肺气肿的诊断标准

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肺气肿病人的护理

肺气肿病人的护理
肺气肿病人的护理
目录
• 肺气肿的概述 • 肺气肿病人的日常护理 • 肺气肿病人的药物治疗与护理 • 肺气肿病人的氧疗与护理 • 肺气肿病人的病情监测与评估
01
肺气肿的概述
定义与分类
定义
肺气肿是指肺组织弹性减弱,导 致肺体积膨大、通气功能降低的 一种慢性疾病。
分类
肺气肿可分为老年性肺气肿、代 偿性肺气肿、阻塞性肺气肿等类 型,不同类型的肺气肿发病机制 和临床表现略有不同。
VS
护理建议
对于稳定期的患者,建议进行适当的运动 和呼吸训练,保持良好的生活习惯;对于 急性发作或病情加重的患者,应加强护理 ,及时就医。
谢谢观看
药物治疗的观察与护理
观察症状变化
定期复查
记录用药情况
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
注意事项
在药物治疗过程中,应密切 观察患者的症状变化,如呼 吸困难、咳嗽等是否得到缓 解。
患者应定期到医院进行复查 ,以便医生根据病情调整治 疗方案。
患者应记录自己的用药情况 ,包括药物名称、剂量、使 用时间等,以便医生了解治 疗情况。
在药物治疗过程中,患者应 避免自行增减药物剂量或更 换药物,以免影响治疗效果 或产生不良反应。同时,保 持良好的生活习惯和心理状 态,有助于提高药物治疗效 果。
诊断
肺气肿的诊断主要依靠临床表现和相关检查,如胸部X线、CT等影像学检查, 以及肺功能检查等,有助于了解肺部病变程度和评估病情。
02
肺气肿病人的日常护理
保持室内空气清新
保持室内空气流通, 定期开窗通风,避免 室内空气污浊。
避免接触烟雾、二手 烟等有害气体,远离 空气污染严重的区域。
使用空气净化器,减 少室内空气中的过敏 原和污染物。

呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料

呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料

感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于
其他致病因素。
五、致病因素
(一) 、感染 (二) 、吸烟 (三) 、大气污染 (四) 、职业 (五) 、家族遗传 (六) 、气道高反应 (七) 、免疫因素 (八) 、其他
(一) 、感染
1.不是确切病因,但是慢支炎发生发展 的重要因素。
2.致病菌 病毒
(六) 、气道高反应(AHR)
已有临床、流行病学调查资料表明 在慢支炎、肺气肿COPD患者中存 在着AHR
COPD中AHR越明显,肺功下降速 度越快,预后越差
(七) 、免疫因素
COPD患者尤其是所谓慢支炎喘 息型患者中,部分病人皮肤过敏 试验阳性;血清中IgE、嗜酸粒 细胞增加,他们气道阻塞表现也 较显著,所以有人认为过敏因素 是发病的危险因素。
1.长时间家庭氧疗(LTOT) 2.康复治疗 3.手术: 减容术 4.肺移植
1、长时间家庭氧疗(LTOT)
(1) 、定义:(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括 睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧, 并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧, 即持续氧疗。大部分患者难以做到,而达18小 时/日以上,称为持续氧疗。
题纲
一、慢支炎的定义及分类 二、肺气肿的定义及分类 三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 四、流行病学 五、致病因素 六、发病机制 七、病理 八、临床表现 九、诊断 十、鉴别诊断 十一、治疗
一、慢支炎的定义及分类
(一)、慢支炎的定义 (二)、慢支炎的临床分类
(一)、慢支炎的定义
(二) 、慢支炎的临床分类 据 临床表现不同分为以下类型
1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰, 且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年, 而肺功能受限的程度甚为轻微。

