端粒和端粒酶的发现及相关研究
端粒和端粒酶的发现及其生物学意义
端粒和端粒酶的发现及其生物学意义随着人类寿命的延长，老龄化社会已成为全球面临的一个共同挑战。
在这个过程中，我们需要更深入地了解细胞老化的机制，以寻找延缓衰老、增强健康寿命的方法。
在这方面，端粒和端粒酶的发现对于我们理解细胞老化和癌症等疾病的发生具有重要的意义。
端粒是存在于染色体末端的一段DNA序列，它们的主要功能是保护染色体免受损伤和降解。
每次细胞分裂时，由于DNA聚合酶的特性，染色体的末端会出现缺失，这就是所谓的“端粒缩短”。
当端粒缩短到一定程度时，细胞就会停止分裂，进入“细胞衰老”状态，最终死亡。
因此，端粒缩短是细胞衰老的一个重要机制。
然而，端粒缩短并非是不可逆的。
在某些细胞中，存在一种叫做“端粒酶”的酶，它能够在细胞分裂时重新构建端粒，从而延缓细胞的衰老。
这种酶最初是在真核生物中被发现的，它由一个RNA分子和一些蛋白质组成。
这个RNA分子是非编码RNA，也就是不编码蛋白质的RNA，它可以作为模板来合成端粒DNA序列。
由于端粒酶的存在，一些细胞可以不断地分裂，甚至可以无限期地生长和繁殖，这些细胞被称为“不死细胞”。
端粒酶的发现对于我们理解细胞衰老和癌症等疾病的发生具有重要的意义。
在正常情况下，细胞衰老是一个自然的过程，它可以帮助我们预防癌症等疾病的发生。
但是，在某些情况下，细胞衰老会被逆转，这就会导致癌症的发生。
癌细胞可以利用端粒酶来不断地分裂和扩散，从而形成肿瘤。
因此，端粒酶已成为癌症治疗的一个重要靶点。
此外，端粒酶还与一些其他疾病的发生有关。
例如，在某些疾病中，端粒酶的活性会降低，导致端粒缩短，从而加速细胞衰老和疾病的发生。
因此，端粒酶已成为一些疾病的治疗靶点，研究人员正在探索如何通过调节端粒酶的活性来治疗这些疾病。
总之，端粒和端粒酶的发现为我们理解细胞老化和癌症等疾病的发生提供了重要的线索。
通过研究端粒和端粒酶的机制，我们可以寻找延缓衰老、增强健康寿命的方法，也可以为癌症等疾病的治疗提供新的思路和方法。
关于端粒及端粒酶的调查报告
关于端粒及端粒酶的调查报告一：引言2009年10月5日，诺贝尔生理学或医学奖颁发给了美国科学家伊丽莎白·布莱克本、卡罗尔·格雷德和杰克·绍斯塔克，以表彰他们在研究端粒和端粒酶保护染色体的机理方面的贡献。
这篇调查报告将会通过资料查询和逻辑推断等方式论述关于端粒，端粒酶以及它们与肿瘤细胞的相关内容。
二：端粒和端粒酶2.1.1端粒端粒（Telomere）是染色体末端的重复DNA序列，在人细胞中长度约为几千到一两万碱基对，它防止细胞将天然染色体末端识别为染色体断裂，起着保护和稳定染色体的作用。
[1]随着细胞的分裂增殖，端粒会逐渐缩短。
当端粒的长度缩短到一定程度时，细胞的分裂便会停止。
因此，端粒具有调节细胞增殖的作用，是细胞分裂的“时钟”。
端粒的碱基序列具有极高的保守性，但不同物种的端粒仍有差异，例如：四膜虫重复序列为GGGGTT，草履虫为TTGGGG，人类和哺乳动物为TTAGGG.[2]2.1.2端粒的结构端粒通常由富含G的DNA重复序列,以及端粒结合蛋白和端粒相关蛋白组成。
端粒结合蛋白直接保护端粒DNA,端粒相关蛋白通过与端粒结合蛋白的相互作用间接影响端粒的功能。
端粒既可保护染色体不受核酸酶的破坏,又避免了因DNA黏性末端的裸露而发生的染色体融合。
[4][5]2.2.1端粒酶端粒酶（Telomerase），在细胞中负责端粒的延长的一种酶。
在端粒发现之后，人们便开始猜测存在这样一种酶，可以起到延长端粒的作用——因为随着细胞的分裂增殖和染色体的复制，端粒应当越来越短，但是某些细胞（如肿瘤细胞）的端粒长度却能够保持相对不变。
在1997年,Tom Cech实验室的Lingner在Euplotes aediculatus以及酿酒酵母中发现了真正的端粒酶催化亚基。
[3]2.2.2端粒酶的作用机理端粒酶主要依靠两种成分来实现其功能，一种名为端粒酶逆转录酶（TERT）的蛋白酶，另一种是作为模板的一小段RNA序列。
