归纳总结几种组织水肿的成因
药店专业销售解决方案：11种水肿解析大全
药店专业销售解决方案：11种水肿解析大全水肿，是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，是临床医疗中的重要症状与体征，不可轻视。
例如：糖尿病患者可能有糖尿病肾病导致水肿，以及使用胰岛素或噻唑烷二酮类药物后出现药源性水肿。
水肿可分为全身性与局部性。
当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。
一般情况下，“水肿”这一医学术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
水肿发生的机制在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。
保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压；②血浆胶体渗透压；③组织间隙机械压力（组织压）；④组织液的胶体渗透压。
当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。
产生水肿的机制主要有：1、毛细血管血流动力学改变（1）毛细血管内静水压增加；（2）血浆交替渗透压降低；（3）组织液渗透压增高；（4）组织间隙机械压力降低；（5）毛细血管通透性增强。
2、水钠潴留（1）肾小球滤过功能降低：①肾小球滤膜通透性降低；②球-管平衡失调；③肾小球滤过面积减少；④肾小球有效滤过压下降。
（2）肾小管对水钠的重吸收增强：①醛固酮分泌增加；②抗利尿激素分泌增加。
3、静脉或淋巴回流障碍，多产生局部水肿水肿的病因与临床表现一、全身性水肿1、心源性水肿：主要是右心衰竭的表现发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起水钠潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。
前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。
水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。
心源性水肿的特点是首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。
水肿－水肿的概念、分类、发生机制、常见水肿及发生机制
水肿－水肿的概念、分类、发生机制、常见水肿及发生机制组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。
水肿分类：局部性、全身性；肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性；皮下水肿、肺水肿、脑水肿；显性水肿、隐性水肿。
第一节水肿发生的机制（重点）一、血管内外液体交换失衡－组织液的生成大于回流1、影响因素：1.1、平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液的流体静压，促使毛细血管内的液体向组织间滤出。
1.2、有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液的胶体渗透压，促使组织间液向毛细血管回流。
1.3、平均实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压，生理情况下，此值约为20mmHg，但不引起水肿，因为淋巴回流起着非常重要的作用。
2、原因：2.1、毛细血管内流体静力压升高：右心衰的全身性水肿、左心衰的肺水肿、静脉血栓的局部水肿等。
2.2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白，低蛋白血症如：肝硬化、恶性肿瘤等。
2.3、微血管壁通透性增高：感染、烧伤、冻伤、变态反应等，血管内蛋白滤出，有效胶体渗透压↓。
2.4、淋巴液回流受阻：如丝虫病引起的下肢和阴囊的慢性水肿，称为象皮肿。
二、机体内外液体交换失衡－钠水潴留正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。
当肾功能紊乱时，水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。
过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。
1、肾小球滤过率下降1.1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。
1.2、肾血流量减少如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。
2、肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。
当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅰ和Ⅱ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。
各型水肿的原因及特点教学教材
各型水肿的原因及特点浅述各型水肿的原因及特点水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
水肿分为全身性与局部性。
一.全身性水肿1.肾源性水肿各种肾小球疾病包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征，各种肾脏病引起的肾功能衰竭等。
其临床特点：水肿多从组织疏松的部位如眼睑、颜面、足踝部开始，以晨起时最明显，活动后逐渐减轻，而后逐步扩展致全身水肿；肾性水肿的性质是软而易移动，用手指按压局部皮肤可出现凹陷，临床上称之为凹陷性水肿。