肺气肿的CT表现

肺气肿的CT表现

肺血管改变与CT表现
肺血管改变
肺气肿患者的肺血管也会发生改变,如血管 壁增厚、血管弹性减弱等。
CT表现
CT扫描可见血管壁增厚、管腔狭窄或扩张, 血管纹理模糊或扭曲,部分区域可能出现血 管钙化。
04
肺气肿的CT表现与临床 分型的关系
肺气肿的临床分型
腺泡中央型肺气肿
CT表现为腺泡中央的低密度区,周围
总结词
周围型肺气肿在CT上表现为肺组织透亮度增高、胸膜下气囊肿和支气管正常。
详细描述
周围型肺气肿的CT表现为肺组织透亮度增高,即肺部出现散在的小气泡状低密度影,同时可能伴有胸 膜下气囊肿,即胸膜下出现薄壁的囊状透亮影。此外,周围型肺气肿的支气管通常保持正常形态。
混合型肺气肿
总结词
混合型肺气肿在CT上同时表现出中央型和周围型肺气肿的特征。
肺体积增大
由于肺泡扩张,整个肺部体积可能增大。
肺透亮度增加
由于肺泡内气体增多,CT图像上表现为肺透 亮度增加。
胸膜下线
在胸膜下区域出现细线影,这是由于肺泡壁 的纤维化所致。
肺气肿的CT诊断标准
病变部位
病变主要位于胸膜下区域,特别是肋骨前端和支气管血管束周围。
病变形态
病变呈圆形或椭圆形的低密度影,边缘清晰。
肺结核
肺结核患者在CT图像上可见肺部 病灶呈多态性,包括结节、肿块 和空洞等,而肺气肿患者的肺部 病灶通常是均匀的。
02
肺气肿的CT表现类型
中央型肺气肿
总结词
中央型肺气肿在CT上表现为支气管扩 张、肺组织萎陷和肺纹理聚集。
详细描述
中央型肺气肿通常发生在支气管病变 的基础上,CT表现为支气管扩张,呈 现囊状或梭状扩张,同时伴有肺组织 萎陷和肺纹理聚集的现象。

肺气肿

肺气肿

肺气肿:终末细支气管远端(包括肺泡管,肺泡囊、肺泡等)气道弹性减退,充气过度膨胀,肺容积增大或同时伴有气道管壁结构破坏肺心病:由于支气管、肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起肺循环阻力增大,肺动脉高压进而导致右室肥厚扩大,最后引起右心衰竭。

肺性脑病:呼衰导致缺氧,CO2储留所引起的精神神经症状,须除外其他原因(脑血管疾病,严重电解质紊乱等)引起者。

呼衰:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,导致缺氧和(或)CO2储留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。