端粒和端粒酶的发现及其生物学意义
端粒和端粒酶的发现及其生物学意义端粒和端粒酶是细胞生物学中一个重要的发现，它们的存在对于细胞的生命活动和分裂有着至关重要的作用。
本文将介绍端粒和端粒酶的发现过程，以及它们在细胞生物学中的重要作用。
一、端粒的发现1940年代初期，生物学家Hermann Muller发现了X射线可以导致果蝇基因突变，从而引发了对DNA的研究。
在此之后，科学家们开始研究DNA的结构和功能，他们发现DNA是由四种碱基组成的，即腺嘌呤（A）、胸腺嘧啶（T）、鸟嘌呤（G）和胞嘧啶（C）。
然而，随着研究的深入，科学家们发现，在DNA的两端存在着一种特殊的序列，这种序列被称为端粒。
端粒是由一种叫做“重复序列”的DNA组成的，这种DNA序列在不同物种之间有所不同，但它们都具有重复的结构。
在人类中，端粒由TTAGGG序列组成，这个序列在人类基因组中重复了数千次。
二、端粒酶的发现在研究端粒的过程中，科学家们发现，端粒在细胞分裂过程中会逐渐缩短，当端粒缩短到一定程度时，细胞就会停止分裂。
这个现象被称为“Hayflick极限”，它是由于DNA的缩短导致的。
然而，当科学家们研究端粒的缩短机制时，他们发现，端粒缩短的速度并不是恒定的，而是与一种叫做“端粒酶”的酶密切相关。
端粒酶是一种由蛋白质和RNA组成的复合物，它能够将端粒的缩短速度减缓，从而延长细胞的寿命。
端粒酶能够在细胞分裂过程中向DNA的末端添加一些新的端粒序列，从而防止端粒的缩短。
三、端粒和端粒酶的生物学意义端粒和端粒酶的发现对于细胞生物学的研究有着重要的意义。
首先，它们的存在解释了为什么细胞会随着时间的推移而老化。
由于端粒的缩短和端粒酶的缺失，细胞分裂的次数受到了限制，从而导致细胞的寿命变短。
其次，端粒和端粒酶的研究还有助于理解癌症的发生。
癌症细胞具有无限制的增殖能力，这是由于它们能够通过某些机制维持端粒的长度，从而避免了端粒缩短所导致的细胞停止分裂的现象。
此外，端粒和端粒酶的研究还有助于开发抗衰老和抗癌的药物。
端粒、端粒酶研究及应用进展
关键词：端 粒 ；端 粒 酶 ；研 究 现 状 ；未 来 展 望
疗和延缓衰老。
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需要着重研究端粒与肿瘤的关系。了解是什么原因激活了癌细胞
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众 所 周 知 ，恶性肿瘤细胞中具有较高活性的端粒酶，它能维
有助于医学界制造出抑制和激活端粒酶的药物，帮助癌症患者治 持癌细胞端粒的长度，使其无限制扩增。因此下一阶段的研究还
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科技论文与案例交流
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端 粒 、端粒酶研究及应用进展
韦伟 (西 华 师 范 大 学 西 南 野 生 动 植 物 资 源 保 护 教 育 部 重 点 实 验 室 西 华 师 范 大 学 生 命 科 学 学 院 四 川 南 充 637009)
端粒与端粒酶的研究解读诺贝尔生理学或医学奖
端粒与端粒酶的研究解读诺贝尔生理学或医学奖一、本文概述自人类踏入科学研究的领域以来，生命的奥秘一直是科学家们孜孜不倦探索的主题。
作为生命科学的两大支柱之一，医学领域的研究进展对人类生活的影响深远而持久。
每年的诺贝尔生理学或医学奖揭晓，都会引发全球范围内的广泛关注，因为它不仅代表了该领域最前沿的科学成果，更预示了未来医学可能的突破方向。
本文将以诺贝尔生理学或医学奖为背景，深入探讨端粒与端粒酶的研究，解读这一重大科学奖项背后的科学意义和影响。
端粒和端粒酶是生物学中的两个重要概念，它们在细胞生物学、分子生物学和遗传学等领域有着广泛的应用。
端粒是真核生物染色体末端的特殊结构，具有保护染色体末端、防止染色体融合和降解的重要作用。