肾性水肿患者常同时伴有高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、少尿等其他肾脏疾病表现。
2.心源性水肿各种心脏病发生右心衰竭时均可引起全身性水肿，如先天性心脏病、肺心病、心包疾病、冠心病、心肌疾病、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病、高血压心脏病等。
心源性水肿是因心脏的收缩或舒张功能障碍，导致体循环淤血、静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。
心源性水肿的特点是先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于下午后出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，水肿常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水，水肿性质坚实，移动性较小。
静脉压测定明显升高，常有心脏病病史和心脏病体征。
3肝源性水肿主要见于重型肝炎、肝硬化、晚期肝癌等。
肝病性水肿主要是由于肝功能障碍，肝脏合成血浆蛋白的能力降低所致，主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部、上肢常无水肿。
水肿特点为凹陷性，常先出现踝部，逐渐向上蔓延，最后形成顽固性腹水。
患者常伴有黄疸、肝脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等门脉高压体征。
4.营养不良性水肿各种慢性消耗性疾病、蛋白丢失性胃肠病，如长期腹泻既影响食欲，又妨碍蛋白质吸收的慢性痢疾、肠结核、婴儿幽门痉挛或梗阻、胰蛋白酶缺乏、脓胸、肺脓肿、严重弥漫性肝脏疾病、大量腹水、大量失血和外科伤口大量引流及重度烧伤等使体内蛋白质大量丢失致低蛋白血症等均可产生全身性水肿。
组织水肿原因高中知识点
组织水肿原因高中知识点
组织水肿（edema）是指身体组织中液体过多引起肿胀的一种症状。
常
见于手脚、面部和腹腔，也可能发生在其他部位。
组织水肿可能是疾
病的表现或疾病的后果，其产生原因有多种。
本文将列举组织水肿的
原因。
1.心血管疾病：心衰、高血压、静脉曲张等疾病均可能导致心肌收缩减弱或休克，使得血液向周围组织渗出，产生水肿。
2.肝病：肝硬化、脂肪肝等肝病会导致肝脏功能受损，引起体内蛋白质合成不足，造成水肿。
3.肾病：肾脏病变和肾功能不全也常常造成组织水肿。
这是由于肾脏失去了排除体内多余液体和水分的能力。
4.药物反应：一些药物，如多巴胺受体拮抗剂和洋地黄素，会导致血管扩张和血管渗透，使得液体从血管渗出，从而引起水肿。
5.淋巴系统障碍：淋巴系统是人体排除废物的一部分，若淋巴系统障碍，则会影响废物的排出，造成液体积聚引起水肿。
6.饮食因素：高盐饮食和高咸食物会增加人体的液体负荷，容易造成水
肿。
7.妊娠：孕妇的子宫和妊娠期激素引起了血管的扩张和液体滞留，从而引起了水肿。
8.其他：寒冷过度、长时间站立或坐卧不安也可能导致液体从血管漏出，引起水肿。
总之，组织水肿可能是多种疾病的表现，也可能由药物反应、饮食等
因素引起。
对于水肿，及时诊断疾病并治疗是关键。
同时，健康的生
活方式也可减少水肿的发生。
例如坚持适度运动、减少饮食中的高盐
食物、保持足够的水分摄入等，都是降低水肿发生的有效方法。
高中生物引起组织水肿的几种可能
1.毛细淋巴管受阻，组织中大分子蛋质不能回流至毛细淋巴管致使组织液浓度升高，
组织吸水造成组织水肿.
2.过敏性物质引起过敏性水肿，过敏反应中组织胺的释放,引起毛细血管通透性增高,血
浆蛋白进入组织液使其浓度高,组织液吸水造成水肿。
3.营养不良引起组织水肿，营养不良时,血浆蛋白合成量减少，血浆透透压降低,使水分
进入组织液,引起组织水肿。
4.组织细胞代谢班盛，代谢产物增加时,引起组织液浓度升高,组织液吸水造成组织水肿。
5.肾小球发炎使血浆随尿液排出体外,血浆浓度下降，其吸水能力降低,会使组织液水分
增多,出现水肿现象。
水肿发生的基本机制
水肿发生的基本机制水肿是一种常见的症状，它通常表现为局部或全身组织的异常积液。
水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理过程。
本文将从细胞水平和组织水平两个方面，探讨水肿发生的基本机制。
细胞水平细胞是组成人体的基本单位，水肿的发生与细胞内外液体平衡失调有关。
正常情况下，细胞内外的液体是处于动态平衡状态的。
细胞膜是细胞内外液体交换的关键结构，它具有选择性通透性，可以控制物质的进出。
当细胞膜受到损伤或炎症刺激时，细胞内外液体平衡就会被打破，导致水肿的发生。
细胞内水肿是指细胞内液体过多，导致细胞体积增大。
细胞内水肿的主要原因是细胞膜通透性增加，使得细胞内的离子和分子向细胞外扩散，而水分则向细胞内聚集。
细胞内水肿常见于缺氧、毒素、炎症等情况下。
细胞外水肿是指细胞外液体过多，导致组织间隙的液体积聚。
细胞外水肿的主要原因是组织血管通透性增加，使得血管内的液体和蛋白质向组织间隙渗出，而组织间隙的液体则难以被排出。
细胞外水肿常见于炎症、过敏、创伤等情况下。
组织水平组织是由多个细胞组成的结构，水肿的发生与组织内液体平衡失调有关。
正常情况下，组织内外的液体也是处于动态平衡状态的。
组织内的液体主要由血管内的液体和细胞内的液体组成，而组织外的液体则主要由淋巴液组成。
当组织内外液体平衡被打破时，就会导致水肿的发生。
血管性水肿是指由于血管内液体渗出或淋巴回流障碍，导致组织间隙液体积聚。
血管性水肿的主要原因是血管壁通透性增加，使得血管内的液体和蛋白质向组织间隙渗出，而组织间隙的液体则难以被排出。
血管性水肿常见于炎症、过敏、创伤等情况下。
淋巴性水肿是指由于淋巴回流障碍，导致组织间隙液体积聚。
淋巴性水肿的主要原因是淋巴管阻塞或淋巴循环不畅，使得组织间隙的液体无法被排出。
淋巴性水肿常见于淋巴结切除、淋巴管炎症等情况下。
