内科学：慢性肾衰竭
内科学(第9版)第五篇-泌尿系统疾病-第十章--慢性肾衰竭
防治目标-措施
CKD病因诊治，缓解症状 保护肾功能，延缓CKD进展 评估、延缓CKD进展 降低CVD（心血管病）风险
延缓CKD进展
评估、治疗并发症
综合治疗 肾脏替代治疗准备
适时肾脏替代治疗
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内科学（第9版）
患病率与病因
重点难点
掌握
慢性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和鉴别诊断 慢性肾衰竭的治疗原则
熟悉
慢性肾脏病的分期及建议 慢性肾衰竭的加重诱因
了解
肾脏替代治疗的模式
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内科学（第9版）
慢性肾脏病及慢性肾衰竭
定义和分期 患病率与病因 慢性肾衰竭进展的危险因素 慢性肾衰竭的发病机制
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内科学（第9版）
定义和分期
K/DOQI对慢性肾脏病的分期及建议
分期
特征
1
GFR正常或升高
2
GFR轻度降低
3a GFR轻到中度降低
3b GFR中到重度降低
4
GFR重度降低
5
ESRD
GFR ml/（min·1.73m2） ≥90 60～89 45～59 30～44 15～29 ＜15或透析
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内科学（第9版）
慢性肾衰竭进展的危险因素
慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素 ➢ 累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重 ➢ 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等） ➢ 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物） ➢ 严重高血压未能控制 ➢ 肾毒性药物 ➢ 泌尿道梗阻 ➢ 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等 有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧 恶化的主要原因之一
临床内科知识：慢性肾衰竭定义及分期
临床内科知识：慢性肾衰竭定义及分期
系统复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭定义及分期。
慢性肾衰竭定义
慢性肾衰竭,简称慢性肾衰(CRF),是常见的临床综合征。
它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
慢性肾衰竭分期
1.肾储备能力下降期
GFR降至正常的50%-80%，无症状。
2.氮质血症期
GFR降至正常的25%-50%，血肌酐升高( 450 mol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿。
3.肾衰竭期
GFR低至正常的10%-25%，血肌酐显著升高(450-707 mol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状。
4.尿毒症期
GFR低于正常的10%，血肌酐707 mol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著。
例题：
慢性肾衰竭尿毒症期是指?
A.GFR50ml/min～80ml/min、Scr133 mol/L～177 mol/L
B.GFR25ml/min～50ml/min、Scr186 mol/L～442 mol/L
C.GFR10ml/min～25ml/min、Scr216 mol/L～604 mol/L
D.GFR10ml/min～25ml/min、Scr451 mol/L～707 mol/L
E.GFR10ml/min、Scr 707 mol/L
正确答案：E。
教案名称：第五节 慢性肾衰竭
教案名称：第五节慢性肾衰竭一、教材分析本节内容选自《内科学》教材中关于肾脏疾病的部分，详细介绍了慢性肾衰竭的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。
教材内容涉及的知识点较多，需要学生全面掌握。
二、学情分析教学对象为大学医学类专业的学生，他们已经具备一定的医学知识和对肾脏疾病的基本了解，但对于慢性肾衰竭的详细知识和诊断治疗等方面的知识尚不熟悉。
学生的年龄在18-22岁之间，具有一定的思维能力和求知欲，但需要引导和启发。
在性别方面，男女比例大致相当。
在学习背景方面，学生可能来自不同的地区和学校，具有不同的学习习惯和特点。
三、教学三维目标1.知识目标：掌握慢性肾衰竭的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。
2.能力目标：培养学生具备对慢性肾衰竭的正确诊断和治疗能力，能够根据病情选择合适的治疗方案。
3.情感态度价值观目标：培养学生对肾脏疾病患者的关注和关爱之心，增强职业责任感和使命感。
四、教学重难点1.教学重点：慢性肾衰竭的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。
2.教学难点：如何正确诊断和治疗慢性肾衰竭，如何根据病情选择合适的治疗方案。
五、教学对象本课程的授课对象为大学医学类专业的学生，他们具有一定的医学基础知识，但对于慢性肾衰竭的详细知识和诊断治疗等方面的知识尚不熟悉。
在教学过程中，需要充分考虑学生的实际情况，结合教材内容，制定相应的教学策略。
六、教学任务分析通过本节的学习，学生需要掌握慢性肾衰竭的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面的知识。
同时，学生还需要了解如何正确诊断和治疗慢性肾衰竭，如何根据病情选择合适的治疗方案，为后续的临床实践打下基础。
在教学过程中，需要注重培养学生的实践能力和分析能力，以提高其综合素质。
七、教学方法本节采用多种教学方法相结合的方式进行教学。
其中，课堂讲授主要采用多媒体课件、板书等手段进行讲解；实验演示通过操作示范让学生了解慢性肾衰竭的诊断和治疗操作；案例分析则通过典型病例引导学生理解慢性肾衰竭的临床表现和诊断治疗方法；小组讨论则鼓励学生分组进行交流和讨论，加深对知识的理解和记忆。
《慢性肾衰竭所有》word版
教案首页（教学提纲）第六章急性肾功能衰竭一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；二、教学要求1、学握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。