Ⅰ型呼衰:缺氧不伴CO2储留,PaO2<60mmHg,PaCO2<45mmHgⅡ型呼衰:缺氧伴CO2储留,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg院内获得性肺炎:因其他原因住院48-72小时后发生的肺炎原发性耐药:从未接触过抗结核药物而具有耐药性的耐药菌原发综合症:肺部原发病灶,淋巴管炎和局部淋巴结炎的统称中央型肺癌:发生在肺叶,肺段支气管以上的癌肿Horner综合症:癌肿侵犯或压迫颈交感神经引起患侧眼睑下垂,瞳孔缩小,眼球内陷,同侧颈部与胸壁无汗或少汗,感觉异常心衰:在静脉回流基本正常的情况下由于各种原发心肌损害引起的心输出量减少和心室充盈亚升高,不能满足组织代谢需要,临床出现组织血液灌流不足,以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的综合症SSS(病窦):窦房结及其周围的组织发生炎症,缺血,纤维化,退行性变等所导致激动形成和(或)传导发生障碍,引起以窦缓为主要特征的多源性心律失常的临床综合症阿斯综合症:各种原因的心律失常如窦缓AVB等使心脏泵血不足,导致脑缺血缺氧,出现暂时性意识丧失,抽搐心脏猝死:心脏病患者在急性症状发生一小时内出现心跳骤停而死亡劳力型心绞痛:劳累、情绪激动或其他足以使心肌耗氧增加超过病变冠脉供血能力时所发生的心绞痛稳定型心绞痛:心绞痛发作性质在1-3月内无改变变异型心绞痛:心绞痛发作时疼痛较重,持续时间较长,心电图ST段抬高,发作后ST段下降,可出现病理性Q波急进型高血压:病情进展快,舒张压持续在130 mmHg以上,眼底有渗出或视乳头水肿急性胃粘膜病变:急性糜烂性胃炎,出血性胃炎,急性胃溃疡,应激性溃疡统称球后溃疡:DU发生在距幽门3cm以上的十二指肠部位穿透性溃疡:DU发生在十二指肠后壁,多穿透到胰腺,腹痛不规律,顽固而持久,并放射到腰背部急性胰腺炎:胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化的化学性炎症,临床以急性腹痛,血尿淀粉酶升高为特点肝硬化:由一种或多种病因长期反复作用后引起的慢性,进行性弥漫性肝病,病理上表现肝细胞广泛坏死,再生结节及假小叶形成,变硬发展为肝硬化,临床以肝功能损害及门脉高压为表现肝肾综合症:失代偿性肝硬化大量腹水时,由于有效循环血容量不足,导致功能性肾衰,表现为自发性少尿或无尿,氮质血症,稀释性低钠,肾无主要病理变化AFP:甲胎蛋白,由胚胎卵黄囊分泌,成人很少出现,现广泛用于肝癌的普查,诊断,判断治疗效果和预测复发肝性脑病:严重肝病引起的代谢紊乱为表现的中枢神经功能紊乱综合症,主要表现为意识障碍,行为失常和昏迷上消化道出血:屈氏韧带以上的消化道包括食道,胃、十二指肠或肝胆等引起的出血白细胞尿:尿液中白细胞>40万或12小时尿中白细胞>100万肾病综合症:各种原因致大量蛋白尿(>3.5g/天),低蛋白血症(<30g/L)伴或不伴明显水肿,高脂血症的临床综合症肾炎综合症:具有浮肿,蛋白尿,血尿,高血压及肾功能损害的综合症再障:一组不同发病机制介导的骨髓造血功能障碍综合症,临床呈全血细胞减少,伴有严重贫血,感染和出血绿色瘤:白血病时,成堆的粒细胞形成粒细胞肉瘤,形成结节或小肿块,出现于软组织,骨膜,在眼眶部骨膜常见,可引起眼球突出,复视,失明,其切面呈绿色称之类白血病反应:严重感染败血症时,白细胞总数升高,外周血和骨髓中均可见原始幼稚粒细胞增高,且外周血中NAP明显升高,感染控制后血象及骨髓象可恢复正常Graves病:又称毒性弥漫行甲状腺肿,是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病,表现除甲状腺肿大和高代谢综合症外,尚有突眼,胫前粘液性水肿及指端肥厚等Somogyi现象:胰岛素过量导致低血糖,继之升血糖的各种激素分泌增多,引起反跳高血糖黎明现象:夜间血糖控制良好,无低血糖发生,仅黎明一段时间出现高血糖DKA:因为体内胰岛素缺乏,升血糖激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖,高酮血症和代酸为主要改变的综合症类风关:周围对称性多关节的慢性炎症性自身免疫性疾病,病理损害为关节的滑膜炎阿托品化:瞳孔较前散大,口干,皮肤干燥,颜面潮红,肺部湿罗音消失,心率加快COPD:慢性阻塞性肺疾病,即具有气流阻塞特征的慢支和(或)肺气肿肺心病机理:1肺动脉高压形成1)肺动脉痉挛2)肺血管结构改变3)血容量增加4)血粘滞度增加2心脏病变(右心负荷加重)3其他重要脏器病变哮喘防治:1教育2肺功能测定3环境控制4慢性哮喘的分级5哮喘急性发作的治疗6.定期随访哮喘的治疗:1吸氧2B-兴奋剂3氨茶碱4抗胆碱药5糖皮质激素6重度哮喘治疗,以上治疗加:1补液2纠正酸中毒3抗生素应用4纠正电解质紊乱5并发症治疗呼衰机制:1通气不足2通气血流比例失调3肺动-静脉分流4弥散障碍5氧耗量增加呼衰治疗:1畅通气道1)积极控制感染2)驱痰解痉3)建立人工气道2纠正缺氧3增加通气量,减少CO2储留1)呼吸兴奋剂的合理应用2)合理应用机械通气4纠正酸碱失衡与电解质紊乱5合理使用利尿剂6并发症的处理洋地黄中毒表现与治疗:表现:1胃肠道症状2中枢神经症状3心脏毒性4心律失常治疗:1早期诊断,及时停药2快速心律失常治疗,苯妥因钠,利多卡因3补钾4电复律5缓慢心律失常治疗,阿托品、临时起搏器急性心衰治疗:1减轻心脏负荷2纠正缺氧3吗啡4快速利尿5氨茶碱6硝普纳7硝酸甘油8快速洋地黄制剂9激素心绞痛表现:1疾病部位2性质3诱因4持续时间5缓解方式6体征:血压暂时升高,窦速或窦缓,心尖部第四心音,及收缩期吹风样杂音,第一心音减弱7心电图ST段压低T波低平,双向或倒置治疗原则:1改善冠脉供血2促进侧枝循环建立3减少心肌耗氧4防止心绞痛发作5治疗动脉硬化6消除诱发因素胃溃疡药物治疗:1降低对胃粘膜侵袭力1)H2受体拮抗剂,抑制组胺与其结合2)质子泵抑制剂,抑制H-K泵3)制酸剂,碳酸钙4)抗胆碱药2增强粘膜防御药物,枸橼酸铋钾、硫糖铝、地偌前列酮3抗菌治疗奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑腹水机理:1门脉压力增高2低蛋白血症3肝淋巴回流障碍4继发醛固酮增多5抗利尿激素增多6有效循环血容量减少肝硬化并发症:消化道出血,感染,肝性脑病,肝肾综合症,肝癌,电解质及酸碱失衡原发肾小球疾病分型:临床分型:1急性肾小球肾炎2急进型肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿性肾小球肾炎5肾病综合症。