总结水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理过程。
细胞水平和组织水平是水肿发生的两个基本方面。
在细胞水平上，水肿的发生与细胞内外液体平衡失调有关；在组织水平上，水肿的发生与组织内外液体平衡失调有关。
高中生物组织水肿形成的原因
组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。
水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。
正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的，这有赖于血管的内外液体和机体内外液体交换的平衡。
水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成的，主要有以下几方面原因：1、血管内外液体交换障碍当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。
如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。
②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。
这种水肿常为全身性的。
③毛细血管通透性增加正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。
但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。
结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。
炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。
④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。
当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。
如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。
2、体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。
正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。
水肿发生的基本机制
水肿，是指体内组织间隙和腔隙中液体过多而引起的局部肿胀现象。
水肿的发生机制复杂，涉及多种因素，包括血管、组织和细胞的变化。
本文将从以下几个方面介绍水肿的发生机制。
一、血管通透性增加血管通透性增加是水肿发生的主要机制之一。
血管壁由内皮细胞和基底膜组成，内皮细胞之间的连接紧密，形成血管壁的主要屏障。
当血管受到刺激时，内皮细胞之间的连接变得松弛，血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管内渗出到组织间隙和腔隙中，引起水肿。
例如，过敏性休克是一种严重的过敏反应，其发生机制之一就是血管通透性增加。
过敏原进入体内后，刺激免疫系统产生大量的组胺等物质，使血管通透性增加，导致血管内液体和蛋白质大量渗出到组织间隙中，引起水肿。
二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是引起水肿的重要机制之一。
淋巴系统由淋巴管、淋巴结和淋巴器官组成，主要负责体液循环和免疫防御。
当淋巴循环出现障碍时，组织间隙和腔隙中的液体无法被淋巴管吸收，导致积聚引起水肿。
例如，淋巴水肿是一种由淋巴循环障碍引起的水肿。
淋巴水肿患者的淋巴管或淋巴结发生病变，无法正常吸收组织间隙中的液体，导致液体积聚引起水肿。
三、组织细胞水肿组织细胞水肿是指细胞内液体过多而引起的水肿。
细胞内液体过多可能是由于细胞内代谢障碍、细胞膜通透性改变或细胞内外渗透压失衡等原因引起的。
例如，心肌梗死是一种常见的心血管疾病，其发生机制之一就是心肌细胞水肿。
心肌梗死时，心肌细胞缺血缺氧，细胞内代谢障碍，导致细胞内液体过多，引起心肌细胞水肿，加重心肌损伤。
综上所述，水肿的发生机制复杂，涉及多种因素。
了解水肿的发生机制，有助于我们更好地预防和治疗水肿。
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5 归纳总结几种组织水肿的成因
5.1组织水肿的原理
血浆渗透压由晶体渗透压（低分子物质引起）和胶体渗透压（高分子蛋白质引起），由于晶体物质容易透过毛细血管壁，胶体物质不能透过毛细血管壁，所以，虽然胶体渗透压较小，但对保持血浆水分方面起着重要的调节作用。
当血浆蛋白浓度降低血浆胶体渗透压显著下降时或血浆渗透压降低时，组织液的水量将增加，从而引起水肿；这是引起组织水肿的直接原因。
5.2几种引起组织水肿原因的归纳
5.2.1花粉等过敏原引起的过敏反应
过敏原再次侵入能与吸附在相关细胞膜上的相应抗体结合，从而引起对应的组织细胞释放组织胺，组织胺通过体液运输使毛细血管壁的通透性增大，血浆蛋白外渗，使组织液的渗透压增大而血浆渗透压相对降低，组织液吸水导致水肿。
5.2.2组织炎症、损伤
局部组织发生炎症或损伤时使机体产生激肽（即舒血管物质），激肽能使血管舒张，毛细血管的血压升高，从而使对应组织间的组织液、淋巴液增加。
5.2.3肾小球肾炎
当肾小球发生炎症，肾小球的滤过作用增强使部分大分子血浆蛋白进入肾小囊中，而肾小管和集合管部位对大分子蛋白质不能重吸收；从而使血浆蛋白质随尿液排出，引起血浆渗透压下降，血浆中的水向组织液渗透变多使组织液增多。
5.2.4蛋白质类营养缺乏
这类多是因为长期蛋白质类营养供应不足，使肝脏合成的血浆蛋白量严重不足；从而使血浆的渗透压变小，引发血浆中的水大量渗透到组织间隙，出现组织水肿。
6.2.5毛细淋巴管阻塞
毛细淋巴管阻塞使毛细淋巴管中的压力变大，阻止组织液向毛细淋巴管中渗入而大量在组织间隙积累，引发组织水肿。