美国心脏病学会美国心脏病协会(ACC-AHA)有关心电图和动态心电图的临床能力评估
美国心脏病学会/美国心脏病协会关于心电图及动态心电图
的临床能力评估
Ⅰ.绪言
内科医生的临床工作权限许可是医疗机构维护卫生质量的基本机制。卫生组织授权联合委员会要求连续的临床工作人员权限许可,以申请者的评估为基础而非医学工作细则中的专业标准。内科医生自身也负责确认构成专业能力的标准及相应地评估其同事的工作。但是，对内科医生的知识与能力的评估过程通常受限于评估者自身的知识及汲取正确信息的能力，由于需要权限许可的高度专业操作的不断涌现，这些问题变得更加复杂了。
ACC/AHA/AIP/ASIM关于临床能力的工作组成立于1998年，致力于形成建议,这些建议为实现和维持特定心血管设备、操作或技术的充分应用提供必要的认识性的和技术性的技能。这些文件是以证据为基础的，如果没有证据，则专家的意见用于形成建议。
这些文件不包含特定设备的适应证或禁忌证。建议用于帮助那些判断心血管卫生关怀提供者能力的人，这些提供者包括初次执业者和（或）已执业者及经历定期专业性检验审查的执业者。能力评估是复杂和多方面的，所以单一建议并不是完备的或适合于判定所有能力。
ACC/AHA/AIP-ASIM工作组尽其努力避免任何现存的或潜在利益冲突，这些利益冲突可能由外部关系或ACC/AHA写作委员会成员的个人利益引起，尤其是所有写作委员会成员被要求提供各种与现实或潜在利益冲突的关系的公开评价。这些变化被写作委员会评估并且变化出现后会被刷新。
Ⅱ．引言
Ａ.委员会的组织和证据回顾
本文件是１９９５年ＡＣＰ／ＡＣＣ／ＡＨＡ心电学临床能力评估的修订版。写作委员会由２名ＡＣＣ及２名ＡＨＡ心电学知名专家组成，既代表学术部门也代表私人执业部门。文件由2名ACC提名的评估官员，3名AHA、ACC临床心电生理委员会、临床心脏病学委员会心电学和心律失常分会提名的评估官员，和写作委员会提名的16位具备资格的评审人员评估。2001年8月3日，由ACC评议委员会和AHA科学顾问及协作委员会批准出版。本文件是目前通行的，除非工作组修订或从分发中撤回。另外国际Holter 和无创心电学协会官方委员会也正式认可本文件。
B.临床能力评估的目的
该能力评估是ACC和AHA发展的一系列评估之一，用以评估内科医生在特定操作基础方面的能力。心电图和动态心电图的充分阅读与解释所需的最基本的教育、培训、经历及必要的有认识力的技术被具体说明。这些最基本的培训和经历的能力建议是在宽泛意上说的，这一点很重要。而对施行于患者的在少见诊断或标准操作的罕见变异的专业性检验，还要求另外的经历或培训。所以即使有较好能力的执业者偶而也会咨询有专业兴趣、经历或能
力的同事并获得帮助。在特定环境下，例如急诊或没有正规培训的内科医师的情况下，其他医师虽然未掌握标准，也可以对心电图作初步解释。在这些情况下，正规培训的内科医生应该提供后备支持。本文件适用于内科和（或）解释成人心电图的成人心脏病学的专业人员培训。儿童心图解释要求专业能力评估，在本指南中不再赘述。
C.背景
1902年Einthoven 指出，心电图是起源于心脏某一电区域的电流差异在体表记录到的图形显示。心电图是唯一能提供有关心脏电活动记录信息的技术，而其它方法不易获得。事实上静息12导心电图记录一直是最常用的诊断心脏病的实验室操作。这种操作安全、简单、可重复。心电图记录可进行连续研究，而且相对成本最小。心电图记录便携设备的发展引发动态心电图的发展，并将这项技术扩展应用于诊断短暂的心律失常，并为症状发生的当时提供极重要的心电信息。动态心电图可通过连续记录（Holter 监测或间歇记录，如已知的事件记录仪或环形记录仪）获得并用于偶发症状的患者，对于这些患者获得心电的临床相关信息很必要。
解释动态心电图和体表心电图所需的最基本的教育、培训、经历和必要技术的适应症、禁忌症及建议来源于ACC/AHA的动态心电图指南。ACC的成人心血管内科培训：心脏病学培训专题讨论会的指南，和以前的ACP/ACC工作组有关心电图、动态心电图临床能力评估，以及ACC/AHA写作委员会修订1995年心电图能力评估的意见。
Ⅲ．12导心电图
A.概述与操作适应证
12导心电图有许多潜在的临床应用价值。心电图可以反应原发或继发的心肌过程改变，（例如冠状动脉疾病、高血病心肌病或渗透性紊乱），代谢的和电解质异常，以及药物或设备的治疗作用或毒副作用。心电图是非创伤诊断心律失常和传导异常的金标准，有时心电图也是心脏病存在的唯一标志。
和其它实验室检查一样，适当和准确地使用心电图要求理解其特异性和敏感性及可靠解释心电记录。因为心电图由大量波形组成，每一种波形都有其各自的敏感性和特异性，不同病理的和病理生理因素的变化对其产生不同影响，所以心电图比其它实验室检查略显复杂。
在心律失常和传导异常的诊断方面，心电图的敏感性和特异性远高于其在结构和／或代谢异常的诊断。近来，诊断的形成是由把心电图记录与各种临床的、病理的、和实验室评估相联系的大量研究推理而来，这样就有其局限性。由于结构和病理生理异常远比已知的心电图形态多，就会引起重叠并减少心电图诊断多种心脏疾病的特异性。例如，ST段和T波改变是最常见的和最敏感的心电图异常，但其特异性就最差。强大的个人计算机技术的发展促进非常复杂的信号处理推理发展，并将心电图记录介导至另一维空间。近来，RR间期分析，QRS和T波形态学，包括晚电位，QT间期及T波电交替作为结构性心脏病的预后标志正在被评估。另外，埋置设备的电话传输监测已成为病人评估和随访的标准技术。这些新技术的培训尚未标准化，本文件中的12导联心电图部分及动态心电图部分均不涉及此类新技术。
B.解释12导心电图能力所需的最基本知识
在许多专业，包括心脏病学、内科学、家庭医生及急诊医学，心电图由医生解释。各类专家的解释技能均不相同。临床评估协会是美国内科医学委员会的基础，提供临床技能的批
准考核。任何专业的内科医生，其心电图的解释要促成临床决策，必须具备做出准确心电图诊断的丰富的知识基础。
足够的知识基础应包括定义、识别和理解某一心电图学异常的基本病理学的能力，这些异常的分类列表见表1。本列表是对心电图自我评估计划Ⅲ和美国内科医学委员会心电图考核的诊断列表做少许修改形成的。心电图自我评估计划Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ由ACC制定，为内科医生提供一个与非内科医生比较其心电图解释精通程度的方法并提高他们自身的能力。这些计划也用于帮助内科医生准备心电图考核。ECGSAPⅢ近来已通用。一个有能力的心电图阅读者应在心电图基础上能够认识到潜在的临床诊断。在表1、2中，临床综合征列在临床疾病之下。尽管这些临床综合征并不总能产生一个诊断性心电图形态但心电图解释者应该认识这些特征性的形态。
心电图阅读者应该明白，比较当前自动记录与以前记录对做出正确诊断的重要性，所有异常记录均应与以前的记录作比较。一些诊断的准确性可通过回顾以前记录而得到很大提高，表3中有一些例子。
C.心电图的记录与解释
准确的心电图解释有赖于追踪记录时的技术标准。许多技术因素都可能影响心电图的质量，影响因素有些与病人有关，有些由操作者引起，其它与记录的设备有关。如果要使记录得到适当的解释，医生必须能识别技术实践中的错误与变异。
与病人相关的技术因素包括肌肉震颤和肌肉运动。它们可能会影响记录质量。记录和解释时不能识别和减少人为干扰，就会得出一个错误的心律失常诊断，导致不必要的干预和治疗。体质不同（如果明显肥胖，慢性肺病）可能影响心电图，并要注意记录的时间。
操作者记录心电图时应确保胸导置于正确位置，电极与皮肤良好接触，尽量减少伪差。不正确的心前区导联放置会导致错误的心梗诊断；肢导接反和心前区导联改变会引起心电图形改变；出现右位心图形时要确认不是因导联接错引起；要注意避免在使用需要皮肤耦合剂电极系统时使用过量耦合剂，过量耦合剂会产生“普通”电极并引起心前区导联记录错误。
测量刻度标记或清晰的注释应记录在每条心电图条带中，以确保在解释心电图时明确记录中的走纸速度和增益。应该使用25mm /s 和1mv/10mm标准设置，否则应在记录中说明。记录设备的电泄漏可能引起电损伤，必须定期检查设备，保证电泄漏附合标准。
正确解释心电图是医生的主要责任，因此，医师有责任识别上述技术改变引起的偏差和人工伪像。
D.心电图的计算机解释