肺气肿病症PPT演示课件

肺气肿病症PPT演示课件

体征
查体可见桶状胸,呼吸运动减弱,呼 气延长,语颤减弱或消失,叩诊呈过 清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音 界下降,肺下界和肝浊音界移动度减 小,肺泡呼吸音减弱,呼气期延长, 双肺底可闻及湿啰音,部分患者可闻 及干性啰音。心音遥远,剑突下心脏 搏动减弱等。
肺功能检查
对确诊肺气肿有重要意义。残气量/ 肺总量比>40%可诊断肺气肿。
血液气体分析
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压( PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现 失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。
03
治疗原则与措施
药物治疗方案选择
支气管舒张剂
使用支气管舒张剂如β2受 体激动剂、抗胆碱能药物 等,有助于缓解支气管痉 挛,改善呼吸困难。
糖皮质激素
自发性气胸的处理
小量气胸可自行吸收,大量气胸需进行胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引 流。同时给予吸氧、止痛等对症治疗。
05
康复期管理与随访观察
康复期患者心理支持
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题,提供专业的心理
咨询和支持,帮助患者调整心态,积极面对疾病。
开展康复期患者互助小组
02
肺气肿
汇报人:XXX
2024-01-12
• 肺气肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访观察 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
肺气肿概述
定义与发病机制
定义
肺气肿是一种肺部疾病,主要表现为 肺泡壁破裂和肺泡融合,导致肺组织 弹性降低、气体交换障碍。
对于急性加重期的患者, 可考虑短期使用糖皮质激 素以减轻症状。
祛痰药

常用肺功能测定的临床意义及判断标准

常用肺功能测定的临床意义及判断标准

常用肺功能测定的临床意义及判断标准一、肺容积测定的临床意义(一)、肺活量(VC)深吸气后所能呼出的最大气量称为VC。

当VC低于预计值的80%即为降低,80%-60%-40%分别为轻、中、重度降低。

VC减少是由于1、主要由限制性通气障碍引起;2、呼吸肌功能不全;3、气道阻塞对VC亦有轻度影响。

(二)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)FRC是平静呼气后肺内残留的气量,RV是深呼气后肺内残留的气量。