而端粒酶则是一种特殊的逆转录酶，能够合成端粒DNA，从而维持端粒的长度和稳定性。
近年来，随着对端粒和端粒酶研究的深入，科学家们发现它们在细胞衰老、癌症发生和发展等方面扮演着重要的角色，因此，对端粒与端粒酶的研究不仅具有重要的理论价值，也具有广阔的应用前景。
本文将从端粒与端粒酶的基本概念入手，详细介绍它们在生物学中的重要作用，回顾相关的科学发展历程，并重点解读近年来诺贝尔生理学或医学奖中涉及端粒与端粒酶的重要研究成果。
通过对这些成果的深入分析和解读，我们希望能够更好地理解端粒与端粒酶在生命科学中的地位和价值，同时也为未来的医学研究提供新的思路和方法。
二、端粒与端粒酶的基本概念端粒，也被称为端区或端粒DNA，是真核细胞线性染色体末端的特殊结构。
它们像一顶帽子，保护着染色体的末端，防止其受到损伤或与其他染色体发生融合。
端粒的存在对于维持染色体的完整性和稳定性至关重要。
端粒主要由重复的非编码DNA序列组成，这些序列在染色体末端形成特定的结构，从而起到保护作用。
端粒酶则是一种特殊的逆转录酶，能够合成端粒DNA。
其主要功能是在端粒DNA受到损伤或缩短时，通过添加重复的DNA序列来修复端粒，从而保持染色体的稳定性和长度。
端粒与端粒酶
端粒与端粒酶端粒酶-简介细胞中有种酵素负责端粒的延长，其名为端粒酶。
端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，藉由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。
端粒酶让人类看到长生不老的曙光。
端粒酶-定义端粒酶（Telomerase），是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。
端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。
端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。
端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。
细胞中有种酵素负责端粒的延长，其名为端粒酶。
端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，藉由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。
但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂克隆的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。
当细胞分化成熟后，必须负责身体中各种不同组织的需求，各司其职，于是，端粒酶的活性就会渐渐的消失。
对细胞来说，本身是否能持续分裂克隆下去并不重要，而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命，就是让组织器官运作，使生命延续，但不是永续，这种世代交替的轮回即是造物者对于生命设计的巧思。
端粒酶-应用一般认为，端粒酶活性的再活化，可以维持端粒的长度，而延缓细胞进入克隆性的老化，是细胞朝向不老的关键步骤。
在表皮纤维母细胞中恢复端粒酶的活性确实可以延长细胞分裂的寿命，使细胞年轻的周期延长。
此外，在医疗方面的运用，以血管的内皮细胞为例，血管的内皮细胞在血流不断冲刷流动下，损伤极快，个体年轻时周围组织可以不断提供新的细胞来修补血管管壁的损伤，一旦个体年老以后，损伤周围无法提供新的细胞来修补，动脉也就逐渐走向硬化的病征。
端粒端粒酶研究进展
端粒端粒酶研究进展端粒是染色体末端的一段DNA序列，它起到保护染色体稳定性和完整性的作用。
然而，由于染色体在每次细胞分裂时会缩短一段，当端粒长度过短时，染色体会发生异常，并最终导致细胞老化和死亡。
端粒酶则是一种重要的酶，它能够补充并保持端粒的长度稳定。