一系列研究已经检验了心电图的计算机解释系统，提示计算机分析并不能取代医生对心电图的解释。1991年一个有关计算机解释心电图的系统研究发现，在识别心室肥厚和心梗时，计算机系统比心内科医生的解释准确性平均低6.6%。最好的计算机系统在解释心电图时与有经验的心内科医生不相上下。在该研究中，对节律紊乱未做评价，传统经验认为机算机解释节律紊乱的出错率比解释心室肥厚和心梗还要高。最近日本有研究比较了运行良好的心电图自动分析系统与接受最初2年培训的内科医生及3名心内科医生，发现尽管计算机在诊断电轴偏移和窦缓或窦速时总是很精确，但在评估束支阻滞和QT间期时比正在接受培训的内科医生差很多。一般来说，在主要的心电图诊断中计算机的假阳性和假阴性率比正在培训的内科医生高17倍。除了较低的准确性外,当前计算机解释系统尚不能与以前的心电图记录作比较,而这一点在心电图解释中很重要。如果需要大量人工阅读，计算机解释系统则在
精确计算心率、传导间期和电轴时相当有用。有时，医生误读时，计算机解释系统却能对心电图作出正确解释。新的操作技术(如神经网络系统)可能改善计算机解释的准确性,但这些技术尚未被批准应用。所以尽管计算机解释系统可能有辅助应用价值，但不能替代有经验的心电图工作者对心电图的解释，也不能用于临床决策。
E.12导心电图解释能力所需要的最基本的培训
心电图培训差别很大，尤其在不同医学专业。同样执业委员会要求具备的心电图知识在各医学专业也有很大的差别。尽管如此，心电图解释仍要求具备心电图技术、心脏解剖、心脏生理学的基本知识和识别12导联记录的诊断图形。表4 中；列出心电图技术的必要培训摘要。心脏解剖与生理学的教育要求见表5。图形识别是心电图解释的基本组成部分只有通过反复阅读来学习,因为要通过视觉识别大量特征性的改变,所以反复阅读尤其重要。目前无可靠的科学研究参考,我们估计只有在熟练的心电图工作者指导下阅读至少500份心电图，绝大多数医生才可获得心电图解释能力。这些心电图记录必须包括的诊断举例见表1、2。（心电图教学单位可提供）。住院医师或fellow培训完成并不确保得到足够的心电图培训。所以，推荐在指导下完成一定数目的心电图解释并记录在案。我们推荐将能力与心电图阅读数目相联系的资料，而且在不同的学习者或学习环境中数目或频度（要求）明显不同。
结合其它诊断试验，临床资料可帮助心电图的解释，进而提高为临床提供有用信息的能力。心电图解释的教育不仅仅是让学生在心电图阅读设备上大量阅读心电图，还应在床旁和临床中学习。另外，对于读图很多都无病人临床知识的阅读者，要获得心电图解释技能，还需要进一步更高水平的培训和专门知识。
F.12导心电图的能力衡量
几种载体对证明心电图阅读能力是有用的。心电图应用的培训，包括对心电图阅读的审阅，是心脏病会员资格计划的一项基本要求。这些要求在心脏病培训专题研讨会（COCATS）中有叙述。心脏病学资格委员会要求通过一项独立的心脏病学资格委员会考试，这种考试仅涉及心电图解释。这样，在标准考试中证实能力的人就会获得心脏病委员会授予的资格。一些内科医师没有心脏病学委员会资格但有心电图工作资历及合适的阅读资格。如果有在有经验心电图工作人员审核下解释500份心电图的档案证明，也可以证明能力。合理、可靠和通用的标准心电图考试（如ABIMICE心电图考试）越来越多地被接受，我们建议到2005年除了心脏病委员会资格授予外，考试能成为有足量心电图阅读资历医师证实其能力的基本方法，而不象以前那样直接授予。如果医师负责住院病人心电图的解释，而病人的临床状况他又不了解，通过考试证实其能力就尤其可靠。
G.12导心电图解释能力的保持
不断实践才能保持12导心电图的解释能力。如果仅偶尔从事心电图解释，尤其在实验室进行心电图检查，记录系统、分析系统或技术人员发生改变时，心律失常可能被忽略或诊断不当。要保持其能力，工作组建议１年至少解释100份心电图。一项研究证实这样做是受欢迎的。
另外，心电图工作者应定期评估其阅图技能尽管心电图是最稳定的心脏病学技术，其应用价值、特异性、敏感性的知识及已知和更新的心电图形的认识仍在不断进展，例如过去10年来对Brugada综合征，右胸导联诊断右室心梗的应用，新的梗死图形，尤其是提示左
前降支近端阻塞图形的认识、左束支传导阻滞提示心梗以及T波对提示不可逆心梗并非必要的认识。因为心电图解释通常无患者追踪随访资料，心电图工作者往往得不到修正错误或改善的反馈，因此定期的自我评估和再培训非常必要。许多资源可用于心电图的自我评估及持续教育，包括ACC的心电图自我评估计划、ACP-ASIM年度会议的心电图研讨会、别国和国际组织的会议及继续医学学分教育提供的研讨会和病例分析。有心电图解释资格的临床工作者应定期参与质量改善活动，如与同事一起阅读大量心电图；定期参与包括心电图获得与解释系统等课题的讨论。理想的话，这些活动应引起程序上的改变及技能、患者关怀和患者预后的改善。
Ⅳ．动态心电图监测
A.概述及适应证
动态心电图用于临床上在日常活动中发现、记录及描述异常心电活动的发生。因为某些异常可能仅在睡眠或精神、心理活动及运动诱发的心脏氧合或心脏功能改变时出现，心电图需要记录很长一段时间。有两类动态心电图：连续记录（通常是24至48小时）和间歇记录，后者用于作更长时间周期的简要记录。一些间歇事件记录仪与记忆环并用可捕获稍纵即逝的症状、心动过速发作的或不频繁发作的晕厥。
授予内科医师解释动态心电图特权是医院保障卫生质量的机制之一。动态心电图经常在内科医师办公室实施和解释，本章描述动态心电图解释所需的基本教育、培训、经历及技术技能。这些标准适用于任何执业机构并为需要临床权限授予或接受同事评估的内科医师提供参考。
ACC/AHA动态心电图指南讨论了动态心电图的适应症。目前连续动态心电图设备能提供心电活动的多参数分析，包括节律分析、ST段变化分析及心率变异性评估。没有专门的指南指出哪些病人应进行连续动态心电图，哪些适合间歇动态图监测。但是，当监测仪用于评估间歇症状的原因时，症状出现的频率能提示选用何种记录仪。连续记录适用于可能与心律紊乱相关的频发症状的评估（至少每日一次）、晕厥或先兆晕厥的评估和反复出现不明原因心悸的病人(参见ACC/AHA动态心电图指南，Ⅱb类适应证)。对于偶发症状的患者，间歇事件记录仪用于评估症状原因有更好的效／价比。在某些临床情况下，连续监测后再行间断事件监测可能更为合适。对于接受抗心律失常治疗的病人，连续监测用于评价药物反应、监测房颤频率、排除药物引起或加重的心律失常。连续记录根据有无足够的基线变异从而肯定药物引起的改变。连续动态心电图适用于起搏器或埋藏型自动复律器的患者、频发心悸、（先兆）晕厥的评价；设备的心电抑制、起搏器介导的心动过速及生理教程优化的评价；连续动态心电图还适用于潜在的起搏器或埋藏型自动复律器障碍及伴随药物治疗的评价。无症状心肌缺血也易被动态心电图检测，包括监测缺血发生和评价抗缺血治疗。
无论连续或间歇的动态心电图监测都是安全的。但如果动态监测的应用延误了住院或治疗，则属反指征。反指征还包括患者自觉症状已改变或通过病史、体查及实验室检查，心悸原因已明确。对于能进行运动试验或无症状的患者，使用动态心电图作首选监测工具评估潜在心肌缺血并非理想。在这些情况下使用动态心电图可能由于延迟诊断而导致潜在的严重后果。
B．动态心电图解释能力所需要的最基本知识
动态心电图是临床心电图的分支，所以其能力标准与经典的心电图相同。心电图诊断
列表见表1。也可用动态心电图来诊断，包括4项，参见39，41；参见44，47；参见49；51及60，79，88。但是，仍有一些技术与认识方面的东西是动态心电图所特有的，因此也需要更多知识。
因为在记录、分析、报告系统方面存在较多差异，本文仅描述所有动态心电图系统的共同特征。但对于解释动态心电图的内科医生来说，了解用于动态心电图的设备与技术和熟悉自己实验室的特定系统很重要。内科医生很少参与动态心电图的资料收集和计算机处理工作，但是大量阅图是必要的。不管计算机处理的方法如何，内科医生应该知道在心律失常检查与分类（表7）及心肌缺血诊断中潜在的假阳性或假阴性发现（表8）。
C.解释动态心电图的技术方面（问题）
动态心电图在记录和分析过程中由于技术原因可能会产生相当数量无价值的资料。绝大多数病人的活动状态并非是稳定不变的。24小时记录中众多来源的噪声干扰是引起计算机识别和分析心律失常和ST段漂移时不准确的主要原因。计算机分析系统中的许多错误的潜在来源是相当复杂的，动态心电图技术方面的专业性检验要求不仅要了解计算机对QRS波的测量和分类推理，也要了解与编辑计算机分析结果相关的问题。解释动态心电图的医生应该具备评价所有潜在技术障碍的基础知识。临床医生更喜欢具备心电图完全显示功能的系统，因为他们可以象阅读12到心电图一样阅读足够的心电图记录。在动态心电图解释中标准12导心电图也被证实有辅助价值。
D.解释动态图必要的最基本培训