临床上常以RV占肺总量(TLC)的百分比(RV/TLC)来表示肺泡内残留气量的多少,正常人为20%-35%,此值随年龄增长而增大。

RV和RV/TLC增大表明肺组织过度膨胀,其最常见的原因为肺气肿,通常认为RV/TLC 增至35%-45%-55%分别为轻、中、重度肺气肿。

其次为气道部分阻塞。

FRC和RC减少见于各种弥漫性限制性疾病和ARDS。

(三)、肺总量(TLC)指深吸气后肺内所含的气体总量,等于肺活量加残气容积。

COPD患者由于RV增加,使TLC增大。

各种限制性肺疾病使TLC 减少。

二、肺通气功能测定的临床意义正常肺通气功能的维持主要取决于三个因素,即呼吸肌功能,胸廓与肺舒缩功能,以及呼吸道的通畅程度。

呼吸肌功能不全引起的通气功能障碍可称为通气泵功能障碍,胸廓与肺扩张受限所致通气障碍为限制性通气障碍,气道阻塞引起的通气障碍称为阻塞性通气障碍。

(一)、最大通气量(MBC或MVV) MBC是指每分钟能呼吸的最大气量。

当MBC实测值/预计值<80%为降低,80%-60%-40%分别为轻、中、重度降低。

MBC降低见于以下情况:1、气道阻力增加:为主要原因;2、呼吸肌功能不全;3、限制性肺疾病。

气速指数阻塞性通气功能障碍与限制性通气功能障碍对MBC和VC 的影响并不一致。

引起MBC下降的主要原因是气道阻塞和肺组织弹性减退,VC减少则主要由限制性肺疾病引起。

因此,测定气速指数有助于了解通气功能障碍类型。

呼吸内科常见五种疾病诊疗规范标准

呼吸内科常见五种疾病诊疗规范标准

慢性阻塞性肺疾病一、定义:COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。

当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。

二、临床表现:1.症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。

(2)咳痰:合并感染时痰量增多,常有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,(4)喘息和胸闷:(5)全身性症状:如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。

2.病史特征(危险因素和诱因):(1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。

(2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。

(3)家族史:COPD有家族聚集倾向。

(4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节;3.体征:COPD早期体征可不明显。

(1)视诊及触诊:胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。

(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。

三、实验室检查:1.肺功能检查:吸入支气管舒剂后FEV1/FVC%<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。

FEV1占预计值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。

2.胸部X线检查:X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。

主要X线征为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。

胸外科肺气肿围手术期康复指导

胸外科肺气肿围手术期康复指导

胸外科肺气肿围手术期康复指导(一)肺气肿的基础知识正常的肺和肺泡的结构和功能是什么?肺由气管、支气管、小支气管、细支气管和肺泡及相关的血管、神经、淋巴、结缔组织组成。

它是以支气管反复分支形成的支气管树为基础构成的。

左右主支气管称为一级支气管,它在肺门处分出二级支气管,进入肺叶,称为肺叶支气管。

左肺有上叶和下叶支气管;右肺有上叶、中叶和下叶支气管。

肺叶支气管进入肺叶后,又分出肺段支气管,即三级支气管。

支气管在肺内反复分支可达23~25级,最后形成肺泡。

肺泡的大小形状不一,平均直径为0.2mm。

成人有3亿~4亿个肺泡,总面积近100m²,肺泡是肺部气体交换的主要部位,也是肺的功能单位。

氧气从肺泡向血液弥散,要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡土皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜,这四层膜合称为呼吸膜。

呼吸膜平均厚度不到1μm,有很高的通透性,故气体交换十分迅速。

肺是如何工作的?肺是进行气体交换的器官,其主要生理功能是通气和换气,气体进入或排出呼吸道的过程称为通气,其完成取决于肺泡与外界气体间的压力差,吸气时,肋间肌和膈肌收缩,使胸腔容量增大,胸腔内负压增高,肺膨胀,肺内压下降,气体经呼吸道进入肺泡;呼气时,肋间肌和膈肌松弛,胸壁和肺回缩,胸腔容积减小,肺内压力增高,气体由呼吸道排出体外。

因为肺泡之间的间质内含有丰富的毛细血管网,血液和肺泡内气体通过呼吸膜进行气体交换,而全身的静脉血在肺泡毛细血管处动脉化,将氧气带到全身各个器官。

什么是肺气肿?肺气肿是阻塞性肺气肿的简称,是指各种原因引起的终末支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

由于大多数肺气肿患者伴有慢性咳嗽咳痰病史,所以医生很难将肺气肿与阻塞性支气管炎截然分开。

因此,医学上将它们统称为慢性阻塞性肺疾病(COPD),简称为慢阻肺。

肺泡为什么会发生充气膨胀?(1)支气管的慢性炎症使管腔变窄,形成不完全性阻塞,吸气时气体容易进入肺泡,呼气时因胸腔压力增高,气管抗压力降低,气管被压瘪,气体出不来,残留在肺泡的气体过多,使肺泡充气膨胀。

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肺气肿的诊断标准1.有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。

