P53 信号通路译文
p53通路相关基因
p53通路相关基因p53通路与机体防御机制中起到重要作用的基因引言：在维持机体正常生理功能中，p53通路相关基因扮演着至关重要的角色。
p53是一种转录因子，它能够调控多个信号途径，参与细胞周期调控、DNA损伤修复以及细胞凋亡等关键过程。
本文将介绍几个与p53通路相关的基因，并探讨它们在维持机体健康中的作用。
I. BRCA1基因BRCA1 (Breast Cancer 1 Gene)是乳腺癌相关基因之一，也是与p53通路密切相关的基因。
BRCA1是一种抑癌基因，它参与了DNA修复途径中的核心机制。
具体而言，BRCA1与p53共同作用，通过参与细胞周期调控，维持基因组稳定性。
此外，一些研究还表明，BRCA1还能够调控p53的翻译水平，进一步增强了p53通路的功能。
II. MDM2基因MDM2 (Mouse Double Minute 2 Homolog)是p53通路中一个关键的负调控因子。
在正常情况下，MDM2通过与p53结合，促进p53的泛素化降解，从而调节p53的稳定性。
然而，在DNA损伤或应激情况下，MDM2的功能被抑制，从而导致p53的激活。
因此，MDM2在维持p53稳态的平衡中起到重要作用。
近年来，研究发现通过抑制MDM2-p53相互作用，可以提高p53的活性，从而对抗某些恶性肿瘤。
III. p21基因p21 (Cyclin Dependent Kinase Inhibitor 1A)是p53通路中的一个重要效应基因。
当细胞遭受DNA损伤时，p53通过与p21结合，抑制细胞周期的进行，从而给予细胞足够的时间进行DNA修复。
此外，p21还具有抑制细胞增殖的功能，能够抑制肿瘤的形成。
研究发现，p21的异常表达与多种肿瘤的发生发展密切相关，进一步证实了p53-p21途径的重要性。
IV. PUMA基因PUMA (p53 Upregulated Modulator of Apoptosis)是p53通路中一个重要的促凋亡基因。
P53信号通路译文
P53 信号通路P53是一个肿瘤抑制蛋白，调节各种各样基因的表达，包括细胞凋亡，生长抑制，抑制细胞周期进程，分化和加速DNA修复，基因毒性和细胞应激后的衰老。
作为一个转录因子，p53是N端激活域、DNA中央特定结合域和C-端四聚体化域的组成部分，而且其调控域富含碱性氨基酸。
p53半衰期很短，在26S蛋白酶体作用下，通过持续的泛素化和后期降解，p53在无刺激的哺乳类动物细胞中维持较低的含量。
去磷酸化的p53在MDM2（鼠双微体基因-2）泛素连接酶作用下被泛素化。
MDM2结合p53使其无活性是通过两种途径：第一，MDM2结合p53的转录激活域，阻止转录元件的相互作用。
第二，介导p53共价结合泛素蛋白，泛素化的p53被蛋白水解酶降解。
通过使p53的失活，MDM2扮演着p53抑癌基因的主要监视者。
当细胞面临着DNA损伤、缺氧、细胞因子、代谢改变、病毒感染或者致癌基因等刺激时，导致p53泛素化被抑制和p53在细胞核内积累，通过多个共价修饰包括磷酸化和乙酰化，p53被激活并稳定存在。
p53的磷酸化大多数出现在N-末端激活域的Ser6，Ser9，Ser15，Thr18，Ser20，Ser33，Ser37，Ser46，Thr55和Thr81残基上，另外还有一些p53磷酸化出现在C-末端连接处和碱性区域的Ser315, Ser371, Ser376, Ser378, 和 Ser392残基上。
大多数位点上的磷酸化是由DNA损伤诱发的，还有一些例如Thr55 and Ser376在基因毒性应激下被压抑。
P53磷酸化是由几个细胞激酶所介导，包括Chks，CSNK1-Delta，CSNK2,PKA,CDK7,DNA-PK,HIPK2,CAK, p38和JNK。
显然，由ATM/ATR作用在Ser15上磷酸化，直接作用或者通过Chk1/Chk2，在Chk1/Chk2作用下的Ser20磷酸化已经证实能够减缓抑制或减慢降解p53，导致p53稳定并活化。