解释动态心电图最基本的先决条件是具备解释12导心电图的能力。本建议叙述的专业教育的和认识方面的技能是用动态心电图评价心率变异率、心脏起搏器和埋藏型自动复律器。解释动态心电图所需的认识方面技能的培训见表6。另外，评价心律失常（表7）或心肌缺血（表8）时，许多与动态心电图设备有关的因素可能引起假阳性或假阴性结果。解释动态心电图的内科医师有责任了解这些人工伪像或一过性生理状态改变。
有几种途径能获得上述技能。最基本的是在有经验的工作人员审查和指导下解释一定数量的动态心电图，要让受训者大量阅读可能引起诊断不准确的技术的和生理的（心电图）现象。许多内科医生在接受住院医师或fellow培训计划及在指导下完成至少150份动态心电图解释的标准工作量后能获得解释动态心电图所需的知识。工作组建议在指导下完成至少150份动态心电图的解释可认为达到最基本的必要能力水平。在计划领导的审慎安排下，在动态心电图教学单元中可获得上述经历。教学应包括大范围的典型与不典型动态心电图记录，举例说明常见和不常见的问题。直接与Holter操作者接触可使受训者正确认识记录和人工伪像及错误的分析。在权威人士指导下解释动态心电图的经历应记录在该机构长期培训计划的工作日志中。
内科医生通过参加由动态心电图专家指导的设计良好的课程，同时研究由典型记录及以后这些记录的解释组成的教学单元，也能获得动态心电图的解释能力。在以上段落中列出的所有要求必须达到。
E.动态心电图解释能力的保持
动态心电图能力保持要求技术知识的不断更新和动态心电图解释经历的不断增加。如果
偶尔才解释动态心电图，心律失常可能被忽略或诊断不当，尤其是在动态心电图实验室检查中记录系统、分析系统或技术人员发生改变时更易发生。工作组建议1年至少25 份动态心电图解释才能保持其能力。
目前尚无正式资料证明动态心电图解释的频率与从业者能力的相关性。作为质量保证计划的一部分，持续能力保持应该由内科医生连续权限申请组织实施动态心电图解释的随机抽样审查评估。抽样应由知名的动态心电图专家或目前从事培训医生动态心电图解释工作的人来审核。如果机构中没有审核受试者资历和知识技能的人，应咨询本机构外有资格的专家。
参考文献(略)
表1.心电图诊断
正常记录
1、正常心电图
技术问题
2、导联误置
3、人工伪像
窦房结节律与心律失常
4、窦性心律
5、窦速（>100次/分）
6、窦缓(<50次/分)
7、窦性心律失常
8、窦性停搏
9、窦房传导阻滞
其它室上性心律
10、房早
11、房早未下传
12、异位房性心律
13、单形性房速
14、多形性房速
15、房颤33、高度房室传导阻滞
34、完全房室传导阻滞
35、房室分离
室内传导
36、左束支传导阻滞（固定或
间歇）
37、右束支传导阻滞（完全或
不完全）
38、非特异性室内传导延迟
39、室上性心搏的差异性传
导
40、左前分支传导阻滞
41、左后分支传导阻滞
42、心室预激
QRS的电轴及电压
43、电轴右偏（+90－+180）
44、电轴左偏（-30－-90）
45、电轴不定
46、电交替
心肌梗死
61、下壁心梗（急性或近期）
62、下壁心梗（陈旧或时间不
确定）
63、后壁心梗（急性或近期）
64、后壁心梗（陈旧或时间不
确定）
65、间隔心梗（急性或近期）
66、前壁心梗（急性或近期）
67、前壁心梗（陈旧或不确
定）
68、侧壁心梗（急性或近期）
69、侧壁心梗（陈旧或时间不
定）
70、右室心梗（急性期）
临床疾病
71、慢性肺病
72、急性心肌炎
73、提示低钾血症
16、房扑
17、交界区早搏
18、交界区逸搏
19、加速性交界区心律
20、自主性室上性心动过速
21、阵发性室上性心动过速室性心律
22、室早
23、室性逸搏
24、加速性室性自主心律
25、室速
26、多形性室速(包括尖端扭
转性室速)
27、室颤
房室传导
28、Ⅰ度房室传导阻滞
29、莫氏Ⅰ型Ⅱ度房室传导
阻滞(文氏)
30、莫氏Ⅱ型
31、房室传导阻滞或2:1
32、房室传导阻滞，传导比
例不定
47、低电压（每一肢导电压
<0.5mv,心前导联
<1.0mv）
心腔肥厚或扩大
48、左房扩大，异常，或传导
缺陷
49、右房异常
50、左室肥厚（仅QRS异常）
51、左室肥厚继发ST-T改变
52、右室肥厚有或无ST－T
异常
复极（ST－T、U）异常
53、早期复极（正常变异）
54、小儿T波（正常变异）
55、ST段和（或）T波非特
异性异常
56、ST段和（或）T波提示
缺血
57、ST提示损伤
58、ST提示室壁瘤
59、Q-T间期延长
60、明显的U波
74、提示高钾血症
75、提示低钙血症
76、提示高钙血症
77、提示中枢神经系统疾病
起搏器
78、心房起搏心律
79、心室起搏心律
80、房感知室起搏心律
81、房室双腔起搏心律
82、心房夺获障碍
83、心室夺获障碍
84、心房抑制障碍
85、心室抑制障碍
86、起搏器不适当放电
87、逆传心房激动
88、起搏介导的心动过速表2.其它临床疾病的心电图诊断
1.中枢神经系统疾病
2.右位心
3.洋地黄中毒
4.终末期肾病
5.心内膜垫缺损
6.肥厚型心肌病
7.低温
8.甲减
9.长QT综合征
10.二尖瓣狭窄
11.原位心脏移植
12.帕金森震颤
13.心包积液
14.原发性肺动脉高压或肺动脉狭窄
15.肺栓塞
16.第二孔型房间隔缺损
17.病窦综合征
18.尖端扭转型室速
19.三环类抗抑郁药过量
20.W-P-W综合征
21.右室发育不良
22.Brugada综合征
表3.通过以前心电图辅助诊断的举例
1.急性心肌梗死
2.陈旧性心肌梗死
3.急性心肌缺血
4.早期复极vs.损伤
5.室壁瘤7.肺栓塞
8.心包积液
9.高钾血症及其它电解质紊乱
10.室速与室上速鉴别
11.导联误置
6.室上速机制
表4 .心电图技术培训
1.基础电学
2.导联放置：皮肤准备和导联定位
3.信号滤波及其对波形的影响
4.人为技术伪像
5.计算机诊断逻辑
6.安全性
表5.心电图相关的心脏解剖与生理学培训
基本心电学原理
产生动作电位的离子流
动作电位与心电图波形的关系电压梯度与心电图波形的关系心脏腔室解剖
胸部定位
腔室间电关联及无关联
心房心室的特殊传导组织心脏组织的激活与复极窦房结
心房肌
房室结
希—浦系统
心脏的自主神经分布
心室肌
表6.充分解释动态心电图所需要的认识方面的技能
1.动态心电图适应证的知识
2.心律失常的知识：心律失常诊断及其在正常人和心脏病患者中的意义
3.正确评价病人在白天活动状态下心律失常出现的大范围变异及自主神经系统对心脏节
律的影响
4.运动、过度通气、传导异常、电解质变化、药物、饮食、温度、Valsalva动作、缺血和
与心脏病变化相关的一过性复极现象的心电图改变的知识
5.心血管药物的知识：影响传导与复极时心电图的改变，尤其是怀疑药物促发的或加重的
心律失常
6.在不同年龄组和人群中动态心电图的敏感性、特异性和诊断准确性的知识，尤其是与ST
段改变和Bayes定律应用相关的知识
7.广泛接受的缺血性ST段改变的标准
8.有关起搏器和埋藏型自动除颤器的夺获障碍、感知障碍和起搏障碍的动态心电图证据的
知识
9.有关埋藏型自动除颤器适当或不适当的抗心律失常起搏或除颤的动态心电图证据的知
识
10.从记录仪中基本了解用于连续或间歇记录的动态心电图设备的优势和缺陷
11.用于记录的动态心电图设备的特殊特征
12.技术人员与动态心电图设备互动编辑计算机输出的能力评估及确保技术人员能力的需
要
表7.动态心电图在心律失常监测和分类中技术性假阳性或假阴性结果的原因
1.不准确的计算机QRS测量和分类推理
2.噪声干扰或电极导联引起的基线漂移或人工伪像
3.低电压记录
4.磁带转速变化或不准确的存储引起的记录功能障碍
5.QRS波形和电压的生理性变化
6.未完全消磁或抹去先前用过的磁带或存储记忆中的资料
7.分析时不适当或不准确的技术性解释
8.动态心电图记录中不正确的时间标志
表8.动态心电图监测和解释心肌缺血时假阳性和假阴性结果的原因
1.体位改变对ST段的影响
2.过度通气
3.突然大量运动引起的ST段改变
4.血管调节或Valsalva动作引起的ST段改变
5.室内传导阻滞
6.未诊断或未认识到的左室肥厚
7.继发于心动过速的ST段改变
8.房颤或房扑引起的假性ST段改变
9.继发于电解质紊乱的或药物引起的ST段改变
10.使用不适当的电极系统
11.导联的测量刻度标尺不正确或缺失
12.记录失真
13.计算机处理记录信号时压缩或滤过资料，改变了ST段的特征
先天性心脏病心电图