2.发病缓慢,有原发病症状如咳嗽、咯痰等。

早期,劳动时有气短,并随病情进展而加重,并伴有疲乏,体重减轻及劳动能力丧失。

3.早期无明显异常体重,典型者有桶状胸,呼吸运动减弱,语音、语颤减弱,肺反响增强,肚浊音界下移,心浊音界缩小,呼吸音减弱,呼气延长。

4.胸部X线检查有肺野透光度增强,肺周围血管减少、变细,膈肌下降、变平,活动度减弱,心影垂直、狭长,或有肺大泡。

5.肺功能检查示残气容积/肺总量(RV/TLC)>35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)<60%,最大通气量(MBC)占预计值百分比<80%,吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率>2.5%。

根据残气容积/肺总量比值,将肺气肿分为三级:轻度:35%-45%;中度:46%-55%;重度:>56%。

【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型:(1)肺气肿型(Pink Puffer、PP型,A型);(2)支气管炎(Blue bloater BB型,B型)。

(见表)阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。

凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类(依美国胸科学会标准)【临床表现】阻塞性肺气肿临床表现轻重不一,依肺气肿的程度与类型而表现不同。

早期肺气肿可无临床症状,随着病态发展,患者开始出现气急症状,先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急,渐渐发展至走平路时也感气急。

当肺气肿发展到十分严重的阶段时,患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急,生活不能自理。

全身症状有疲乏无力,食欲下降和体重减轻。

以慢性支气管炎为病因者,除有喘息症状外,尚伴有慢性咳嗽、咳痰。

吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰,并发呼吸道感染时痰呈脓性。

咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,春天气候转暖时则渐减轻。

病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在,无明显季节性变化的规律。

合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。

体格检查:轻度肺气肿体征多无异常。

肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。

语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。

呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。

有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远。

重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。

可出现紫绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大,凹陷性浮肿等体征。

病情轻重分类(依美国胸科学会标准)第一期:无自觉症状。

体格检查、胸部X线片和肺功能检查均正常,称为无症状期,仅于病理检查时发现有肺气肿。

第二期:有通气障碍,当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。

此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准,患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽、疲劳感等症状。

体格检查或X线检查有肺气肿表现。

肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。

第三期:低氧血症,除上述症状以外,有食欲下降,体重减轻和虚弱,可出现紫绀,动脉血氧分压于运动或休息时下降。

第四期:二氧化碳潴留,出现嗜睡或意识障碍,血气分析有二氧化碳潴留。

第五期:肺心病,可分为代偿性和失代偿性,后者有心力衰竭的表现。

慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大,晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转,可并发肺心病,进而发生呼吸衰竭、心力衰竭,严重者造成死亡。

对本病应采取预防为主的方针,并做好缓解期治疗,可减少发病,减轻病情,能起到事半功倍的效果。

应积极宣传并开展这方面的工作。

本病急性发作期的治疗笔记复杂,抗生素,氧疗及支气管扩张剂的正确使用,是最基本而且最有效的治疗,祛痰及雾化吸入治疗,肺血管活性药物的应用,也是重要的治疗措施,对于保持呼吸道通畅,维持血液动力学的稳定,减低肺动脉高压,纠正心衰有一定效果。

呼吸兴奋剂和机械通气治疗,是晚期呼吸衰竭患者加强治疗措施,采用药物或机械的方法保持机体所需的通气量,使生命得以维持,能挽救部分患者的生命。

慢性支气管炎的病因十分复杂,目前认为与各种有害因素长期作用有关。

大量调查和临床实践表明,各种病原微生物引起的呼吸道感染是发病的重要原因。

急性发作者往往以感冒为先导,常见的病毒、细菌、支原体等均可成为致病原因。

所以预防感冒和上呼吸道感染是重要原则之一。

应注意耐寒锻炼,增强体质。

感冒流行期间宜减少集体活动,避免去公共场所聚集,感冒和慢支患者应注意戴口罩,咳嗽时宜用手帕捂住鼻、嘴。

室内应注意通风,可酌情用食醋熏蒸空气消毒。

慢支患者有感染趋势时宜早用药进行防治,此时发作不久,病情一般较轻,可口服复方新诺明2片,2/日;头孢氨苄胶囊0.5,3/日;氟哌酸0.2,3/日;病毒灵0.3,3/日。