核外p53通过AMPKmTOR信号抑制自噬并促进热打击诱导的血管内皮细胞损伤
Extranuclear p53suppresses autophagy through AMPK/mTOR signaling to promote heat stress-induced vascular endothelial cell damageLI Li 1,2,ZOU Zhimin 1,2,LI Qin 1,2,ZHANG Kun 1,2,SU Lei 3,GU Zhengtao 1,21Treatment Center for Traumatic Injuries,Third Affiliated Hospital of Southern Medical University,Guangzhou 510630,China;2Academy of Orthopedics of Guangdong Province//Orthopedic Hospital of Guangdong Province//Guangdong Provincial Key Laboratory of Bone and Joint Degenerative Diseases,Guangzhou 510630,China;3Department of Critical Medicine,General Hospital of Southern Theater Command of PLA,Guangzhou 510010,China摘要：目的阐明核外p53通过调控蛋白激酶（AMPK ）/雷帕霉素靶体（mTOR ）信号通路介导自噬抑制在热打击后血管内皮细胞（VECs ）损伤的分子机制。
方法实验分为：对照组、热打击组、热打击组+Compound C 组、热打击组+rapamycin 组、热打击组+PFT 组，并分别使用AMPK 抑制剂Compound C 、mTOR 抑制剂（自噬激活剂）rapamycin 、p53线粒体转位抑制剂PFT 预处理细胞或C57BL/6小鼠，通过CCK8法检测细胞活力，Western blot 观察p53线粒体移位、自噬关键蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62以及AMPK/mTOR 信号通路的激活情况，HE 染色观察各组小鼠主动内皮血管病理改变，TUNEL 染色观察各组小鼠动内皮血管凋亡情况。
《2024年具有时滞的p53信号通路的动力学分析》范文
《具有时滞的p53信号通路的动力学分析》篇一一、引言p53是一种重要的肿瘤抑制蛋白，在细胞周期调控、DNA修复和细胞凋亡等多个生物学过程中发挥关键作用。
近年来，p53信号通路的研究备受关注，尤其是在信号转导过程中出现的时滞现象。
时滞的存在往往会对信号通路的响应速度和准确性产生影响，进而影响细胞的生物学行为。
因此，对具有时滞的p53信号通路进行动力学分析具有重要的理论和实践意义。
二、p53信号通路简介p53信号通路是一个复杂的生物网络，涉及多种基因、蛋白质和信号分子。
在DNA损伤等应激条件下，p53被激活并参与一系列生物学反应。
具体而言，p53能够调节细胞周期、促进DNA 修复或触发细胞凋亡等反应，从而维持基因组的稳定性。
三、时滞在p53信号通路中的表现在p53信号通路中，时滞现象主要表现为信号传导的延迟和响应的滞后。
这些时滞可能是由于多种因素引起的，如信号分子的合成与降解、蛋白质之间的相互作用、以及细胞内外的环境因素等。
时滞的存在可能导致p53信号通路的响应速度变慢，从而影响细胞的生物学行为。
四、动力学分析方法为了深入分析具有时滞的p53信号通路的动力学特性，我们采用了数学建模和仿真分析的方法。
首先，根据p53信号通路的生物学特性和已知的分子相互作用关系，建立相应的数学模型。
然后，通过仿真分析，研究时滞对p53信号通路的影响。