先天性心脏病心电图 [单项选择题] 1、以下符合右位心心电图表现的是（）。 A.Ⅰ导联P波直立 B.Ⅰ导联QRS波群主波向上 C.Ⅰ导联T波直立 D.V 2、V 1 、V 3 R、V 4 R及V 5 R导联R波逐渐减低，S波逐渐加深 E.Ⅱ、Ⅲ导联图形互换 参考答案：E [单项选择题] 2、患者女性，15岁，室间隔缺损。心电图如图3-5-1所示，应考虑为（）。 A.右心房肥大 B.左心房肥大 C.左心室肥大 D.右心室肥大 E.双侧心室肥大
参考答案：E [单项选择题] 3、患者男性，12岁，体格检查时发现心脏杂音，超声心动图诊断为动脉导管未闭。心电图如图3-5-2所示，应考虑为（）。 A.右心房肥大 B.左心房肥大 C.左心室肥大 D.右心室肥大 E.双侧心室肥大 参考答案：C [单项选择题] 4、男性，12岁，平素无症状，心电图如图3-5-3所示，应考虑为（）。
A.右心室肥大 B.双侧心室肥大 C.右位心 D.左心房心律，侧壁心肌梗死 E.右心房下部心律 参考答案：C 参考解析：右位心较为罕见，其特点为心脏位于右侧胸腔，心电图的主要特点 为Ⅰ、aVL导联的P、QRS及T波均倒置，V 1～V 6 导联的R波振幅逐渐降低。 [单项选择题] 5、严重肺动脉瓣狭窄患者的心电图表现是（）。 A.V 1～V 6 导联R波逐渐减低，S波逐渐加深 B.右心房及右心室肥大 C.左心室及右心室肥大 D.aVF导联P-QRS-T波图形倒置 E.肢体导联低电压 参考答案：B [单项选择题] 6、右位心的心电图特点是（）。 A.V 1～V 6 导联R波逐渐减低，S波逐渐加深 B.右心房及右心室肥大 C.左心室及右心室肥大 D.aVF导联P-QRS-T波图形倒置 E.肢体导联低电压 参考答案：A
动态心电图诊断标准79533
动态心电图诊断标准 动态心电图对于心律失常、ST段改变的诊断一般应根据心电图的诊断方法及标准进行。由于动态心电图具有长时程连续记录、计算机定量检测分析等特点，对于心律失常、心肌缺血、药物疗效评价、心率变异性分析等可参照以下标准做出诊断和评价： 1. 心律失常诊断评价标准 正常人室性早搏≤100次/24小时，或5次/小时，超过此数只能说明有心脏电活动异常，是否属病理性应综合临床资料判断。 室性早搏以Lown法分级，3级及3级以上，即成对室性早搏、多形性室性早搏、短阵室性心动过速（3个以上持续时间＜30s）、多形性室性心动过速（3个以上，持续时间≥30s）均有病理意义。 室性心律失常药物疗效评价，可采用ESVEN标准，即患者治疗前后自身对照，达到以下标准才能判定治疗有效； 室性过早搏动减少≥70%； 成对室性早搏减少≥80%； 短阵室性心动速消失≥90%，15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动速完全消失。 抗心律失常药物治疗经动态心电图复查，若室性早搏增加数倍以上或出现新的快速心律失常抑或由非持续性心动过速转变为持续性室性心动过速，出现明显的房室阻滞及QT间期延长等，应注意药物的致心律失常作用。 窦房结功能不全诊断标准 窦性心动过缓≤40bpm持续1 min； 二度Ⅱ型窦房阻滞； 窦性停搏＞3.0s，窦性心动过缓伴短阵心房颤动、心房扑动或室上性心动过速，发作停止时窦性搏动恢复时间＞2s。 要注意药物引起的一过性窦房结功能异常。 2. 心肌缺血诊断及评价标准（应密切结合临床资料）。诊断心肌缺血标准： ST段呈水平或下垂型压低≥1.0mV(1.0mm)，持续≥1.0min，2次发作间隔时间≥1.0min。 对于这个标准，目前尚有不同意见。 心率对ST段变化的影响及校正： 正常心率时，ST段下移点（L点）在J点之后80ms，如心率增快120bpm 以上L点应自动转点J点之后5ms； 可以ST/HR消除心率的影响，ST段为μV（1mm=100μV)，HR为bpm，ST /HR≥1.2μV/bpm为异常。 心肌缺血负荷测算： 根据ST段异常改变幅度、阵次、持续时间计算：ST段下降幅度×发作阵次×持续时间 描记ST段趋势曲线的基础上，计算ST段下移的面积（min×min） 根据心肌缺血及缺血负荷检测，可评价冠心病心肌缺血情况及疗效。 3. 心率变异性分析 心率变异性时域分析评价标准： 以24小时动态心电图连续记录作心率变异性时域分析，主要诊断指标有： 24小时RR间期标准差（SDNN）＜50ms，三角指数＜15，心率变异性明显降低； SDNN＜100ms，三角指数＜20，心率变异性轻度降低。 心率变异性频域分析评价标准： 以500次心搏、5min短程记录或24h动态心电图连续记录作心率变异性频域分析，以下指标提示心率变异性降低： 所有频带均有功率下降；
美国心脏病学会和美国心脏协会成人降胆固醇治疗指南
美国心脏病学会和美国心脏协会成人降胆固醇治疗指南 美国心脏病学会(ACC)与美国心脏协会(AHA)联合颁布了成人降胆固醇治疗降低动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险指南[1]。该指南以现有研究证据为依据，强调他汀类药物在降低ASCVD风险方面的获益，对ASCVD的一级、二级预防及风险评估、他汀类药物的管理、药物不良反应的处理等方面提出了具体建议。这一指南虽然针对西方人群所制定，但对我国人群的血脂异常管理与ASCVD的防治具有很好的参考价值。现将其要点介绍如下。 1 指南要点 1.1 强调他汀类药物降胆固醇可降低ASCVD风险 指南以多项随机对照试验研究结果为依据，明确以下4组患者可由他汀类药物治疗获益：(1)确诊ASCVD者；(2)原发性低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高(≥4.9 mmol/L)；(3)40～75岁、LDL-C为1.8～4.9 mmol/L 的糖尿病患者；(4)无ASCVD与糖尿病，但其10年ASCVD风险≥7.5%者。指南重点强调他汀类药物在ASCVD一级和二级预防中降低ASCVD 风险的重要作用，并对其治疗强度作出了分级推荐(表1)。 表1
不同剂量他汀类药物的降胆固醇幅度 1.2 LDL-C和(或)非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)治疗目标值缺乏证据 专家组认为目前没有证据支持为不同人群制定相应的LDL-C和(或)non-HDL-C治疗目标。在ASCVD常规预防措施中，对最可能获益人群应用适当强度的他汀类药物治疗可降低ASCVD风险。非他汀类药物治疗的获益/风险比尚待明确。 1.3 更新他汀类药物一级预防风险评估 指南推荐对所有患者评估其10年ASCVD风险，并确定他汀类药物治疗最能获益的对象。启动他汀类药物治疗之前，医生与患者要充分沟通。 1.4 药物安全性建议 多项随机对照试验提示要充分考虑用药安全性问题。指南强调重视他汀类药物不良反应，并为包括肌溶解等在内的不良反应的处理提供临床指导。 1.5 生物标记物与无创性检测的作用 对于不属于上述4组他汀类药物获益人群的患者，可进行相关生物标记物与无创检测，以为风险评估提供更多依据。 2 他汀类药物的应用建议 2.1 ASCVD患者二级预防 临床已诊断ASCVD的患者，若年龄≤75岁，且无用药禁忌，无论性别，均应启动并长期服用大剂量他汀类药物治疗(ⅠA)。若患者不能耐受强效他汀类药物治疗或出现他汀类药物相关性不良反应，可尝试中等强度他
常见先天性心脏病的主要特点归纳
房间隔缺损ASD 室间隔缺损VSD 动脉导管未闭 PDA 法洛四联症F4 定义房间隔连续性中 断室间隔连续性中 断 大动脉之间异常 的管状通道，出 生后一年管状通 道未闭合时称动 脉导管未闭 室间隔缺损，肺 动脉狭窄，右心 室肥厚，主动脉 骑跨 血流方向左向右分流右向左分流 病理分型原发孔型 继发孔型（卵圆 孔型房缺最常 见） 静脉窦型（上腔 静脉窦型，下腔 静脉窦型） 冠状窦型 混合型膜周部（膜部室 缺最常见） 漏斗部 肌部 管型 漏斗型 窗型 主动脉瘤型 临床听诊胸骨左缘2/3肋 间可闻及收缩期 喷射性杂音，肺 动脉瓣区S2固 定性分裂胸骨左缘3/4肋 间可闻及收缩期 杂音并伴有震 颤，肺动脉瓣区 S2亢进 胸骨左缘第2肋 间外侧可闻及收 缩期及舒张期连 续性响亮、粗糙 的杂音，伴有震 颤，部分存在周 围血管征 胸骨左缘可闻及 响亮的收缩期杂 音,S2明显减弱 或消失，多伴发 绀或仵状指 分流量大小两房间的压力差 缺口面积 右心室的舒张期 顺应性缺口面积 两室间的压力差 肺血管的阻力大 小 导管粗细 体循环及肺循环 间的压力差 体循环阻力及右 心室射血阻力的 比值 血流动力学右心受累为主左心受累为主左心受累为主取决于体循环阻 力及右心室射血 阻力的比值 超声表现直接征象：房间 隔回声连续性中 断，断端回声增 强增宽。 间接征象：右心 房右心室扩大， 右心室流出道增 宽，肺动脉内径 增宽，室间隔及 左心室后壁呈同 向运动。 CDFI：房水平可 探及左向右分流直接征象：室间 隔回声连续性中 断，断端回声增 强，增宽。 间接征象：左心 室左心房增大， 左心室壁运动增 强，二尖瓣活动 幅度增大。右心 室流出道增宽及 肺动脉扩大，肺 动脉瓣开放时间 短及收缩期振 直接征象：多切 面可见显示降主 动脉及主肺动脉 之间异常通道。 间接征象：左心 房、左心室扩大， 肺动脉增宽，三 尖瓣、肺动脉瓣 反流速度增快； 右室壁增厚；右 心扩大、左心不 大、室间隔异常 运动。 直接征象：1、肺 动脉狭窄。2、室 间隔缺损。3、主 动脉骑跨。3、右 心室前壁增厚， 右心房，右心室 增大。 CDFI示：左室长 轴观，收缩期见 一束红色血流信 号从左室流出道 进入主动脉，同 时右室侧见一束