选择1-2种即可。

气候变化对慢性支气管炎、肺气肿影响也很大,病情冬重夏轻为突出特点,多以秋末冬初气温下降幅度较大时发作最多。

系因冷空气可使支气管黏膜血管痉挛缺血,造成血液循环障碍,纤毛上皮功能受损,减弱了抵御外来致病因子的作用。

此时应做好保暖防寒工作,及时添加衣服、被褥,完善取暖措施。

以暖气取暖为好,煤炉烟尘较大,对慢支肺气肿患者不利。

宜加强室内空气加湿降尘,或冬季暂移居有暖气处居住。

慢性支气管炎患者冬季外出宜戴口罩,既能预防感冒,又能利用口罩的保暖作用,防治冷空气直接吸入,对容易急性发作者很有好处。

吸烟对呼吸道危害很大,可造成支气管痉挛,纤毛上皮受损,杯状细胞增生,黏液分泌亢进,使呼吸道阻塞加重并且易继发感染。

吸烟着慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍。

因此应大力宣传吸烟的危害,强调戒烟的重要性。

慢性支气管炎、肺气肿患者应彻底戒烟,否则即使有好的治疗措施,其效果也会被烟草的不良作用抵消,导致发作次数增加,促进病情的发展。

应搞好环境保护,治理空气污染。

刺激性烟尘、粉尘,空气中的二氧化碳等多种污染成分均可导致和加重慢性支气管炎。

应注意工业生产排污的综合治理,减少空气污染。

污染较重的室内应采取减尘、隔尘、加湿降尘,通风等保护性措施,尽量减少对呼吸道的不良刺激。

加强缓解期治疗也是重要原则之一。

可根据个人病情轻重及耐受能力,进行适当的锻炼。

做呼吸操能增强膈肌功能,增加通气量,减轻小气道闭陷,对慢性支气管炎,肺气肿患者有良好影响。

缓解期可定期用副作用较小的抗菌药物预防感染。

为提高机体免疫功能,可肌注气管炎菌苗,疗程3个月以上,可用2~3年。

也可注射卡介苗1ml(含干重0.5mg),每周 3次,疗程一年。

核酪2-4ml,2/周,3-6月一疗程。

脂多糖,开始0.2ml,每次递增0.2ml,直至1ml,每周2次,20次一疗程。

以上方法均可使感冒及慢支急性发作次数减少,有效率大致为60%-70%,为有效的综合防治措施之一。

【诊断标准】阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。

凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断为阻塞性肺气肿。

有一些知识,没有人提醒的话,大家很容易遗忘,所以定期的把我们曾经掌握的知识拿出来再看一下,是很有帮助的。

本病起病隐潜。

以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史。

吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。

并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。

咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,翌年气候转暖时逐渐减轻。

病变严重者咳嗽、咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律。

肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急,以后发展到走平路时亦感气急。

若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急,提示肺气肿相当严重。

此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。

急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。

肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留,应进一步作动脉血气分析。

低氧血症者有发绀,也可继发性红细胞增多。

本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。

叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。

呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿啰音。

心音低远。

本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加。

但在早期这一X线征象不够敏感。

重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。

侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。

膈肌位置下移,膈穹窿变为扁平。

两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。

心影呈垂直狭长。

透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。

也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。

阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型,当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。

1.支气管炎型亦称紫绀臃肿型(BB型)。

支气管病变较重,黏膜肿胀,黏液腺增生,肺气肿病变轻微。

患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。

体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿,两肺底闻及啰音。

胸部X线片检查肺充血,肺纹理增粗,未见明显肺气肿征。

肺功能测验通气功能明显损害,气体分布不匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能正常,动脉血氧分压降低,二氧化碳分压升高,红细胞压积增高,易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。

2.肺气肿型亦称无绀喘息型(PP型)。

肺气肿较严重,但支气管病变不严重。

多见于老年,体质消瘦,呼吸困难明显,无紫绀。

患者常取特殊的姿态,如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。

X线胸片两肺透明度增加。

通气功能虽亦有损害,但不如支气管炎型那样严重,气体分布均匀,残气占肺总量比值增大,肺泡通气量正常甚至有通气过度,因此动脉血氧分压降低不明显,二氧化碳分压正常或降低。

阻塞性肺气肿【病因】(一)吸烟纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。

吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管黏膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡吞噬细胞的作用。

吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

(二)大气污染尸检材料证明,气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

(三)感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。

反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。

肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

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