具体而言，我们采用了常微分方程和离散事件模拟等方法，对p53信号通路的动态变化进行定量描述和分析。
五、动力学分析结果通过动力学分析，我们发现时滞对p53信号通路的响应速度和准确性产生了显著影响。
具体而言，当DNA损伤发生时，由于时滞的存在，p53的激活速度变慢，导致其无法及时地调节细胞周期、促进DNA修复或触发细胞凋亡等反应。
此外，时滞还可能导致p53信号通路的响应出现误差，从而影响细胞的生物学行为。
这些结果提示我们，在研究p53信号通路时，需要充分考虑时滞因素的影响。
六、结论与展望通过对具有时滞的p53信号通路进行动力学分析，我们揭示了时滞对p53信号通路的影响及其机制。
P53及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的研究进展
中占有重要地位 。 P53磷酸化可激活促凋亡基因的 转录 , 诱导细胞凋亡 [ 4] 。 P53磷酸化对肿瘤细胞的 耐药性也有一定影响 。 表达 BCR/ABL的髓白血病 细胞给予损伤 DNA的化疗药后 , 细胞内 P53水平升 高 , 并且于第 15位丝氨酸处发生磷酸化 , 这样就会 促使细胞 G2 /M期延迟以及细胞耐药的产生[ 5] 。 而 P53第 15 位丝 氨酸 的磷 酸化 对于 阻止 MDM2 与 P53相互作用而导致的 P53降解也十分重要[ 6] 。 上 述似乎在 P53磷酸化诱导凋亡和细胞耐药上存在矛 盾 , 但 Thompson等 [ 7] 认为 P53磷酸化在 P53的活化 上并 不 是 必 需 的 , 真 正 占 重 要 地 位 的 是 P53 与 MDM2的相互作用 。所以 P53不同位点的磷酸化可 能会产生不同的作用 。 1.3 p53基因突变 一半以上的肿瘤细胞存在 p53 基因突变 , 至少可以分为 3种类型 :① 对 p53无显 性负相活性的非活性突变 。 ② 与野生型 p53相互 作用具有显性负相活性的非活性突变 。 ③ 获得功 能的突变 。这些 p53基因突变可能参与某些肿瘤对 某些化疗药物的耐药性 , 但是其中的机制至今仍不 明了 。
[ 作者简介 ] 张 玉琥 (1962 -), 男 , 主 任药 师 , 主要从 事化 学药品 技术 审评 工 作 。 联系 电 话 :(010)68585566, E-mail: zhangyh@。
编辑 :王宇梅 /接受日期 :2006 -08 -21
P53 及其信号通路在肿瘤耐药分子机制中的研究进展 ＊
表达bcrabl的髓白血病细胞给予损伤dna的化疗药后细胞内p53水平升并且于第15位丝氨酸处发生磷酸化这样就会促使细胞g2m期延迟以及细胞耐药的产生p53第15位丝氨酸的磷酸化对于阻止mdm2p53相互作用而导致的p53降解也十分重要述似乎在p53磷酸化诱导凋亡和细胞耐药上存在矛认为p53磷酸化在p53的活化上并不是必需的真正占重要地位的是p53mdm2的相互作用
P53基因的功能
P53基因的功能1阻滞细胞周期在细胞周期中，P53的调节功能主要体现在G1和G2/M期校正点的监测，与转录激活作用密切相关。
P53下游基因P21编码蛋白是一个依赖Cyclin（细胞周期蛋白）的蛋白激酶抑制剂，一方面P21可与一系列Cyclin-cdk（细胞周期蛋白依赖性激酶）复合物结合，抑制相应的蛋白激酶活性，导致高磷酸化Rb蛋白（视网膜母细胞瘤蛋白）堆积，后者使E2F转录因子（参与细胞周期调控的细胞因子）不能活化，引起G1期阻滞；另外P53的另外3个下游基因CyclinB1,CADD45和14-3-3（T 则参与G2/M期阻滞。
2促进细胞调亡Bcl-2（调控线粒体外膜通透性的基因家族）可阻止凋亡形成因子如细胞色素C等从线粒体释放出来，具有抗凋亡作用，而Bax（促凋亡基因）可与线粒体上的电压依赖性离子通道相互作用，介导细胞色素c的释放，具有凋亡作用，p53可以上调Bax的表达水平，以及下调Bcl-2的表达共同完成促进细胞凋亡作用。
