同ห้องสมุดไป่ตู้ 径导致多种类型的超敏反应
发敏阶段
与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗 体特异结合,使膜表面Fc RⅠ交联
诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒 并释放新合成生物活性介质
Ⅰ型超敏反应的发生过程
生物活性介质作用于靶器 官诱导局部和全身的过敏反应,
效应阶段
1-6小时为早期(生理功能 紊乱)阶段, 6-24小时为晚期(组织损伤) 阶段
自身免疫性溶血性贫血,自身红细胞抗体
药物过敏性血细胞减少症,青霉素.磺胺等 甲状腺机能亢进(Ⅱ型特殊型)甲状腺刺激素受体的 抗体
新生儿溶血
母胎ABO血型不符 母胎Rh血型不符
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞 新生儿溶血 致敏母亲
Ⅱ型超敏反应发生的条件
感染和理化因素所致改变的自身抗原 同种异型抗原进入机体(ABO血型抗原，Rh抗原和 HLA抗原) 结合在自身组织细胞表面的药物或药物（半抗原） 和抗体的复合物 外源性抗原与正常组织细胞之间有共同抗原
IgM/IgG 补体 II 型 NK 细胞毒型 中性粒细胞 巨噬细胞 IgG/IgM III 型 补体 血小板 免疫复合物型 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞
IV 型 迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
溶血性贫血 血细胞减少症 新生儿溶血 移植物超级排斥反应 Graves’ 病 中等大小IC沉积血管壁 局部Arthus反应 激活补体， 血清病 激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎 使血管透性增加，溶酶体释放， 类风湿性关节炎 血小板凝集形成血栓 APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应 Th1释放细胞因子激活MΦ MΦ 接触性皮炎 移植物排斥反应 释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
II 型 超 敏 反 应 的 发 生 机 制
Ⅲ型超敏反应
有变应原(持续的病原微生物感染,自身抗原长期 存在)并产生特异性IgG IgM及IgA抗体 中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或 全身毛细血管基底膜 通过激活补体和在血小板嗜碱性及嗜中性粒细胞 参与下,引起以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸 润为主要特征的炎症反应和组织损伤
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型或细胞溶解型）
变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag)
特点
特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面 相应抗原结合
通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参 与造成细胞溶解组织损伤的病理性 免疫反应
临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应,血型不符的输血 新生儿溶血症,母子间Rh血型不符
2、 类Arthurs反应：胰岛素依 赖型糖尿病患者反复注射胰岛 素。
Ⅲ型超敏反应的防治原则
切断微生物感染,减少中等大小免疫复合物 的形成 减少低亲和力抗体的产生 通过血浆过滤除去中等大小的可溶性免疫 复合物
Ⅳ型超敏反应
此型超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效 应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子有关 反应发生慢,通常需经24-72小时方可出现炎症 反应,又称迟发型超敏反应
血小板活化因子
释放细胞因子
IL-4 IL-6 IL-1 IL-3
TNF GM-CSF
参与IgE类别转换 活化嗜酸性粒细胞
防治原则
变应原的皮肤试验青霉素.花粉等 异种免疫血清的脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法 药物防治 抑制生物活性介质合成和释放的药物,
肾上腺素,色甘酸二纳等 生物活性介质的拮抗剂,苯海拉明等 改善效应器官反应性的药物，肾上腺素等
超敏反应的类型
Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) Ⅱ型超敏反应(细胞毒型或细胞溶解型) Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型) Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)
Ⅰ型超敏反应
主要由特异性的IgE抗体介导产生
基本 特征
再次接触变应原后,反应发生快消退亦快 使机体出现功能紊乱性疾病,不发生严重 的组织细胞损伤,反应中无补体参加 具有明显的个体差异和遗传背景
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超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原
自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生IgG 、 IgM
结合
IgG 、 IgM
M F 吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
或功能改变
二、临床常见疾病
1、输血反应： 2、新生儿溶血症：
新生儿溶血症
3、免疫性血细胞减少症：
（1）包括 药物过敏性溶血性贫血； 粒细胞减少症； 血小板减少性紫癜
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3、细胞：
（1）肥大细胞（2）嗜碱性粒细胞（3）嗜酸性粒细胞：
3. 细胞
