冠状动脉粥样硬化性心脏病--稳定型心绞痛
冠状动脉粥样硬化性心脏病——心绞痛的病因病理、临床表现及诊断要点

冠状动脉粥样硬化性心脏病——心绞痛的病因病理、临床表现及诊断要点冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病,是指冠状动脉粥样硬化后造成管腔狭窄或阻塞而引起的心脏病变,其特点是心肌血供障碍而致心肌缺血,故又称为缺血性心脏病。
根据本病的临床表现,一般将其归类于“胸痹”、“真心痛”、“厥心痛”等范畴中。
是中老年中常见的严重心脏病之一。
流行病学调查表明,吸烟、高血压和高脂血症是导致冠心病发生的三大要素。
冠状动脉狭窄程度决定着临床症状,冠脉轻度狭窄时(<50%)临床上可无心肌缺血表现,重度狭窄时(>50%~70%),可引起心肌缺血发生症状。
冠脉狭窄与闭塞最常累及左冠状动脉前降支,较少发生于右冠状动脉与左冠状动脉回旋支,病变可仅限于一支,也可同时多支受累。
冠心病的临床表明可多种多样,其临床分类也有多种,1979年WHO根据本病的临床特点,将本病分为:原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心脏病中的心力衰竭、心律失常等5类。
本文主要介绍心绞痛。
心绞痛心绞痛为冠状动脉供血与心肌耗氧平衡失调所引起的一组临床症候群,以胸骨后历时短暂的压榨样疼痛为其典型表现,每因劳累、精神刺激、寒冷及饱餐后诱发。
在祖国医学中属“真心痛”、“胸痹”范畴。
【病因病理】一、西医1.病因 基本病因为冠状动脉主干及心外膜分支动脉粥样硬化或肥厚心肌不能获得足够的微循环血供,使心肌内积聚了过多的代谢产物或产生不正常的产物,刺激心脏内传入性交感神经末梢,及缺血性心肌的异常牵拉成为引起疼痛的机械性刺激因素。
2.病理 当冠状动脉的大分支发生高度狭窄时,狭窄部位的阻力即对血流起着重要的阻碍作用。
若在平时休息或一般活动状态下,其远端的微动脉几乎充分扩张,血流量尚能满足心肌的需要,但其储备力却较正常人大为减少。
若有侧支循环的建立可对降低动脉部位的阻力起着重要作用,但往往不足以产生充分的代偿作用。
当心脏负荷加重及所需的氧量增加到一定程度,如在体力劳动或情绪激动时,冠状动脉的血流量即不能进一步相应地提高,以满足心肌的需要,于是出现暂时的血液供不应求,即心肌缺血、缺氧,并由此引起心绞痛发作。
冠状动脉粥样硬化性心脏病

常见的基因变异
突变 第3个外显子第37位核苷酸由G变为A,形 成终止密码TAG 血清HDL含量低下 缺失 家族性Apo AI和Apo CⅢ缺乏症病人 6.5Kb的DNA片段,正常人13Kb 多态性
Apo B100 基因 LDL结合其受体的重要决定因子。Apo B100 基因位于2号染色体p23区,全长 43Kb,有29个外显子和28个内含子。 第10708位的碱基G A 精氨酸变 为谷氨酰胺 Apo B100与LDL受体结 合力降低70% 高脂血症
血脂代 谢异常
冠状动脉 粥样硬化
冠心病
不同基因在冠心病中的作用
(一)载脂蛋白基因 (二)低密度脂蛋白LDL受体基因 (三)其他相关性基因
(一)载脂蛋白基因
Apo AI 基因 Apo AI是高密度脂蛋 白HDL的主要载脂蛋 白。人的Apo AI 基因 位于第11号染色体 长臂(11q~13q), 由3个外显子和4个内 含子组成。
一、隐匿型 患者有冠状动脉硬化,但病变较轻或有较好的侧支循环,或患者痛阈 较高因而无疼痛症状。 二、心绞痛型 在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短 暂的缺血与缺氧的临床综合征。 三、心肌梗死型 在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相 应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 四、心力衰竭型 (缺血性心肌病) 心肌纤维化,心肌的血供长期不足,心肌组织发生 营养障碍和萎缩,或大面积心肌梗死后,以致纤维组织增生所致。 五、猝死型 分类标准 患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上,发生 冠状动脉痉挛或栓塞,导致心肌急性缺血,造成局部电生理紊乱,引起暂 时的严重心律失常所致。
冠状动脉粥样硬化性心脏病