P53还可通过死亡信号受体蛋白途径诱导凋亡，TNF受体（在真核细胞表达具有生物活性的可溶性肿瘤坏死因子）和Fas蛋白（一种细胞膜抗原，主要功能是介导细胞凋亡）。
3维持基因组稳定DNA®损后，由于错配修复的累积，导致基因组不稳定，遗传信息发生改变。
P53可参与DNA勺修复过程，其DNA吉合结构域本身具有核酸内切酶的活性，可切除错配核甘酸，结合并调节核甘酸内切修复因子XP评口XPD的活性，影响其DN睡组和修复功能。
4抑制肿瘤血管生成肿瘤生长到一定程度后，可以通过自分泌途径形成促血管生成因子，刺激营养血管在瘤体实质内增生。
P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad 得表达，抑制肿瘤血管形成。
在肿瘤进展阶段，P53基因突变导致新生血管生成，有利于肿瘤的快速生长，这常常是肿瘤进入晚期的表现。
p53既可阻滞细胞周期，也可诱导细胞凋亡。
两种作用方式都是为了维护基因组的稳定，但二者的性质截然不同。
p53信号通路 PCR array 芯片
p53Signaling Pathway PCR Array p53信号通路PCR芯片Catalog No.PAHS-027A（人）Catalog No.PAMM-027A（小鼠）Catalog No.PARN-027A（大鼠）The p53Signaling Pathway RT²Profiler™PCR Array profiles the expression of84genes related to p53-mediated signal transduction.The array includes p53-related genes involved in the processes of apoptosis,the cell cycle,cell growth,proliferation,and differentiation,and DNA ing real-time PCR,you can easily and reliably analyze expression of a focused panel of genes related to p53signaling pathway with this array.p53信号通路RT²Profiler™PCR Array可以同时测定84个与p53信号通路相关的基因。
这些基因包括与p53信号通路相关的基因，这些基因参与细胞凋亡、细胞周期、细胞生长、增殖和分化以及DNA修复等。
利用实时定量PCR，你可以方便并且可信地对与p53信号通路相关的基因进行同时检测。
Apoptosis Genes:Induction of Apoptosis:BAX,BID,CDKN1A,CRADD,EI24,FADD,FASLG(TNFSF6),FOXO3,PCBP4,PRKCA,TNFRSF10B,TP53,TP73,TP73L.Anti-Apoptosis:BCL2,BCL2A1,BIRC5,CASP2,HDAC1,IGF1R,MCL1,NFKB1,RELA,TNF,TNFRSF10D.Other Apoptosis Genes:APAF1,BRCA1,CASP9,E2F1,GADD45A,GML,LRDD,P53AIP1,SIAH1,SIRT1,TP53BP2,TRAF2.Cell Cycle Genes:Cell Cycle Arrest:CDKN1A,CDKN2A,CHEK1,CHEK2,GADD45A,GML,MYC,PCAF,PCBP4,RPRM,SESN1,SESN2.Cell Cycle Checkpoint:ATR,BRCA1,CCNE2,CCNG2,CDKN2A,RB1,TP53.Negative Regulation of the Cell Cycle:ATM,BAX,BRCA1,CDKN2A,MSH2,NF1,PTEN,RB1,TP53,TP73,TP73L,TSC1,WT1.Regulation