2、熬悉本病的实验室检査、治疗原则。
3、了解本病的概述、病因和发病机制。
三、教学内容1.概述。
2.典型病案3.病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。
4.临床表现:水、电解质及酸碱平衡亲乱，各系统表现。
5•实一验室厦其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。
6.诊断与鉴别诊断⑴诊断。
(2)肾功能不全的分期⑶鉴别诊断。
7.治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。
(教案续页)第七章慢性肾功能不全一、教学目的通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。
二、教学要求1.掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。
2.熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。
3.了解慢性肾功能不全概念。
三、教学内容1•概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。
2.典型病案3.病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。
病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。
4.临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。
实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。
5.诊断与鉴别诊断:诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。
鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。
6.迨疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。
去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质亲乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。
内科学肾功能衰竭(急、慢)
鉴别诊断：
应首先除外肾前性少尿和肾后性尿 路梗阻， 确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球， 肾管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾 小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多需用 糖皮质激素，而肾小管坏死引起者则否。
二、急性肾衰竭的诊断思路
良好有序的诊断思路是建立正确诊断 的前提，ARF 是一个肾内科急症，更需 按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治 疗。ARF 及其病因可参考下列思路进行 诊断：
● 高钾血症：心率减慢、心律失常、传导阻
滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常， 肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹
● 高磷血症和低钙血症 ● 尿毒症症状
（2）多尿期：24小时尿量增至400ml以上， 经过约2周。
多尿的原因：
少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出； 潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用； 少尿期应用利尿剂的后遗作用； 如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于 小管浓缩功能。
狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。
分二类：
肾缺血
肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度 低血容量、败血症、烧伤等情况。
肾中毒
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物， 有机溶剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、 血红蛋白、尿酸和钙等。
ATN按临床表现分为非少尿型，少尿 型和高分解代谢型。
(一）是不是急性肾衰竭？
如果一个病人在医师密切监护下，观察 到肾功能迅速坏转，并达到 ARF 标准，则 确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清， 无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾 衰竭，那么，此时肾衰竭是 ARF 或慢性肾 衰竭（CRF）即需认真鉴别。如下方法对 此鉴别能有所帮助：
慢性肾衰竭-
2024/10/19
Ｒ
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24
临床表现
(Clinical manifestation)
2024/10/19
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25
CRF的临床表现与肾功的关系
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26
CRF临床表现
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不 相同。 早期：原发病的表现 尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状 终末期：心衰、高钾、消化道出血、中
2024/10/19
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4
CRF临床分期标准
分期
GFR
Scr
(ml/min) (umol/L)
代偿期
>50
<178
BUN (mmol/L)
<9
失代偿期
20~50 178~450
9~20
尿毒症期
<25
>450
>20
终末期尿毒症
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<10