定义
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠 状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心 肌缺血、缺氧而引起的心脏病;它和因冠状 动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧 或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心 脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。
临床类型
一、无症状性心肌缺血:无症状,但检查有心肌缺
实验室及其他检查
一、心电图 是发现心肌缺血,诊断心绞痛最
常用的检查方法。 (一)常规心电图 半数病人在心绞痛未发 作时心电图正常,但也可有st段和t波的非特 异性异常及陈旧性心肌梗塞的心电图表现。 劳力性心绞痛发作时,导联上常见以R波为 主的导联上st段压低(≥0.1mv)的心内膜下 缺血性改变,发作缓解后恢复,有时出现t波 低平或倒置。
鉴别诊断
心绞痛须与急性心肌梗塞、心脏神经官 能症相鉴别。 不典型心绞痛以上腹部疼痛为主者,须 注意与溃疡病、胆道疾患及膈疝相鉴别。 心绞痛放射至胸部或肩背部者须与胸膜 炎、肋间神经痛、脊柱或肩关节炎鉴别。
治疗
除冠状动脉粥样硬化的基本治疗外,治疗重点 在改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧,制止心绞痛 的发作及防止其复发。 长期服用Aspirin和给予有效的降血脂治疗梗死的发生 一、终止心绞痛发作 休息、停止活动,舌下含化 硝酸甘油、硝酸酯类。副作用有头昏、面红、心悸、 偶有血压下降,因此首次用药,应平卧片刻,必要 时吸氧,青光眼忌用。
(二)心电图连续监测
让病人佩带慢速转动的磁 带盒。以1-2个双极胸导联连续录下24小时心电图, 然后在荧光屏上快速播放并选段记录,可以从中发 现心电图st-t波改变及各种心律失常,出现时间可 与病人的活动与症状相对照。 (三)心电图运动试验 以运动增加心脏负荷,诱 发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。常用 的有踏板和蹬车试验。受检者在活动的踏板就地踏 步运动或在特制的车上作蹬车运动。运动强度逐步 分期升级,观察及记录运动前、运动中、运动后即 刻2、4、6、8分钟的心电图,心电图出现st段水平 或下斜型压低≥0.1mv,持续0.08秒者为阳性。
2022欧洲心脏病学会稳定型心绞痛诊治指南

2022欧洲心脏病学会稳定型心绞痛诊治指南今年欧洲心脏病学会(ESC)发布了新一版稳定型心绞痛的治疗指南,旨在帮助医生面对具体患者时选择最佳的治疗方法,同时考虑到了治疗方法对预后的影响以及特定诊治手段的危险/效益比。
该指南不但对欧洲国家稳定型心绞痛的治疗具有指导作用,而且对欧洲以外的国家和地区,包括我国的心绞痛临床实践都有非常重要的借鉴意义。
本文仅就其主要内容做一简介,以飨读者。
一、定义与病理生理学典型稳定型心绞痛的临床表现为胸部、下颌部、肩背部或上臂部的不适感,常因劳力或情绪压力而诱发,休息或含服硝酸甘油后可缓解。
最常见病因是粥样硬化所致冠状动脉管腔狭窄。
稳定型心绞痛的发生阈值在每天甚至同一天都有所不同,症状的变异性取决于关键狭窄部位的血管收缩程度(动态狭窄)和/或远端血管状况。
稳定型心绞痛患者有发生急性冠脉综合征的危险,如不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死或ST段抬高性心肌梗死。
二、流行病学心绞痛的诊断主要根据病史,因此具有一定的主观性,故而难以评价不同研究中患病率及发病率的差异。
一项欧洲研究发现,45~54岁女性的心绞痛患病率为0.1%~1%,而65~74岁女性的患病率则猛增至10%~15%;同样年龄组的男性患病率分别为2%~5%和10%~20%。
据此估计,大多数欧洲国家每百万人中约有2~4万心绞痛患者。
在40岁以上西方人群中,无并发症的心绞痛年发病率约为0.5%,但存在地区差异。
疾病进展和急性事件的发生并不一定与冠脉造影所显示的病变狭窄程度相关。