of the Cell Cycle:BRCA2,CDC2,CDC25A,CDK4,E2F1,E2F3,HK2,IGF1R,KRAS,PPM1D,PRKCA,STAT1,TADA3L,TP53BP2.Other Cell Cycle Genes:BIRC5,CCNH,CCNB2,ESR1,MLH1,PCNA,PRC1.Cell Growth,Proliferation and Differentiation Genes:Negative Regulation of Cell Proliferation:BAI1,BCL2,BTG2,CDKN1A,CDKN2A,CHEK1,GML,IFNB1,IL6,MDM2,MDM4,NF1,PCAF,PPM1D,SESN1.Positive Regulation of Cell Proliferation:IGF1R,IL6.Cell Proliferation:BRCA1,CDC25A,CDC25C,CDK4,E2F1,MYC,PCNA,PRKCA.Cell Growth and Differentiation:ESR1,MCL1,MYOD1.Other Genes Related to Cell Growth,Proliferation,and Differentiation:EGR1,FOXO3A,JUN,KRAS,PTTG1.DNA Repair Genes:ATM,ATR,BRCA1,BTG2,CCNH,DNMT1,GADD45A,MSH2,PCNA,PTTG1,TP53,XRCC5.细胞凋亡相关基因；细胞周期相关基因；细胞生长、增殖和分化相关基因。
几种常见的信号通路介绍及分析
几种常见的信号通路介绍及分析信号通路是指当细胞里要发生某种反应时，信号从细胞外到细胞内传递了一种信息，细胞要根据这种信息来做出反应的现象。
下面介绍几种常见的信号通路并对其进行了介绍和分析，希望可以帮助到科研朋友们。
第一种信号通路：p53信号1、p53基因的发现p53基因是迄今发现与肿瘤相关性高的基因。
1979年，Lane和Crawford在感染了SV40的小鼠细胞内分离获得一个与SV40大T抗原相互作用的蛋白，因其分子量为53 kDa，故而取名为p53(人的基因称为TP53)[3]。
起初，p53被误认为是癌基因，直到上个世纪90年代，人们才认识到引起肿瘤形成或细胞癌变的p53蛋白是p53基因的突变产物。
野生型p53基因是一种重要的抑癌基因，它是细胞生长周期中的负调节因子，在细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞分化、凋亡和衰老等许多过程中发挥了重要的生物学功能，因而被誉为“细胞卫士”。
随着研究的深入，人、猴、鸡、大鼠、非洲爪蟾和斑马鱼等多种模式动物的p53基因也相继被克隆。
其中，人类TP53基因定位于染色体17P13.1，小鼠p53基因被定位在11号染色体上，并在14号染色体上发现无功能的假基因。
在这些进化程度迥异的动物中，它们的p53基因结构却异常保守，基因全长16-20kb，都由11个外显子和10个内含子组成。
其中第1个外显子不编码结构域，外显子2、4、5、7、8则分别编码5个进化上高度保守的结构域，转录形成约2.5 kb的mRNA。
之后，在基因同源性的基础上又陆续发现了p53家族的其它成员，分别是p73和p63，它们也因各自的分子量而得名，具有和p53相似的结构和功能。
2、p53信号通路p53基因受多种信号因子的调控。
例如：当细胞中的DNA损伤或细胞增殖异常时，p53基因被激活，导致细胞周期停滞并启动DNA修复机制，使损伤的DNA得以修复。
然而，当DNA损伤过度而无法被修复时，作为转录因子的p53还可进一步激活下游促凋亡基因的转录，诱导细胞凋亡并杀死有DNA损伤的细胞。
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P53信号通路