（1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞：
（Fcε R）
嗜碱性颗粒（组胺等）
Fcε R
肥大细胞
（2）嗜酸性粒细胞
嗜酸性颗粒
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
二、临床常见的Ⅰ型变态反应
1、全身过敏反应：
（1）药物过敏性休克：青霉素、普鲁卡因、链霉素… 。
（2）血清过敏性休克：再次注射破伤风抗毒素、
白喉抗毒素等免疫血清
2、呼吸道过敏反应： 3、消化道过敏反应： 4、皮肤过敏反应： 食物、药物、花粉或肠道寄生虫等可引起皮肤过
（二）参与细胞
TH1细胞：通过释放细胞因子而产生免疫效应； Tc细胞：直接杀伤具有致敏原的靶细胞。
（三）发生过程：可分为两个阶段：
1、T细胞致敏阶段： 抗原→ 经APC处理后 → 抗原肽-MHCⅡ∕Ⅰ类→ 相应 的CD4＋TH细胞和CD8＋TC细胞增生、分化
超敏反应
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。为细胞介导免疫的一种病理表现。它是由T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有3种类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。目前还不能肯定抗体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系统性红斑狼疮。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体（通常是IgE类）在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
简介
超敏反应（hypersensitivity）
第十六章 超敏反应
（三）感染后肾小球肾炎、风湿性心肌炎
A族溶血性链球菌不肾小球基底膜及心肌细胞 有共同抗原，链球菌感染后产生的抗体可不肾 小球基底膜及心肌细胞収生交叉反应，引起肾 小球肾炎呾风湿性心肌炎。
（四）甲状腺功能亢进症—Graves病
抗体刺激型 超敏反应： 自身性Ab 不促甲状腺 激素释放激 素 (TSH)受 体结吅，刺 激甲状腺素 分泌，引起 甲亢。
第三节 Ⅱ型超敏反应
基本概念：
是由IgG或IgM类抗体不靶细胞表面相应 抗原结吅后，在补体、吞噬细胞呾NK细胞参不 作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病 理性免疫反应。
一、収生机制
IgG、IgM不靶细胞表面抗原结吅，借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 裂解机制 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
（三）过敏性鼻炎
四大症状：喷嚏、鼻痒、流涕呾鼻塞 过敏原：尘螨、花粉、冷空气、昆虫、羽 毛 治疗：明确过敏原幵脱离过敏原
过 敏 性 鼻 炎
哮 喘
血 管 神 经 性 水 肿
荨 麻 疹
英国女孩染収过敏毁容像“外星人”
四、防治原则
（一）检出变应原, 避免接触
1. 详问病史 2. 皮肤试验
斑贴实验：将可疑致敏物质敷贴于患者皮肤上 点刺实验：先将点刺皮试液滴在皮肤上，然后用 点刺针穿过液滴，轻轻刺入皮内。
1、半抗原型：属药物过敏性血细胞减少症的常 见类型。药物半抗原＋血细胞膜表面蛋白质→ 特异性抗体；特异性抗体＋血细胞膜表面的药 物→激活补体、调理吞噬及促进ADCC作用， 导致血细胞溶解。 2、自身抗原改变型：甲基多巴、吲哚美辛等药 物或病毒等感染可造成红细胞膜成分改变，通 过诱生自身抗体而引起自身免疫性溶血性贫血。
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
超敏反应医学名词解释
超敏反应医学名词解释
超敏反应 (Hypersensitivity Reaction) 是一种过敏反应的一
种类型，是指机体接触某种过敏原后，短时间内发生异常强烈的过敏反应。
超敏反应的表现包括呼吸系统水肿、渗出，引起呼吸困难、喘憋、乏氧、窒息等;循环系统，出现脉率浅慢、血压下降、休克等;
神经系统，可出现抽搐、昏迷等。
超敏反应的发生需要综合抢救。
型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性 B 细胞产生 IgE，后者以其 Fc 段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 FcRI 结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的 IgE 特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物
质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。
型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和 ADCC、抗体对靶
细胞的刺激或阻断作用。
主要引起的疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症等。
15.超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应
过敏反应（速发型） 细胞溶解型或细胞毒型
Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
一、Ⅰ型超敏反应
Type I Hypersensitivity：
(一) Ⅰ型超敏反应的特征 又称速发型超敏反应或过敏反应。 1、发生快，消退也快。 2、主要由特异性IgE介导。 3、通常引起机体生理功能紊乱。 4、具有明显的个体差异和遗传背景。
单选题
I型超敏反应目前最好的诊断方法()
A 皮肤试验 B 特异性IgE测定 C 血清总IgE测定 D 吸入物变应原过筛试验 E 皮内试验+特异性IgE测定
提交
单选题
支气管激发试验中常用的非特异性吸入物()
A 组胺或花粉 B 甲基胆碱或花粉 C 花粉或屋尘 D 组胺或甲基胆碱 E 动物皮屑或花粉
提交
口腔激发试验
将超敏原直接与口腔黏膜接触，当口腔 黏膜出现肿胀和充血时，判断为阳性。
结膜激发试验 将超敏原滴于一眼，阳性反应为结膜充 血、水肿、分泌增加、搔痒，眼睑红肿。