三、诊断与临床评估1.诊断2006年的指南强调典型胸痛符合下列三项标准,即具备典型性质和持续时间的胸骨下段不适,体力和/或情绪负荷激发,休息和/或硝酸酯可缓解。
若只符合二项标准则为不典型胸痛。
所有稳定型心绞痛疑似病例都需要接受迅速、恰当的心脏方面的检查,以得到正确诊断和预后评估。
医生应首先进行无创性检查,包括运动心电图、负荷超声心动图或心肌灌注扫描。
冠状动脉粥样硬化性心脏病慢性稳定性心绞痛基本诊疗路径

冠状动脉粥样硬化性心脏病慢性稳定性心绞痛基本诊疗路径(试行)一、冠心病慢性稳定性心绞痛基本诊疗路径标准住院流程(一)适用对象第一诊断为冠心病慢性稳定性心绞痛型(ICD-10:I20.806 )(二)诊断依据根据《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病学分会, 2007 年)及2002 年美国心脏病学会/ 美国心脏协会(A CC/AHA)与 2006 年欧洲心脏病学会( ESC)相关指南1.临床发作特点:由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发,短暂的胸痛( <10 分钟),休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解。
2.心电图变化:胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低≥ 0.1mV,胸痛缓解后ST段恢复。
3.心肌损伤标记物包括肌酸激酶 CK、CK-MB、心脏特异的肌钙蛋白 T 或 I (有条件查)不升高。
4.临床症状稳定在 1 个月以上。
(三)进入路径标准1. 第一诊断必须符合ICD-10:I20.806 慢性稳定性心绞痛疾病编码。
2.除外急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、疑诊为主动脉夹层及急性肺栓塞等疾病。
3.如患有其他非心血管疾病,但在住院期间不需特殊处理(检查和治疗),也不影响第一诊断时,可以进入路径。
(四)治疗原则缓解心肌缺血症状和减少发作,预防心肌梗死和猝死,改善患者活动耐量和提高生活质量。
1.非药物治疗:休息、减轻精神压力、控制危险因素等。
2.药物治疗:扩张冠脉、降低心肌氧耗、抗血小板、调脂稳定斑块、对症等缓解症状及改善预后治疗。
(五)治疗方案的选择及依据根据《慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病学分会,2007 年)及 2002 年 ACC/AHA与 2006 年 ESC相关指南,《国家基本药物处方集》(2009 年版基层部分),《国家基本药物临床应用指南》(2009 年版基层部分)等1.危险度分层:根据临床评估、对负荷试验的反应、左心室功能、心肌酶等综合判断。
冠状动脉粥样硬化性心脏病总结

冠状动脉粥样硬化性心脏病总结稳定型心绞痛手工制作实验室及其他检查考点汇集:最常用的无创(首选):运动负荷试验最准确:冠造非ST段抬高的急性冠脉综合征1.劳力恶化型原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用减弱。
2.初发型心绞痛1个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发。
3.静息型心绞痛休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
变异型心绞痛特点:治疗不稳定型心绞痛不恰当的措施是A.静脉滴注硝酸异山梨酯B.静脉滴注尿激酶C.口服阿司匹林D.皮下注射低分子肝素E.口服阿托伐他汀『正确答案』B“早期保守治疗”“早期侵入治疗”早期进行介入评估极高危组不稳定型心绞痛患者应争取在2小时内进行介入评估的临床情况是A.发作时间较前延长B.发作时间出现左心衰C.ST段水平型下移D.静息心绞痛发作E.ST段下斜型下移『正确答案』B衰(摔)顽(碗)流室早期进行介入评估冠心病植入药物洗脱支架者,需要接受阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗的时间至少为12个月ST段抬高型心肌梗死胸痛 1.心前区;2.休息及应用硝酸甘油不缓解心律失常1.24h以内最多见,其中室早最常见;2.早期死因:室颤;3.下壁心梗最易合并房室传导阻滞心衰(1)前壁MI:急性左心衰,肺水肿(2)右室MI:急性右心衰,伴血压下降休克:数小时至1周发生,主要为心源性,因心肌坏死,收缩力锐减所致。