2015年度美国心脏协会心肺复苏指南更新解读儿童高级生命支持部分
【指南与解读】2015美国心脏协会心肺复苏指南更新解读——儿童高级生命支持部分 2016-01-06程晔等 点击标题下「蓝色微信名」可快速关注 文章来源:中国小儿急救医学, 2015,22(11): 752-757 作者：程晔刘小娥陆国平 2015年美国心脏协会(American Heart Association，AHA)颁布了心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)及心血管急救新指南。2010版指南是对危重症患儿特别是存在呼吸和(或)心脏骤停高风险患儿的综合管理与处理，其中包括了与儿童高级生命支持(pediatric advanced life support，PALS)相关的基础生命支持(basic life support，BLS)内容、危重症患儿监护与监管、急救药物与液体给予、心脏骤停处理(包括除颤)、特殊情况的复苏(例如脓毒性休克等)、复苏后处理以及院内转运等方面的内容。2015版新指南主要关注了儿童复苏的关键问题，并非是对2010版指南的全面修订。更新的领域由国际复苏联络委员会(International Liaison Committee on Resuscitation，ILCOR)的一组儿科复苏专家进行选择，围绕着复苏的主题及心脏骤停之前、期间及之后的处理。ILCOR儿科生命支持工作组的专家系统审查了2010版PALS指南，深入了解新的研究进展，制定了18个问题以进一步系统审查。本文将对更新内容进行解读。 1 2015版PALS指南科学总览的更新 1.1心脏骤停前处理
(1)医疗应急团队或快速反应团队对于提高预后的有效性；(2)儿童早期预警评分(pediatric early warning score，PEWS) 对于提高预后的有效性； (3)脓毒性休克复苏时等渗晶体液用量的限制；(4)婴儿和儿童快速紧急气管内插管时使用阿托品为前期用药；(5)存在心肌炎、扩张性心肌病或即将心脏骤停婴儿和儿童的治疗。 1.2心脏骤停时处理 (1)使用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)复苏标准复苏的有效性；(2)达到特定目标呼气末CO2(end-tidal CO2，ETCO2)以提高胸外按压技术；(3)心脏骤停期间预测因素对预测预后的可靠性；(4)CPR期间采用有创血流动力学监测达到特定收缩/舒张压以改善预后；(5)心脏骤停复苏时不使用升压药与使用任意升压药的有效性； (6)除颤难以纠正的室颤或无脉室速使用胺碘酮和利多卡因的效果；(7)除颤的最佳能量。 1.3心脏骤停后处理 (1)采用目标体温管理策略；(2)采用目标PaO2策略；(3)采用目标PaCO2策略；(4)采用静脉液体、强心药和(或)升压药维持目标灌注的措施；(5)采用脑电图以精确预测预后；(6)采用任意心脏骤停后因素精确预测预后。 2 心脏骤停前处理的更新 2.1医疗应急团队/快速反应团队
美国心脏病学会美国心脏病协会(ACC-AHA)有关心电图和动态心电图的临床能力评估
美国心脏病学会/美国心脏病协会关于心电图及动态心电图 的临床能力评估 Ⅰ.绪言 内科医生的临床工作权限许可是医疗机构维护卫生质量的基本机制。卫生组织授权联合委员会要求连续的临床工作人员权限许可,以申请者的评估为基础而非医学工作细则中的专业标准。内科医生自身也负责确认构成专业能力的标准及相应地评估其同事的工作。但是，对内科医生的知识与能力的评估过程通常受限于评估者自身的知识及汲取正确信息的能力，由于需要权限许可的高度专业操作的不断涌现，这些问题变得更加复杂了。 ACC/AHA/AIP/ASIM关于临床能力的工作组成立于1998年，致力于形成建议,这些建议为实现和维持特定心血管设备、操作或技术的充分应用提供必要的认识性的和技术性的技能。这些文件是以证据为基础的，如果没有证据，则专家的意见用于形成建议。 这些文件不包含特定设备的适应证或禁忌证。建议用于帮助那些判断心血管卫生关怀提供者能力的人，这些提供者包括初次执业者和（或）已执业者及经历定期专业性检验审查的执业者。能力评估是复杂和多方面的，所以单一建议并不是完备的或适合于判定所有能力。 ACC/AHA/AIP-ASIM工作组尽其努力避免任何现存的或潜在利益冲突，这些利益冲突可能由外部关系或ACC/AHA写作委员会成员的个人利益引起，尤其是所有写作委员会成员被要求提供各种与现实或潜在利益冲突的关系的公开评价。这些变化被写作委员会评估并且变化出现后会被刷新。 Ⅱ．引言 Ａ.委员会的组织和证据回顾 本文件是１９９５年ＡＣＰ／ＡＣＣ／ＡＨＡ心电学临床能力评估的修订版。写作委员会由２名ＡＣＣ及２名ＡＨＡ心电学知名专家组成，既代表学术部门也代表私人执业部门。文件由2名ACC提名的评估官员，3名AHA、ACC临床心电生理委员会、临床心脏病学委员会心电学和心律失常分会提名的评估官员，和写作委员会提名的16位具备资格的评审人员评估。2001年8月3日，由ACC评议委员会和AHA科学顾问及协作委员会批准出版。本文件是目前通行的，除非工作组修订或从分发中撤回。另外国际Holter 和无创心电学协会官方委员会也正式认可本文件。 B.临床能力评估的目的 该能力评估是ACC和AHA发展的一系列评估之一，用以评估内科医生在特定操作基础方面的能力。心电图和动态心电图的充分阅读与解释所需的最基本的教育、培训、经历及必要的有认识力的技术被具体说明。这些最基本的培训和经历的能力建议是在宽泛意上说的，这一点很重要。而对施行于患者的在少见诊断或标准操作的罕见变异的专业性检验，还要求另外的经历或培训。所以即使有较好能力的执业者偶而也会咨询有专业兴趣、经历或能
常见异常心电图诊断标准
常见异常心电图诊断标准 一、心肌梗塞 1、基本图形:a ①坏死Q波,时间＞0、04秒,深度＞1/4R。 ②损伤性ST段抬高,弓背向上。 ③缺血性T波改变。 2.心电图演变过程: 起病数小时之内,可无异常或仅出现高耸T波、起病数小时之后,ＳT段明显抬高呈弓背向上,ST段与T波融合形成单向曲线。数小时至两天左右,出现病理性Q波,此为急性期改变,病理性Ｑ波永久存在(偶可见Q波消失)。抬高得SＴ段可持续数天至两周左右后,恢复至基线水平,Ｔ波可以低平或倒置,此为亚急性期得改变。起病数周数月之后,T波呈Ｖ行倒置,倒置得T波可永久存在,或在数月至数年后恢复正常。 3.心电图定位: 前间壁V１—－—V３下壁ⅡⅢ avF 广泛前壁V1—-－V５高侧壁Ⅰ avL 前侧壁V5—Ｖ７Ⅰ aｖL 二、慢性冠状动脉供血不足心电图表现 1、T波变化,最早TV1>TV５,然后T波低平(T<1/１0R)、双向、甚至倒置(QRS波群不以Ｒ为主可以倒置,如Ⅲ,ＡＶR,V３R,V１,V２可倒置)。 2、 SＴ段下移超过0。０５mｖ(除A VR)。 ３。出现心律失常,传导阻滞、 4、 QT间期延长(正常心率者QT间期0、36～０。4４秒)、 三. 房性早搏: 1。提早出现房性P’波,形态与窦性不同、P'—R间期≥０。１2秒。 2、房性Ｐ’波之后有正常形态得ＱRS波群,T波与QRS波得主波一致、 3. 不完全代偿间歇、 四. 交界区早搏 1。提前出现得ＱRS波群,形态基本正常。 2、P’波有三种可能:①先有逆行P'波(即倒置得Ｐ波),再有ＱＲＳ波群,但此P'-R间期<0、１2秒②先有QRS波群然后有逆行P’波,此R’－P间期<0、２０秒③只有ＱRS波群而无P'波。 ３、交界区早搏得Ｔ波与QRS波群主波一致。 4。完全代偿间歇、 五、室性早搏 1. 提早出现宽大畸形得QRＳ波群,前无P波、 2。ＱRＳ波群时间≥0、1２秒、.