近年来，对于端粒和端粒酶的研究取得了许多重要的进展。
首先，科学家们对于端粒和端粒酶的结构和功能进行了深入的研究。
端粒由重复的TTAGGG序列组成，这些序列会通过端粒酶的作用被补充。
端粒酶主要由两个亚基组成：一个叫做端粒酶反转录酶TERT，另外一个则是端粒酶RNA（TERC）。
TERT具有酶的活性，而TERC则是TERT的模板，用于合成新的端粒DNA。
端粒酶通过不断循环地合成新的端粒DNA来补充端粒的长度，从而延长染色体的寿命。
其次，研究表明端粒和端粒酶在癌症中具有重要的作用。
在正常细胞中，端粒的长度会随着细胞的分裂而缩短，从而限制了细胞的生命周期。
然而，在肿瘤细胞中，端粒酶的活性会显著增加，导致细胞端粒的长度不断维持，并且细胞可以无限制地分裂。
这种增强的端粒酶活性对于肿瘤细胞的免疫逃逸、增殖和转移等方面起着重要的作用。
因此，端粒酶已成为癌症治疗的一个重要靶点，研究人员已经开始开发端粒酶抑制剂，以抑制肿瘤的生长和扩散。
此外，最近的研究发现，端粒和端粒酶在衰老过程中也发挥了重要的作用。
随着年龄的增长，端粒长度会逐渐缩短，从而引发细胞衰老和组织功能下降。
研究人员尝试通过增强端粒酶的活性来抑制细胞衰老，以延长寿命和改善老年病的发生率。
实验证据显示，通过增加端粒酶的表达或给予端粒酶活性的药物可以有效地抑制细胞衰老。
这些发现为老年病的治疗和延长寿命提供了新的研究方向。
总之，端粒和端粒酶在细胞衰老、癌症等疾病方面的研究进展迅速。
研究人员们对于端粒和端粒酶的结构和功能有了更深入的了解，并且逐渐揭示了它们在疾病中的重要作用。
未来的研究将继续深入探究端粒和端粒酶的调控机制，并开发出更具针对性的治疗手段，为人类健康的维护做出更大的贡献。
端粒酶的发现
端粒酶的发现引言1990年代初，科学家们发现了一个被称为端粒酶的重要酶类。
端粒酶在染色体末端的保护中扮演着至关重要的角色。
本文将介绍端粒酶的发现过程以及对生命科学领域的重要意义。
端粒酶的发现历程1.端粒酶的初步研究端粒酶的存在最早可以追溯到上世纪60年代，当时研究人员注意到在细菌中有一种酶能够将DNA的末端连接起来。
这项研究启发了科学家们对细胞中类似功能酶的寻找。
2.端粒酶在真核生物中的发现在20世纪80年代，研究人员开始研究类似的酶是否存在于真核生物中。
通过一系列实验，他们成功地从酵母中分离出一种能够在DNA末端合成端粒的酶，这就是后来被称为端粒酶的酶。
这项重要发现为进一步研究端粒酶的功能奠定了基础。
3.端粒酶的结构研究在端粒酶的发现后不久，科学家们开始对其结构进行研究。
通过X射线结晶学等手段，研究人员解析了端粒酶的结构，发现它由多个亚基组成，并具有复杂的空间构型。
4.端粒酶的功能研究随着对端粒酶的结构认识的加深，科学家们开始研究端粒酶的功能。
他们发现，端粒酶能够在每一次细胞分裂中保护染色体的末端，并防止其在重复分裂中逐渐缩短。
这使得细胞能够维持较长的染色体长度，从而延长了细胞的寿命。
端粒酶的意义和应用1.端粒酶在衰老和癌症中的作用人体细胞在不断分裂和复制的过程中，染色体的末端会逐渐缩短。
当染色体末端变得过短时，会出现衰老和疾病的现象。
而端粒酶的发现为研究和治疗衰老和癌症提供了新的方向。
2.端粒酶在药物开发中的应用研究端粒酶的功能和作用机制，有助于科学家们寻找新的药物开发靶点。
一些药物已经在实验中被发现能够调节端粒酶的活性，对于癌症等疾病的治疗具有潜在的疗效。
3.端粒酶在基因编辑中的应用近年来兴起的基因编辑技术如CRISPR-Cas9，也借鉴了端粒酶的原理。
科学家们通过引入端粒酶的功能模块，使得基因编辑技术能够更精确地定位到染色体的末端，增加编辑效率和准确性。
结论端粒酶的发现为我们对细胞和遗传学的理解提供了重要的突破。
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端粒和端粒酶的发现及相关研究吴玉强，植物保护1301,619227571@摘要：端粒以及端粒酶的研究历经半个世纪，端粒是染色体末端的特殊结构，对染色体有保护作用，而端粒酶能合成端粒，使得端粒的长度和结构得以稳定。