心肌梗死并发症1.乳头肌功能失调或断裂:心尖部闻及新出现的收缩期吹风样杂音。
2.室间隔穿孔:听诊在胸骨左缘下段闻及粗糙的收缩期吹风样杂音。
3.心脏破裂:心肌梗死后1周内是高峰,心电图表现为无脉电活动(电-机械分离),死亡率极高。
室壁瘤:影像检查:局部心缘突起,有反常搏动梗死后综合征:心包炎,胸膜炎,肺炎,梗死后几个月或几周出现时间h 峰值时间h 持续时间d 肌红蛋白1~2 12 1~2肌钙蛋白CTnI、CTnT 3~4 11~24(24~48)7~14肌酸激酶同工酶CK-MB 4 16~24 3~4治疗①监护和一般治疗②解除疼痛③抗血小板治疗④抗凝治疗⑤再灌注心肌治疗⑥抗炎症稳定斑块治疗⑦改善心肌重塑⑧预防猝死急性心肌梗死早期最重要的治疗措施是A.抗心绞痛B.消除心律失常C.补充血量D.心肌再灌注E.增加心肌营养『正确答案』D一、解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛。
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者护理

性质
压迫、发闷或紧 缩性,也可有烧 灼感,非针刺或 刀割样锐性痛, 或仅觉胸闷而非 胸痛
时间
持续数分钟至 十余分钟,多 为3~5min
诱因
体力劳动、情绪激 动、饱餐、寒冷、 吸烟、心动过速、 休克等; 疼痛多发生于劳力 或情绪激动时
缓解方式 停止原来的 活动; 舌下含服硝 酸甘油
一、稳定型心绞痛
体征 平时一般无异常体征。 心绞痛发作时,表情焦虑、出冷汗、心率增快、血压升高。 心尖部听诊有时出现第四或第三心音奔马律。
病因
概述
主要ห้องสมุดไป่ตู้险因素
高血压 • TC、TG、LDL-C、VLDL-C↑。 • HDL-C↓。 • ApoA↓、ApoB↑、[ Lp(a)]↑。
概述
其他危险因素:
1
2
3
肥胖。
家族史。
4
5
A型性格 。
口服避孕 药。
不良饮食 习惯。
临床分型
概述
慢性冠脉疾病 稳定型心绞痛 隐匿型冠心病 缺血性心肌病
急性冠脉综合征(ACS) 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死
其他
冠状动脉多层螺旋CT造影。 放射性核素检查。 超声心动图检查。
一、稳定型心绞痛 诊断要点
冠心病危险因素+典型的发作性胸痛+心肌缺血检查证据。
加拿大心血管病学会(CCS)心绞痛严重程度分级
分级
分级标准
Ⅰ级 一般日常活动不引起心绞痛,用力、速度快、长时间的体力活动引起发作
Ⅱ级 日常体力活动稍受限,饭后、情绪激动时受限更明显
定义
概述
狭窄
动脉粥 样硬化
阻塞
心肌缺血缺氧 或坏死
中西医结合治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛疗效观察

【 中图分类号】 R 4. . ; 3 1 【 1 5 R2 . 文献标识码】 A 【 5 伽 8 86 文章编号】 1 2 9 ) ( 4 0 一 ( 一1 一 0 抛 2 3
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冠状动脉粥样硬化性心脏病--稳定型心绞痛
一、稳定型心绞痛(劳力性心绞痛)1.定义 是在冠状动脉狭窄
基础上,心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺
氧的临床综合征。
2.疼痛机制 无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内自
主神经的传人纤维末鞘,经胸交感神经节传人大脑。
3.发病机制(l)心肌氧供与氧耗失衡。
(2)冠状动脉供血+心肌耗氧
—不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧一心绞痛(AP)。
(3)心肌
氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力)。
(4)心肌从血中提取
75%的氧:氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加。