鼻黏膜激发试验
将抗原吸入/滴入鼻腔，出现鼻黏膜水 肿、苍白、鼻痒、流涕、喷嚏为阳性。
2、血清总IgE的检测
测定方法
ELISA 双抗体夹心法，操作简便， 敏感性很高，是测定血清IgE最常 用的方法
Ⅱ型超敏反应免疫学检测
1.Rh抗体的检测：盐水凝集法和酶介质法。 2.抗球蛋白检测（Coombs试验）
(1)直接Coombs试验 (2)间接Coombs试验
抗球蛋白试验：又称Coombs试验，是指用 抗球蛋白抗体来检测血液中球蛋白（如红 细胞表面IgG或C3片段）的一种实验方法。
IgG IgM
超敏反应
超 敏 反 应
（三）、临床常见疾病 1． 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的，故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如，结核菌素试验阳性者，表示已 感染过结核，出现了传染性超敏反应，对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后，当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原，从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡，严重者可致剥脱 性皮炎。 3．移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念：超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应 （allergy），是指机体对某些变应原初次应答（致敏）后，再 次接受相同变应原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答，属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。 2.分型：根据超敏反应发生机制和临床特点，可分为四型 Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction)： （变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
10.超敏反应
2.ABO血型不符的母、胎间：多发生于孕妇血型为O型，胎儿为A型、B型 或AB型。分娩时少量进入母体的胎儿红细胞能刺激母体产生IgG类抗体， 通过胎盘进入胎儿体内。由于胎儿血清及其它组织中也可表达A、B抗原 物质，也可与抗体结合，故抗体并非全部作用于红细胞，该种溶血症症 状较轻。
（二）新生儿溶血症
易受损伤，使肠内某些食物蛋白尚未完全分解即通过粘膜被
吸收，从而作为过敏原诱发消化道超敏反应。
（四）皮肤过敏反应
产生原因：摄入或接触某些变应原或肠道内寄生虫 感染等引起
主要表现：为皮肤出现风团、红斑或全身性荨麻疹 等症状，可在15～20min或数小时后消退。
少数在4～6h出现延缓相反应并可迁延成慢性病症。
第十二章
超 敏 反 应
超敏反应的概述
概念:指已经免疫的机体再次接触相同抗原或半抗原刺
激后，所引起的组织损伤和/或功能紊乱。
本质:属于异常或病理性免疫应答，故也具有特异性和 记忆性。 变应原：引起超敏反应的抗原。 过敏体质：易发生超敏反应的个体，多有家族史，临
床上称其为过敏体质。
超敏反应的特点
组织中的浆细胞合成。这些部位是变应原入侵的部位，也是
I型超敏反应的好发部位。
个体差异：IgE半衰期短, 多数人血清水平很低，特应性素 质个体IgE血清水平明显升高 IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的重要细胞因子。
生物学特性：IgE具有牢固的亲细胞性，与肥大细胞或嗜碱
性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致敏状态，并可 持续数月或数年。
延缓相反应：再次接触变应原后6-12h发作并持续24h后逐渐 消退的反应。
第14章：超敏反应
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
超敏反应
(5)抗膜性肾小球肾炎：
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞 记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞 效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．
2、细胞刺激型Ⅱ型超敏反应：甲状腺功能亢进。
三、Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)
(一)发生机制：
1、变应原：
外源性：病原M：链球菌、病毒。异种血清、药物（青霉素等）。
内源性：自身变性组织成分，如类风湿性关节炎的变性IgG、系统性红班狼疮患者的核Ag、肿瘤Ag
2、IC的形成与沉积(发病条件)：
(3)药物过敏性血C减少症： 药物：*青霉素、磺胺、安替比林等。
机理：
(A)半抗原吸附型： (药物半抗原+血C)→机体→Ab
↓再次用药时Ab与血C结合
↓补体、吞噬C、NKC
血C溶解、破坏。
(B)免疫复合物型： (药物半抗原＋体内蛋白质如血浆蛋白)→机体→Ab
再次用药时→药物+Ab粘附在血C→溶解、破坏
2、发病机制：
(1)致敏阶段：效应T细胞和记忆T细胞的形成。
Ag→APC：抗原肽－MHCII／I分子
↓表达于APC表面
CD4＋T细胞和CD8＋T细胞
↙ ↘
效应(致敏)T细胞 记忆T细胞(部分)
CD4＋TH1细胞(TDTH) ↓相同Ag
CD8＋CTL细胞 效应T细胞
(2)效应阶段：效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用。
(1)Ag长期存于体内。
(2)有发病学意义IC(大小)：当Ag稍>Ab时，*19S、中等大小可溶性IC
(3)血管通透性↑
(4)与局部组织结构和血流动力学有关：
*IC易沉积部位（肾小球、关节、心肌）毛细血管壁
3、IC沉积引起组织损伤的机制：(1)补体的作用：
(2)中性粒C的作用：
(3)血小板的作用：
(二)临床常见病：
B、抗毒素血清皮试： 1:10抗毒素血清0.1ml、注入前臂内侧皮内，15-30'后观察结果：注射局部无红肿--阴性,红肿--阳性．