>707.2
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>28.6
5
Definition of Chronic Kidney Disease
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CRF临床表现
酸中毒 输库存血或输入钾增加（包括含
钾的药物）， 使用抑制尿中排钾的药物，如螺
内酯等，均可加重高钾血症。
2024/10/19
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CRF临床表现
高钾血症可导致严重心律失 常，有些患者可无症状而突 然出现心脏骤停。部分患者 有肌无力或麻痹。
2024/10/19
枢神经系统障碍，有生命之忧
2024/10/19
慢性肾衰的分期标准
慢性肾衰的分期标准慢性肾衰是一种常见的肾脏疾病，其临床表现多样化，严重影响患者的生活质量。
对于慢性肾衰的治疗和管理，了解其分期标准是非常重要的。
目前，世界卫生组织（WHO）和国际肾病协会（ISN）联合制定了慢性肾衰的分期标准，以便医生和患者了解病情的严重程度，采取相应的治疗措施。
慢性肾衰的分期标准主要依据肾小球滤过率（GFR）进行划分。
GFR是肾脏功能的重要指标，它反映了肾脏对废物和毒素的清除能力。
根据GFR值的不同，慢性肾衰被分为五个不同的阶段。
第一阶段是GFR≥90ml/min，这个阶段被称为肾功能正常，通常不会出现临床症状，但在这个阶段就应该开始重视肾脏健康，采取预防措施，避免肾脏功能进一步恶化。
第二阶段是GFR为60-89ml/min，这个阶段被称为轻度肾功能减退，患者可能会出现轻微的尿蛋白，但一般不会有其他症状。
第三阶段是GFR为30-59ml/min，这个阶段被称为中度肾功能减退，患者可能会出现贫血、骨质疏松等症状，需要密切监测肾功能，采取相应的治疗措施。
第四阶段是GFR为15-29ml/min，这个阶段被称为重度肾功能减退，患者需要进行透析治疗或肾移植，以维持生命。
第五阶段是GFR＜15ml/min，这个阶段被称为肾衰竭，患者需要长期透析治疗或肾移植，生活质量严重受损。
除了GFR值，慢性肾衰的分期还可以根据尿蛋白排泄量、肾小管功能和肾脏结构等指标进行评估。
这些指标的综合评估有助于更准确地判断患者的病情和预后。
总的来说，慢性肾衰的分期标准对于指导临床治疗和管理非常重要。
医生和患者应该了解这些分期标准，及时采取相应的治疗措施，延缓病情进展，提高患者的生活质量。
同时，加强对慢性肾衰的预防工作也是非常重要的，提高公众对肾脏健康的重视程度，减少慢性肾脏疾病的发生率。
希望通过大家的共同努力，能够有效减少慢性肾衰给患者和社会带来的负担。
重医大内科学教案05泌尿系统疾病-4慢性肾功能衰竭
授课教案
辅助手段教学内容
3）合理使用活性维生素。
3：促进肠内钙的吸收、升高血钙、抑制甲旁亢。
4）甲状旁腺次全切除术。
5、感染的治疗
应使用肾毒性小、广谱抗生素
6、神经精神和肌肉系统症状：
7、促进毒物的肠道排出：
氧化淀粉、爱西特
（五）替代治疗：
肾脏替代治疗：适用于尿毒症终末期包括血液净化和肾移植
2分钟L透析疗法
透析疗法可代替肾脏的排泄功能，但不能代替肾脏的内分泌功能。
肾脏替代治疗的适应症：①限制蛋白质摄入不能缓解的食欲减退、恶心等尿毒症症状；②难以纠
正的高钾血症；③难以控制的进展性酸中毒；④保守治疗难经控制的水、钠潴留所
致心衰、肺水肿；⑤尿毒症心包炎；⑥尿毒症脑症和进展性神经病变。
（不以BUN、SCr和CCr水平作为透析指针）
禁忌证：无绝对禁忌证。
：：
2.肾移植：
小结
思考题及预习
掌握慢性肾衰竭的临床分期，通过了解慢性肾衰竭的病因及发病机制掌握相应的临床表现,尤其是高钾血症,贫血、酸中毒及肾性骨病的原因和临床表现，诊断及治疗原则尤其是高钾血症、贫血、酸中毒及心衰的治疗原则。
1.慢性肾衰竭的临床分期
2.
慢性肾衰竭的发病机制3.慢
性肾衰竭的临床表现4.慢性
肾衰竭的诊断
5.慢性肾衰竭的治疗原则
教案质量评价表。
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小分子：<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸
中分子： 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
大分子：>10000D 多肽和某些小分子量蛋白质 如生长激素、胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等
四、发病机制
（一）慢性肾衰进展的机制 1. 肾小球高滤过学说:
慢性肾衰竭
(Chronic renal failure)
1
一、概述
1．定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率
下降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状 组成的一种综合征。
2
2.慢性肾衰分期
肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 ( ml/min ) (µmol/L)
肾功能代偿期 50-80 133-177 CKD2期
CKD分期
强调了对早期CKD的认识和监测
（GFR） 90ml/min的肾病患者视为1期 CKD
放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准
将GFR<15 ml/min视为终末期肾病（end-stage-renal disease，ESRD）
病因 (Etiology)
任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，
肾单位损坏、肾小球硬化
2．肾单位高代谢学说
残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基增 多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路 途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可 导致肾小管间质损害。
18
3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用
在某些生长因子如转化生长因子（TGF-β） 或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞 及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞。
均可引起肾衰。
国内：
国外：
肾小球肾炎
糖尿病肾病 高血压肾病
糖尿病肾病
VS.