【2019年整理】先心先天性心脏病笔记
动脉导管未闭：出生后主动脉压升高，超过肺动脉压，出现左向右分流。使左心容量负荷增加，导致左心室肥大，甚至左心衰竭。左向右分流也使肺动脉压力增高，肺小动脉反应性痉挛、管壁增厚纤维化，最终导致梗阻性肺动脉高压，导致右心阻力负荷增加和右心室肥大。当肺动脉压力接近或超过主动脉压力时，呈现双向或逆向分流，病人发绀，出现艾森曼格综合征，最终右心衰竭而死亡 肺动脉口狭窄：右心室与肺动脉存在压力阶差，右心室血液排出受阻，右心室压力增高，阻力负荷长期增加导致向心性肥厚，加重继发性右室流出道狭窄，进而出现右心衰，死亡。静脉回心血流受阻可出现周围性发绀。合并心房或心室水平的间隔缺损，可出现右向左分流，发生中央性发绀。 房间隔缺损：左心房压力大于右心房压力，左向右分流，增加右心房、右心室容量负荷，使右心室肥大，肺动脉高压，最终导致梗阻性肺动脉高压。当右心房压力大于左心房压力时出现右向左分流。发生艾森曼格综合征，右心衰竭，死亡。 室间隔缺损：左向右分流，左心室容量负荷加重，出现左心室、左心房增大。肺循环血量多，最终导致梗阻性肺动脉高压，右心室增大。最终右向左分流，出现艾森曼格综合征 主动脉缩窄：缩窄近端血压高，左心室后负荷加重，肥大、劳损；缩窄远端血压低，肾及下半身供血不足；在导管前型主动脉缩窄时，部分下半身血液来自未闭合的动脉导管的肺动脉血，引起下半身发绀。 主动脉窦动脉瘤破裂：主动脉窦动脉瘤突入右室流出道，阻碍右心室血流。破裂时主动脉血流入右心，形成持续的左向右分流，增加左心和右心的容量负荷和肺血量流，造成心力衰竭和肺动脉高压。严重程度与破裂的大小和破入心腔压力有关。因右心房压力低，病情重，进展快。 法洛四联症：肺动脉狭窄导致右心室压力增高，右心室肥大。肺动脉狭窄程度决定右心室压力高低，右心室压力高低、室间隔缺损部位与大小决定右向左分流量，右心左分流量多少和主动脉骑跨程度决定动脉血氧饱和度和发绀程度。持久的低氧血症使红细胞和血红蛋白增多。当体循环血管阻力骤然下降或右心室漏斗部肌肉强烈收缩时，肺循环血量骤减，引起缺氧发作。 ●症状及体征 动脉导管未闭：导管口径细、分流量小的无明显症状；导管口径粗、分流量大的出现气促、咳嗽、乏力、多汗和心悸，有喂养困难、发育不良。因脉压增宽出现周围血管征，右向左分流时出现差异性发绀和杵状趾。常见并发症：肺炎、细菌性心内膜炎、充血性心力衰竭 肺动脉口狭窄：轻度狭窄无症状或轻；中重度狭窄活动后胸闷，气促，心悸，甚至晕厥。劳动耐力差，易疲劳，口唇或肢端发绀。症状随年龄增长而加重，晚期右心衰竭表现。 房间隔缺损：儿童继发孔房间隔缺损多无明显症状，到青年期才出现劳力性气促、心悸、乏力等症状；原发孔房间隔缺损症状早、重；病情发展为梗阻性肺动脉高压，可出现发绀和右心衰竭表现。 室间隔缺损：缺损小的，分流量小者，无明显症状；分流量大的出生后即出现症状：反复呼吸道感染、充血性心力衰竭、喂养困难、发育迟缓；能度过婴儿期的较大室间隔缺损则表现为活动耐力差，劳累后气促，心悸，甚至出现发绀和右心衰竭；室间隔缺损病人易并发感染性心内膜炎。 主动脉缩窄：症状的轻重和出现早晚与缩窄程度和是否伴有其他心血管畸形有关；缩窄程度轻，无其他心血管畸形的可无症状，在体检时发现上肢高血压才发现；缩窄较重的病人出现头痛、头晕等高血压症状，以及下肢易麻木、发冷和间歇性跛行等下半身缺血的症状；缩窄严重、伴有其他心血管畸形的患者症状出现早，婴幼儿期即有充血性心力衰竭、喂养困难及发育迟缓。体格检查：上肢血压高，动脉搏动强；下肢血压低，动脉搏动弱； 主动脉窦动脉瘤破裂：较大的主动脉窦动脉瘤突入右室流出道可出现右室流出道梗阻征象；未破裂前多无症状；破裂多发生在剧烈活动时，40%病人有突发心前区疼痛，随即出现胸闷、气促、心悸等症状，甚至迅速出现心力衰竭；多数病人发病隐匿，进展缓慢，逐渐出现症状。有周围血管征，严重时有右心衰竭体征。 法洛四联症：出生即有呼吸困难，3-6个月出现发绀，随年龄增大渐加重；喂养困难，发育迟缓，体力和活动耐力较同龄人差；蹲距；缺氧发作多见于单纯漏斗部狭窄的婴幼儿，常发生在清晨和活动后，表现为骤然呼吸困难、发绀加重、昏厥，甚至抽搐死亡。体检：生长发育迟缓，发绀，杵状指趾。
美国心脏协会发布2015版心脏病和卒中统计报告docx
美国心脏协会发布2015版心脏病和卒中统计报告 国家心血管病中心马丽媛，陈伟伟 2014年12月17日，《Circulation》杂志在线全文发表了美国心脏协会（AHA）对心脏病和卒中的数据统计报告。在全世界范围内，心血管疾病仍然是死亡的主要原因，每年死于心血管疾病的人数高达1730万人，其中低、中收入国家占据心血管疾病死亡的80%，且男女比例接近。预计到2030年，将有超过2360万的人死于心血管疾病。 这份统计数据更新是由塔夫茨大学的DariushMozaffarian博士和其他AHA统计委员会成员共同完成的。报告中指出，虽然美国心血管病死亡率已经下降，但防控形势依旧严峻。美国心血管病总死亡率为229.6/10万，其中男性为275.7/10万，女性为192.3/10万。与2001年相比，2011年心血管病死亡率下降30.8%，在这10年期间，死于心血管疾病的实际人数平均每年下降15.5%。2011年有78.7万美国人死于心血管疾病，即每天2100人，每40秒一名美国人死于心血管病。2011年，美国心血管病死亡率为31.3%，CVD死亡人数为786 641，占所有死亡疾病的1/3（786641/2515458）。心脏疾病是美国和全球死亡的主要原因，高于肿瘤和其他疾病。 美国20岁以上人群不同性别心血管疾病患病率 （数据来源于美国健康和营养调查2009-2012，数据包括冠心病、心衰、脑卒中和高血压）
美国2011心血管疾病死因构成百分比 2000-2011年，美国人归因于心血管疾病的死亡率变化趋势
美国心血管疾病死亡率变化趋势 其他重要数据： 脑卒中：美国20岁或以上者脑卒中的患病率为2.6%，脑卒中患病人数为660万。每年，有79.5万的美国人新发或复发脑卒中，其中脑卒中复发18.5万。在所有脑卒中类型中，缺血性占80%，出血性占10%。与2001年相比，2011年脑卒中死亡率下降35.1%，在这10年期间，死于脑卒中的实际人数平均每年下降21.2%。脑卒中是美国第四大死亡原因，每年造成12.9万人死亡，平均每4分钟就有一名美国人死于脑卒中，占所有死亡的1/20。
美国心脏病学会PAD诊疗指南概述
美国心脏病学会PAD诊疗指南概述 PAD是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病. PAD后果严重,包括间歇性跛行、截肢、腹主动脉瘤破裂、严重的高血压和肾功能衰竭,心肌梗死(MI)、卒中和心性死亡发生率也增加。但病程进展隐匿,长时间可能没有临床症状,只有通过较为敏感的检查方法才能够检测出(如测量颈动脉内膜中层厚度),晚期才表现为肢体血压的变化和临床症状。 由于PAD临床症状不典型,临床医师在诊治患者时应注意询问和观察患者有无PAD表现。PAD表现包括行走时下肢无力或活动受限,足和腿部受伤后伤口不易愈合,直立或斜躺时局限于足或腿部的静息性疼痛,餐后腹痛伴有体重降低,直系亲属腹主动脉瘤病史。 体检时应注意:①患者双上肢血压是否对称,②颈动脉是否存在杂音,③腹部、腰胁部和股动脉处听诊是否有杂音,④估计腹主动脉的搏动和最大直径,⑤触摸肱动脉、挠动脉、尺动脉、股动脉、腘动脉、足背动脉和胫后动脉有无搏动异常,⑥采用Allen试验判断手部血流灌注,⑦检查足部皮肤的颜色、有无破溃和溃疡,⑧远端肢体的体毛消失、营养不良和指趾甲肥厚等表现支持患者存在严重PAD。 下肢PAD 1. 动脉粥样硬化是下肢PAD的主要原因。下肢PAD患者发生缺血性事件的危险增加。下肢PAD患者中仅10%~30%有间歇性跛行症状。大部分下肢PAD患者并没有可以被识别的肢体缺血症状,这部分人群可定义为无症状人群。虽然这部分患者没有典型症状,但是能够检测到动脉功能异常,发生心血管缺血性事件的风险增加。需要注意,无症状的下肢PAD患者的危险因素和有症状的下肢PAD患者相似。两组患者的糖尿病、吸烟史、高血压、高脂血症等的发生率都非常高,所以无论其症状是否典型,下肢PAD患者发生MI和缺血性卒中的危险明显增加。 对于无症状的下肢PAD患者的处理,目前没有证据表明血管的影像学检查手段,如节段压力测定、双功超声、磁共振血管成像(MRA)和血管造影,能够提供改善预后的附加信息。同样,对这些患者也没有证据表明血管成形术治疗能改善肢体的功能或缓解症状。没有典型间歇性跛行症状的下肢PAD患者应用药物治疗改善下肢功能作用的相对获益也没有证据。对这些患者应强调积极纠正危险因素,改善生活方式。如在高血压和高脂血症的指南中都将下肢PAD列为高危人群,无论有无症状,下肢PAD为冠心病的等危证,治疗目标是降低风险,各方面的治疗达标。 2. 虽然间歇性跛行或体检发现动脉搏动缺失或显著减弱提示下肢PAD,但 检查踝臂指数(ABI)常用于筛查下肢PAD。ABI<0.90诊断下肢PAD的敏感性为90%,特异性为95%。引起静息痛或溃疡的严重下肢PAD的ABI常小于0.40。 3. 下肢PAD的危险因素包括:年龄在50岁以下的糖尿病患者伴有一项其他的动脉粥样硬化危险因素,年龄在50~69岁之间有吸烟史或糖尿病,年龄在70岁以上,