P53是一个肿瘤抑制蛋白，调节各种各样基因的表达，包括细胞凋亡，生长抑制，抑制细胞周期进程，分化和加速DNA修复，基因毒性和细胞应激后的衰老。
作为一个转录因子，p53是N端激活域、DNA中央特定结合域和C-端四聚体化域的组成部分，而且其调控域富含碱性氨基酸。
p53半衰期很短，在26S蛋白酶体作用下，通过持续的泛素化和后期降解，p53在无刺激的哺乳类动物细胞中维持较低的含量。
去磷酸化的p53在MDM2（鼠双微体基因-2）泛素连接酶作用下被泛素化。
MDM2结合p53使其无活性是通过两种途径：
第一，MDM2结合p53的转录激活域，阻止转录元件的相互作用。
第二，介导p53共价结合泛素蛋白，泛素化的p53被蛋白水解酶降解。
通过使p53的失活，MDM2扮演着p53抑癌基因的主要监视者。
当细胞面临着DNA损伤、缺氧、细胞因子、代谢改变、病毒感染或者致癌基因等刺激时，导致p53泛素化被抑制和p53在细胞核内积累，通过多个共价修饰包括磷酸化和乙酰化，p53被激活并稳定存在。
p53的磷酸化大多数出现在N-末端激活域的Ser6，Ser9，Ser15，Thr18，Ser20，Ser33，Ser37，Ser46，Thr55和Thr81残基上，另外还有一些p53磷酸化出现在C-末端连接处和碱性区域的Ser315,Ser371,Ser376,Ser378,和Ser392残基上。
大多数位点上的磷酸化是由DNA损伤诱发的，还有一些例如Thr55 and Ser376在基因毒性应激下被压抑。
P53磷酸化是由几个细胞激酶所介导，包括Chks，CSNK1-Delta，CSNK2,PKA,CDK7,DNA-PK,HIPK2,CAK,p38和JNK。
显然，由ATM/ATR作用在Ser15上磷酸化，直接作用或者通过Chk1/Chk2，在Chk1/Chk2作用下的Ser20磷酸化已经证实能够减缓抑制或减慢降解p53，导致p53稳定并活化。
磷酸化诱导的p53稳定和活化是通过多种机制介导以及很多细胞环境或微环境的改变所致。
HIF-1Alpha参与p53的稳定，HIF-1Alpha调节p53介导作用的详细机制依然是一个未知数。
最近，p53和HIF-1Alpha之间的作用已被报道能够引起HIF-1Alpha的降解。
PIAS蛋白家族也被发现能与p53发生相互作用。
PIAS1和PIAS-Gamma作用可作为p53的SUMO连接酶。
另外，PIAS1的环指域
结合p53抑癌基因的C-末端催化其类泛素化（sumoylation），这个修饰，能抑制报告质粒p53的活性，包含共同序列p53DNA的结合位点。
PLM通过吸收p53到多蛋白复合体（称为PLM核体）来激活p53。
PLM是一个肿瘤抑制蛋白，也是曾发生变异称为Kremer bodies蛋白核配合物（ND10, PODs and PML-NBs）的主要组成成分。
PLM直接和p53结合并进入PLM-NBs。
补充到PLM-NBs激活p53，通过把它引进到与CBP/p300极为贴近。
BRCA1和p53发生联合，在体内和体外是相同的肿瘤抑制途径。
BRCA1对于生化调节p53作用的能力暗示着在肿瘤抑制过程，这个可能是BRCA1一个基本的角色。
P53另一个重要的修饰是乙酰化作用。
在Lys370,Lys372, Lys373, Lys381, and Lys382 byp300/CBP and at Lys320残基上通过PCAF，p53发生特殊的乙酰化。
已证明，乙酰化可以增强p53DNA的结合、通过更新辅激活因子刺激p53介导的下游靶基因转录激活。
乙酰化可以通过MDM2抑制p53的泛素化来调节p53的稳定性。
在机体内，发生Lys320, Lys373, andLys382残基上的乙酰化是通过许多基因毒性介质所诱导的，包括紫外线、电离辐射、缺氧、氧化应激，甚至耗尽的核苷酸池。
P53同样也可以被HDAC1和SIRT1去乙酰化。
人类的SIRT1是一种酶，属于去乙酰化p53肿瘤抑制蛋白，能够被显示调节p53依赖作用，包括DNA诱导损伤的细胞死亡。