高血压肾病
肾小球肾炎
多囊肾等
多囊肾等
梗阻性肾病
二、患病率与病因
我国CKD患病率约8%-10%.
最常见病因：1.原发性肾小球肾炎 2.糖尿病肾病 3.高血压肾小动脉硬化 4.肾小管间质病变 5.遗传性肾病 6.肾血管病变
10
三、慢性肾衰进展的危险因素
肾脏的结构和功能损害超过3个月
肾损害≧ 3个月
血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 ≧ 3个月。
NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-246.
慢性肾脏病（CKD）的分期
分期
描述
GFR
(ml/min/1.73m2)
渐进性发展危险因素 急性加重危险因素
渐进性发展的危险因素
高血糖 高血压 蛋白尿 低白蛋白血症 吸烟
急性加重危险因素
血容量不足 肾局部血供急剧减少（ACEI或ARB致） 累及肾脏的疾病复发或加重 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 严重感染 高钙血症及严重肝功能不全等
发病机制(Pathogenetic mechanism)
1 肾脏损伤，GFR正常或增加 ≥90
2 肾脏损伤，GFR轻度下降
60-89
3 GFR中度下降
30-59
4 GFR严重下降
15-29
5 ESRD(肾衰竭 )
﹤15（或透析）
CRF 临床症状
第2期 肾贮备能力 60～89 下降期
正常 无症状
第3期 第4期 第5期
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
血管紧张素Ⅱ ↑ 细胞外基质↑ 细胞因子表达↑
肾脏硬化
尿毒症毒素(Uremic toxin)
肾功能失代偿期 20-50 (氮质血症期)
186-442 CKD3期
肾功能衰竭期 10-20 451-707 CKD4期
(尿毒症前期)
尿毒症期
＜10
≥707
CKD5期
3
3.慢性肾脏病(CKD)的定义和分期
由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏 病生存质量指导）专家组提出
慢性肾脏病(CKD)的定义
➢ 排泄代谢产物
➢ 调节水、电解 质、酸碱平衡
肾毒素聚集、营 养素缺乏 水、电解质及 酸碱平衡紊乱
➢ 内分泌
激素产生及代 谢障碍
尿毒症毒素
➢ 小分子物质：分子量<500，尿素、胍类 、肌酐等；
➢ 中分子物质：分子量500-5000，PTH； ➢ 高分子物质：分子量＞5000 ，糖基化终
末产物（AGE）， 2-微球蛋白。
五、临床表现
早期：基础疾病表现。 晚期：尿毒症表现。
1、消化系统 2、血液系统 3、循环系统 4、神经系统 5、呼吸系统 6、内分泌系统
7、代谢异常 8、免疫系统 9、皮肤症状 10、肾性骨营养不良症 11、水电酸硷平衡失调
24
1．消化系统： 最早期、最常见表现。
消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。
氮质血症期 30～59 {3A <450μm 症状轻微，贫血、多尿和夜
3B
ol/L
尿
肾衰竭期 15～29 尿毒症期 < 15
450~707 症状明显，贫血、夜尿增多、 μmol/L 水电解质失调，胃肠道、心
血管和中枢神经系统症状
>707 临床表现和血生化异常已十 μmol/L 分显著
K/DOQI:kidney disease outcome quality initiative(肾脏病生存质量指导)
当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存 肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾 小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。
16
肾小球高滤过学说
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞增生、 基质增加
肾小球通透性 增加致蛋白尿 损伤肾小管间 质
内皮损伤、血 小板聚集、炎 性细胞浸润、 系膜细胞凋亡
25
CRF
2. 血液系统
EPO
红细胞寿 命缩短
贫血
骨髓抑制
食欲不振
铁、叶酸、 蛋白质等摄 入减少
4 . 某些细胞因子-生长因子的作用
如血管紧张素Ⅱ可导致肾小球毛细血管高 压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会 引起肾小球通透性增加，产生蛋白尿，引起 肾小管损害、间质炎症及纤维化；并参与了 细胞外基质（ECM）合成，ECM过度蓄积 则会发生肾小球硬化。
（二）尿毒症症状的发生机制
（二）尿毒症症 状的发生机制