常见异常心电图诊断标准
常见异常心电图诊断标准 一. 心肌梗塞 1.基本图形： ①坏死Q波，时间＞秒，深度＞1/4R。 ②损伤性ST段抬高，弓背向上。 ③缺血性T波改变。 2.心电图演变过程： 起病数小时之内，可无异常或仅出现高耸T波。起病数小时之后，ST段明显抬高呈弓背向上，ST段与T波融合形成单向曲线。数小时至两天左右，出现病理性Q波，此为急性期改变，病理性Q波永久存在（偶可见Q波消失）。抬高的ST段可持续数天至两周左右后，恢复至基线水平，T波可以低平或倒置，此为亚急性期的改变。起病数周数月之后，T波呈V行倒置，倒置的T波可永久存在，或在数月至数年后恢复正常。 3.心电图定位： 二. 慢性冠状动脉供血不足心电图表现 1. T波变化，最早TV1＞TV5，然后T波低平（T＜1/10R)、双向、甚至倒置（QRS波群不以R为主可以倒置，如Ⅲ,AVR,V3R,V1，V2可倒置）。 2. ST段下移超过（除AVR）。
3. 出现心律失常，传导阻滞。 4. QT间期延长（正常心率者QT间期~秒）。 三. 房性早搏： 1. 提早出现房性P’波，形态与窦性不同。P’-R间期≥秒。 2. 房性P’波之后有正常形态的QRS波群，T波与QRS波的主波一致。 3. 不完全代偿间歇。 四. 交界区早搏 1. 提前出现的QRS波群，形态基本正常。 2. P’波有三种可能：①先有逆行P’波（即倒置的P波），再有QRS波群，但此P’-R间期＜秒②先有QRS波群然后有逆行P’波，此R’-P间期＜秒③只有QRS波群而无P’波。 3. 交界区早搏的T波与QRS波群主波一致。 4. 完全代偿间歇。 五. 室性早搏 1. 提早出现宽大畸形的QRS波群，前无P波。 2. QRS波群时间≥秒。. 3. T波与QRS波群主波方向相反。 4. 完全代偿间歇。 六. 阵发性室上性心动过速
美国心脏病学会美国心脏协会美国心衰协会心衰管理指南更新解读
美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心衰协会心衰管理指南更新解读 2017年5月，美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）、美国心力衰竭协会（HFSA）联合发表了2017心力衰竭（简称心衰）管理指南更新，该指南在2013年ACC/AHA心衰管理指南的基础上，结合最新临床研究证据，主要对心衰生物标志物、射血分数降低性心衰（heart failure with reduced ejection fractions，HF-REF）的新型药物治疗、射血分数保留性心衰（HF-PEF）治疗、重要合并症处理及心衰预防进行更新[1]。其中HFrEF新型药物治疗指南更新部分已于2016年5月发布[2]。指南仍强调在临床实践中应遵循指南导向的心衰评估和管理（guideline-directed evaluation and management ,GDEM），即对患者的诊治应根据心衰指南中的I类推荐，指南更新的要点如下： 一、生物标志物推荐 血浆利钠肽（NT-ProBNP或BNP）可用于心衰筛查、诊断和鉴别诊断、危险分层、预后评价的多个环节。新的研究数据显示应用钠尿肽进行筛查，并进行早期干预可预防心衰发生，故指南推荐对心衰高危人群（心衰A期）使用利钠肽进行早期筛查，然后接受专业团队的管理，进行GDMT 早期干预，可预防左室功能障碍（收缩性或舒张性）或新发心衰（IIa，B-R）。对有呼吸困难的患者应进行利钠肽检测，以诊断或排除心衰（I，A）；慢性心衰患者推荐使用利钠肽进行预后评估或额外风险分层（I，A）；急性失代偿性心衰患者入院时利钠肽和/或心脏肌钙蛋白水平有助于预后评估
（I，A）；心衰患者在出院前的利尿钠肽水平有助于判断出院后患者预后（IIa，B-NR）。其他生物标志物（例如心肌损伤或纤维化生物标志物，可溶性ST2受体, galectin-3, 高敏心脏肌钙蛋白）也有助于对慢性心衰患者进行危险分层（IIb，B-NR）。 利钠肽主要由心室肌合成和分泌，除心衰患者中升高，其他心脏情况中（如急性冠脉综合征、心脏瓣膜病、心包疾病、心房颤动、心肌炎等）以及一些非心血管情况也会引起升高，临床使用时要结合患者的病史、症状体征进行分析。 二、HF-REF心衰药物治疗更新 新指南对有症状的慢性HF-REF患者的治疗步骤有了更清楚的推荐（见图1），肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）长期的过度激活在心衰的病理生理机制中扮演着重要的角色，阻断RAAS 的药物目前已然成为了心衰治疗的基石。基于最新的随机临床试验，新药血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂[angiotensin receptor–neprilysin inhibitor (ARNI)，valsartan/sacubitril]和伊伐布雷定治疗能够给HF-REF患者带来获益。指南推荐RAAS抑制剂[血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor antagonists，ARB)、ARNI]联合β阻滞剂（部分患者使用醛固酮拮抗剂）治疗，可降低HF-REF患者的发病率与死亡率,均为I类推荐,其中ACEI/ARBs/ARNI的证据水平分别为A/A/B-R。对于慢性纽约心脏学会（new york heart association, NYHA）心功能分级II或III级的HF-REF患者，如果能耐受ACEI或ARB治疗，建议更换为ARNI以进一
常见异常心电图及处理
常见异常心电图及处理 一、几个基本问题: １、各波形得意义 (１)Ｐ波:代表心房除极过程:故P波得异常常就是代表心房得问题,例如一个COPＤ患者II导联Ｐ波振幅＞0。25mv,诊断右房肥大。 (2)PR间期:P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极,故其时间延长可见于房室传导阻滞。 (3)QＲＳ波群:心室除极全过程。正常得ＱRＳ波群大家有目共赌,若出现宽大畸形得ＱRS波群,常代表心室出问题。如室早表现为提前出现得宽大畸形QRS波,而作为房早,只要不伴室内差传,ＱRS形态就是正常得。心脏泵血靠得就就是心室,而QRS波就就是心室活动得表现,心房出问题不会马上出人命,但心室会,一份ECＧ若连异常得QRＳ波都找不到,说明心跳已经停止了。 (4)ST—T:心室复极全过程:故其异常亦多为心室得问题。其临床地位极高,但其改变特异性欠佳。 (5)QT间期:整个心室活动过程。主要瞧QTc间期,即校正后得QT间期,因心率慢ＱT间期必长,为使各种心率下得QT间期具有可比性,故产生QTc间期［=QＴ间期/(根号R-Ｒ)］,其中R—R单位为S,一般只能由瞧电脑打出或查表获得,或靠感觉),QＴc间期才就是有意义得值。 2、心电图诊断得注意点: (1)一份EＣG有几个诊断时,顺序就是有一定讲究得,未查到明确标准,但肯定得就是心律一定写第一位,如窦性心律、房性心律、房颤,而电轴左右偏写第二位,其她标准不详。 (2)ECＧ诊断内容分为三类: A类:多指解剖、病理生理诊断:主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等,必须依赖临床资料。例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变得典型心梗EＣG,患者无胸痛胸闷等病史,一般就是不能诊断心梗得,心电图报告完全可以卑鄙地写:异常Ｑ波、ＳＴ-T改变,请结合临床,但这种报告外科医生瞧得懂不?若负责任一点,可以写考虑急性心梗可能,请结合临床;单靠ECＧ一般就是不够资格直接认为心梗(病理生理诊断)。再例如对于一份左室高电压得ECG,若有高血压或其她可致左室大得病史,可直接诊断“左室肥大"(解剖诊断),但若无,只能诊断“左室高电压"(无临床意义)、 Ｂ类:单瞧心电图不须病史就能直接诊断得,各类心律失常就是主力,例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞,只瞧图便可,不须任何病史。 C除上述二者外得其她情形,例如SＴ—Ｔ改变,如心脏顺钟向转位,如电轴左偏。
美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)《美国高血压临床实践指南》(二)