P53去乙酰化能够被应用到下调Bax and p21WAF1等基因的活性。
磷酸化和乙酰化是相互依赖的。
的确，p53N-末端的磷酸化被证实能够增强与乙酰化酶p300/CBP的相互作用和加强p53乙酰化。
激活p53功能实际上是一个转录因子和诱导一些基因的转录。
DNA靶基因p53是一个有十个5'-PuPu-C(A/T)(T/A)GPyPy-3'重复出现的共有序列。
它也可以结合到一个含有四到五个重复出现碱基对的相同序列的回文位点。
完整的p53是一个不活跃的特定DNA位点，除非C-末端域发生共价或非共价修饰。
激活后p53能够参与阻碍细胞周期、细胞凋亡、基因修复和抑制血管生成。
细胞周期的抑制发生在细胞分裂周期的一个时间点。
P53抑制细胞周期是通过刺激p21WAF1/CIP1的表达实现的。
这个蛋白是CDKs的抑制剂，CDKs调节细胞周期通路干扰细胞周期蛋白伴侣。
细胞周期蛋白参与保证S期向G1期的转变的成功。
p21WAF1/CIP1抑制CDKs通过引起Rb高度磷酸化和阻止E2F的释放，导致G1-S期、G2-分裂期的转变收到抑制。
此外，p53可以刺激14-3-3,14-3-3是
细胞核外细胞周期蛋白B1-CDK1复合体螯合剂蛋白。
这导致一个G2区。
激活的p53可能也启动细胞凋亡和中止细胞增殖。
p53能激活一个广泛的网络信号，通过两个主要的凋亡通路：
外部途径和内部途径。
外在途经包括参与特殊死亡受体，这个受体属于TNFR家族，通过DISC组成，导致一系列半胱天冬酶激活，包括
Caspase8andCaspase3，进而诱导细胞凋亡。
最常见的死亡受体参与外在细胞凋亡Fas,DR5和PERP。
内部细胞凋亡途径受Bcl2家族蛋白的控制，Blc2家族蛋白能控制CytoC从线粒体中释放。
Blc2家族由抗凋亡和促进凋亡两部分组成。
Blc2家族可以分为三类：
一类是促生存蛋白，它们在结构上和Blc2很相似，例如BclXL；一类是促凋亡蛋白，如BAX和BAK，它们的结构和Blc2和BclXL很相似，起到抵抗促生存蛋白作用；和‘BH3-only’促凋亡蛋白。
有趣的是，一个关键的Blc2家族基因的亚基是p53作用的靶点，包括BAX,Noxa,PUMA和最近发现的BID。
P53也可能抑制细胞凋亡抑制剂Blc2。
P53在维持遗传稳定性中扮演一个角色，通过修复DN
A、重组染色体、姐妹染色单体中核苷酸的缺失。
GADD45是一种多功能蛋白，能被p53调控，在DNA修复和细胞周期检控点扮演重要角色。
P53能抑制血管的生成，肿瘤为了大规模生成，他们必须启动吸收他们周围养分促进血管生长，这是血管生成的过程。
P53刺激基因产生防止这个过程的发生。
P53激活Tsp1的表达，Tsp1是一种抗血管生成因子，连同其它血管生成抑制剂BAI1。
此外，p53通过负反馈循环调节MDM2，因为MDM2基因是p53的靶基因。
因此，激活的p53最终导致自己失活，通过转换一个途径导致自己死亡。
MDM2受到进一步的控制，通过直接与ARF蛋白结合，它将防止MDM2介导
p53水解。
另一方面，PTEN抑制MDM2介导p53降解。
P53形成活化的PTEN，这样可以进一步抑制AKt的活性。
因此，通过抑制剂抑制的AKs可能引起一个积极的反馈作用，可能额外产生抗肿瘤的作用。
c-Fos原癌基因也是通过p53肿瘤抑制基因转录激活的目标。
突变的p53伴随着基因组的不稳定和增加肿瘤发生的概率。
在所有肿瘤中p53是最频繁突变的蛋白，据估计有60%的肿瘤有变异形式，影响其生长抑制活动。
然而一些常见的肿瘤有较高的发病率，90%的子
宫癌和70%的大肠癌发现p53发生突变。
p53蛋白可以通过几种方法失去活性，包括遗传突变，它导致某些家族性癌症的发病率较高，如Li-Fraumeni综合症。
某些肿瘤的DNA病毒,如人类腺病毒和乳头瘤病毒，结合并且抑制蛋白活性。
功能性的p53被认为具有对肿瘤发生的保护性作用。