(5)冠状动脉循
环有很大的血流储备能力:剧烈活动时,可增加6-7倍;缺氧时亦可增加4-5倍。
(6)但冠状动脉狭窄时,冠状动脉扩张性l-血流量l (相对
固定)。
(7)冠状动脉流量:灌注压=主动脉平均压。
(8)动力性狭窄
(痉挛)。
始动因素
中间环节 结果 心率加快
心肌耗氧下降 心绞痛 心肌张力增加
心肌收缩力加强
循环血量减少
冠状动脉供血下降
冠状动脉狭窄固定
冠状动脉痉挛
4.临床表现 发作性胸痛的特点。
部位 胸骨体上段或中段之后,可波及心前区,常向左臂内侧、左肩放射
性质 压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感
诱因 劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克
缓解方法 休息或舌下含服硝酸甘油后l-2分钟缓解
体征 可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快、表情焦虑
5.辅助检查
枪杳
意义 心脏X 线检查
可无异常。
若已伴发缺血性心肌病者可见心影扩大、肺充血等 心电图检查 静息时 多无异常(占50%)、或陈旧心梗、非特异性S -T 段
异常、T波异常等
心绞痛发作时绝大多数有ST -T段下移、倒置
心电图负荷试验阳性标准为:ST段下移≥0.1 mV.持续2分钟试验负荷试验的禁忌证:①心肌梗死急性期;②不稳定型心绞痛;③明显心力衰竭;④严重心律失常;⑤急性疾病者;⑥ST段下移超过0.15mV
心电图连续动态监测连续记录24小时动态心电图
放射性核核素心肌显像及负荷实验反应心肌缺血部位,表现为缺血灶的放射性灌注缺损素检查放射性核索心腔造影可测定左室射血分数、显示室壁局部运动障碍
正电子发射断层心肌显像(PET) 可判断心肌血流灌注,了解心肌代谢情况,评估心肌活力
冠状血管造影是最准确的诊断方法。
是诊断和治疗的“金标准”。
可了解血管狭窄的部位及程度
6.心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级
分级表现
I级极强体力活动时发生心绞痛
Ⅱ级较强体力活动时发生心绞痛
Ⅲ级一般体力活动时发生心绞痛
Ⅳ级静息状态下可发生心绞痛
7.心绞痛的鉴别诊断主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚型心肌病、X线综合征等亦可引起心绞痛。
8.心绞痛的治疗(l)发作期①立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧。
②使用作用较快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、硝酸异山梨酯。
③扩张冠状动脉→心肌供血↑;扩张静脉-减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。
(2)缓解期①硝酸酯制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。
②β受体阻滞剂:HR ↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗→劳力型心绞痛首选。
③钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩,扩张血管,降低心脏前、后负荷→心肌氧耗→;扩张冠状动脉→增加心肌血供;变异型心绞痛首选。
④阿司匹林:抑制血小板聚集。
⑤抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成。
⑥调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL以稳定粥样斑块。
⑦介入治疗:PTCA-再通。
⑧外科手术:行主动脉-冠状动脉旁路移植术。
(3)手术适应证:左冠状动脉主干病变狭窄>50%;左前降支和回旋支近端狭窄≥70%;冠状动
脉3支病变伴左室射血分数<50%;稳定型心绞痛内科治疗无效者;有严重室性心律失常伴左主干或3支病变;介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。