美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)《美国高血压临床实践指 南》（二） 美国当地时间11月13日，由美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)联合多个学术机构共同制定的美国新版高血压指南正式颁布。中国医师协会高血压专业委员会（CHC）组织专家进行了一次线上专家研讨会（查看解读一）。 全国各地的高委会专家第一时间研究了美国2017高血压临床实践指南的内容，并结合中国的高血压指南以及中国临床实践的实际情况进行了深入的探讨和交流。本期评述专家为：名誉主委孙宁玲教授、副主委李玉明教授、副主委杨天伦教授、委员张新军教授，分别对指南进行了述评。 名誉主委孙宁玲教授 诊断高血压指南的标准前移，即≥130/80 mmHg 基于美国10年来（2007－2017年）高血压的患病人数增加13.7％，接受药物治疗的仅增加了1.9％（34.2％~36.2％/10年）这样一个特点，同时也基于一些重要的研究，例如SPRINT研究和JAMA的meta分析，
鉴于美国患病人数与治疗人数之间存在的巨大差别。诊断目标的前移，以及早期血压管理对美国改善高血压所导致的器官损害和疾病具有一定的意义。 药物治疗理念 以10年风险＞10％+ 血压≥130/80 mmHg可以启动降压药物的治疗，而前面任何一种状况（仅10年风险＞10％或者血压≥130/80 mmHg且＜140/90 mmHg）都是以强化的生活方式干预为主的治疗，而不必强调药物治疗。 我们最关心的问题还是：美国指南的这种血压分级理念和治疗理念适合中国吗？ 以下几个问题需要思考： （1）要看中国目前有多少血压在≥130/80~140/90 mmHg的人群（2）在这样的人群中，10年心血管风险＞10％的有多少？ （3）目前的我国的生话方式干预的结果可以使多少人达到血压下降5％~10％的效果 （4）中国目前心血管危险因素（血压、血脂）和心脑血管疾病（冠心病、脑卒中）的直接线性关系是什么？血压高直接导致脑卒中的风险升
动态心电诊断标准
动态心电图报告书写规范 一、心律及心率 1、基础心律的性质。 2、24小时内心率动态变化（最高与最低心率之差）是否正常。 3、24小时平均心率是否正常。 4、最低心率是否正常。 二、心律起源异常 1、有无窦性游走心律及发生规律。 2、房性早搏的发生频度及起源情况。 3、室性早搏的发生频度及起源情况，单发或双发，形态特征、联律是否相等，昼夜发生率有无差异。 4、交界性早搏的发生频度，联律是否相等，是否并行心律。 5、各类心动过速及发生频度，是否多源，每阵持续时间（最短与最长者）是多少 6、心房及心室扑动、纤颤的发生频度，是持续性或是短阵性，总计发生了几阵，最短与最长一阵持续多长时间。 7、各节律点有无停搏现象，发生频度及数量，停搏的时间（最短及最长者）及有无并发症状。 三、激动传导异常 1、窦房传导阻滞：发生频度，发生时段，昼夜发生率差异。 2、心房传导阻滞：发生频度，发生时段。 3、房室传导阻滞： 一度房室传导阻滞：持续或短阵，发生频度，昼夜有无差异，最长的持续时间，是否与迷走神经有关。 4、二度房室传导阻滞：发生频度，总计发生几次心室脱漏，昼夜有无差异，是否与迷走神经有关。 5、高度房室传导阻滞：同二度。 6、三度房室传导阻滞：全天无一次室上性冲动下传。 7、束支传导阻滞：持续性或间歇性，是否频率依赖性，阻滞阈值是多少。 8、左前分支传导阻滞及左后分支传导阻滞的诊断应以常规心电图为准。 9、心室内传导阻滞：以常规心电图图形为准，其余内容与束支阻滞相同。 10、心室肌内传导阻滞：持续性或间歇性或隐匿性，其余内容与束支阻滞相同。 11、预激综合征：持续性或间歇性及所属类型，分类按大类区分。无突发心动过速史者诊断术语同常规心电图。预激波的认定应以同步测量法为准。 四、心肌梗死 1、陈旧性心肌梗死：图形不典型时（如局灶性、碎裂波、等位性Q波、R递增不良等），应以常规心电图为准，因此类改变在DCG中易受体位、心率、电极噪声影
美国心脏协会(AHA)公布了2015版心肺复苏指南,以下为该指南的10大更新要点
美国心脏协会（AHA）公布了2015版心肺复苏指南,以下为该指南的10大更新要点： 1、首次规定按压深度的上限：在胸外按压时，按压深度至少5厘米，但应避免超过6厘米。 旧指南仅仅规定了按压深度不低于5厘米。新指南认为，按压深度不应超过6厘米，超过此深度可能会出现并发症，但指南也指出，大多数胸外按压不是过深，而是过浅。 对于儿童（包括婴儿［小于一岁］至青春期开始的儿童），按压深度胸部前后径的三分之一，大约相当于婴儿4厘米，儿童5厘米。对于青少年即应采用成人的按压深度，即5～6厘米。 2、按压频率规定为100～120次/分。 原指南仅仅规定了每分钟按压频率不少于100次/分，但一项大样本的注册研究发现，如果按压频率（超过140次/分）过快，按压幅度则不足。 指南也指出，在心肺复苏过程中，施救者应该以适当的速率（100至120次/分）和深度进行有效按压，同时尽可能减少胸部按压中断的次数和持续时间。 新指南规定，胸部按压在整个心肺复苏中的目标比例为至少60%。 指南把心肺复苏与驾车行驶进行了比较。在驾车行驶时，一天行驶的里程数不仅受行驶速度影响，还受中途停顿的次数和时间影响。以60英里/小时的速度不中断行驶，则实际行驶距离为一小时60英里。以60英里每小时的速度行驶，但中途停顿10分钟，则实际行驶距离为―小时的英里。停顿越频繁，停顿时间越长，则实际行驶里程越少。 3、为保证每次按压后使胸廓充分回弹，施救者在按压间隙，双手应离开患者胸
壁。 原指南仅建议，每次按压后，施救者应让胸廓完全回弹，以使心脏在下次按压前完全充盈。如果在两次按压之间，施救者依靠在患者胸壁上，会妨碍患者的胸壁会弹。 4、无论是否因心脏病所导致的心脏骤停，医护人员都应提供胸外按压和通气。旧版指南仅指出，急救人员和院内专业救援人员都可为心骤停患者实施胸外按压和人工呼吸。 5、关于先除颤，还是先胸外按压的问题，新指南建议，当可以立即取得体外自动除颤器（AED）时，应尽快使用除颤器。当不能立即取得AED时，应立即开始心肺复苏，并同时让人获取AED，视情况尽快尝试进行除颤。 6、当患者的心律不适合电除颤时，应尽早给予肾上腺素。 有研究发现，针对不适合电除颤的心律时，及早给予肾上腺素可以增加存活出院率和神经功能完好存活率。 7、新指南建议，所有疑似心源性心脏骤停患者，无论是ST段抬高的院外心脏骤停患者，还是疑似心源性心脏骤停而没有心电图ST段抬高的患者，也无论其是否昏迷，都应实施急诊冠状动脉血管造影。 8、患者若在急诊科出现ST段抬高心肌梗死（STEMI），而医院不能进行冠脉介入治疗（PCI），应立即转移到PCI中心，而不应在最初的医院先立即接受溶栓治疗。 如果SEMEI患者不能及时转诊至能够进行PCI的医院，可以将先接受溶栓治疗，在溶栓治疗后最初的3到6小时内，最多24小时内，对所有患者尽早转诊，进行常规血管造影，不建议只在患者因缺血需要血管造影时，才转诊。
心电图诊断标准
心电图诊断标准 房室肥大 一，左心房肥大(Left Atrial Hypertrophy) I、II、aVL、V4~V6导联上，P波增宽，时间＞0.11秒； P波顶部有切迹，呈双峰型，峰距≥0.04秒，称为“二尖瓣”型P波； PTF-V1≤-0.04毫米.秒。 二，右心房肥大（Right Atrial Hypertrophy） II、III、aVF导联上，P波高尖，电压＞0.25mV，又称为“肺型P波”； I、aVL导联P波低平或倒置； V1、V2导联P波，多高尖耸立，少数低平或倒置； P波时间正常。 注解： “二尖瓣P波”并非只见于二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄的病人也不一定全部显示此种图形特征。 “肺型P波”虽多见于肺部疾患所致右房肥大，但在晚期风湿性二尖瓣狭窄病人也常可见到。 所以作为心房肥大的定位诊断，仍需要结合其它改变及临床资料来肯定诊断。 目前采用一种简便而实用的鉴别方法是测量P/P-R段比值。此比值在1.0~1.6范围内为正常，如左心房肥大者，因P波时间延长，故此比值大于1.6，右心房肥大者，此比值小于1.0，但尚须结合病史等综合判断。 三，左心室肥大（Left Ventricular Hypertrophy） RI＞1.5mV, RavL＞1.2mV,RavF＞2.0mV,或RI+SIII＞2.5mV,RV5＞ 2.5mV,SV1+RV5≥ 3.5mV（女）, 4.0mV（男） QRS综合波时间延长，可达0.10~0.11秒； V1、V5、V6导联T波呈低平、双向或倒置，S-T段下移＞0.05mV；心电轴左偏。 注解： 原有的一项即V5导联的V AT＞0.05秒，现有学者认为这个概念并不正确，实际在左心室肥大的诊断中非常有限，故可删除这项标准。 如临床无引致左心室肥大的疾病存在，心电图仅有QRS综合波V5电压增高，或平均电轴轻度左偏时，只能作出QRS综合波高电压或电轴左偏的诊断，当见于青年人和儿童一般无病理意义。另外要注意和不完全性左束支传导阻滞、左心室肥大伴左前分支传导阻滞的鉴别。 最近有人认为传统的诊断标准不够理想，推荐加用以下新指标可供探讨： ① 12导联部振幅（∑QRS）＞175mm；