端粒长度的维持以及端粒结构的稳定在细胞衰老、癌症发生以及干细胞全能性自我更新能力维持等生命过程中都起重要作用。
随着研究的不断深入，实现合理控制端粒的长度和端粒酶活性成为可能，这将有助于攻克医学领域“癌症、特定遗传病和衰老”三个重要领域的难题。
本文就有关端粒和端粒酶的发现及相关研究进行简述。
关键词：端粒，端粒酶，染色体2009年10 月5 日，瑞典皇家科学院诺贝尔奖委员会宣布将2009 年度诺贝尔生理学或医学奖(The Nobel Prize in Physiology or Medicine)授予3 位美国科学家伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth H.Blackburn),卡萝尔·格雷德(Carol W. Greider)和杰克·绍斯塔克(Jack W. Szostak)，以表彰他们“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。
他们的发现阐明了端粒酶的作用——使端粒的长度和结构得以稳定，从而保护染色体．细胞随着端粒的变短而衰老，而当端粒酶的活性足以维护端粒的长度时，细胞将会延迟衰老．在癌细胞得到永生性这一过程中，端粒酶的激活起了非常重要的作用．相反，一些遗传病正是由于端粒酶的活性缺陷最终导致细胞的损伤．正是由于三位科学家的开创性工作让人们知道端粒和端粒酶不仅与染色体的特质和稳定性密切相关，而且还涉及细胞的衰老与损伤、癌症的发生等方面．1 端粒和端粒酶的发现20世纪70年代初，对DNA聚合酶特性的深入了解引申出了一个染色体的复制问题。
DNA聚合酶在复制DNA的时候必须要有引物来起始，而且它的酶活性具有方向性，只能沿着DNA5到3的方向合成。
染色体复制之初可以由小RNA作为引物起始合成，之后细胞的修复机器启动，DNA聚合酶能够以反链DNA为模板，以之前合成的DNA为引物，合成新的DNA取代染色体中间的RNA引物。
但是线性染色体最末端的RNA引物因为没有另外的引物起始，没有办法被DNA取代。
所以线性染色体DNA每复制一轮，RNA引物降解后末端都将缩短一个RNA引物的长度（图1）。
细胞千千万万代地不断复制，如果不进行补偿，染色体不断缩短，最终就会消失。
研究发现，染色体并没有随着复制后RNA 引物的降解而缩短，其自然末端也没有相互融合，这些都暗示可能存在一个特殊的结构来避免染色体缩短和相互融合的发生。
在逐渐明晰了染色体末端特殊结构的概念之后，人们给了它一个专有名称——端粒(telomere)。
图1 染色体的末端隐缩问题在1984 年报道酵母端粒序列的同时，Blackburn实验室发现了一个有趣的现象：带着四膜虫端粒DNA 的人工染色体导入到酵母后，被加上了酵母的端粒而不是四膜虫的端粒序列。
由于端粒是由重复序列组成的，当时人们普遍猜想同源重组是延伸端粒、补偿染色体末端隐缩的机制。
但是同源重组只能复制出更多自身的序列，为什么在四膜虫端粒上加的是酵母的端粒序列而不是四膜虫端粒本身的序列呢？随后，Blackburn 实验室用四膜虫的核抽提液与体外的端粒DNA 进行温育，证明确实存在一种“酶”能延伸端粒DNA，这种酶后来被命名为“端粒酶”(telomerase)之后，Morin从人宫颈癌细胞HeLa中鉴定了端粒酶的存在，并证实它是一种核糖核蛋白。
端粒酶通过引物特异识别位点，以自身RNA 为模板，在染色体末端合成端粒DNA，使端粒得以延长，为DNA 聚合酶合成完整的染色体提供了平台。
（图2）图2 端粒酶合成端粒示意图2 端粒和端粒酶的功能作用端粒可通过形成t-loop 紧凑结构，或者与Shelterin 等端粒保护蛋白结合，从而防止染色体降解、避免末端融合，进一步调节细胞生长。
随着体细胞的不断增殖，端粒会逐渐缩短，当端粒缩短至一定程度，细胞停止分裂，进入静止状态，故有人称端粒为正常细胞的“分裂钟”(mistosis clock)．端粒 DNA 序列既有高度的保守性，如原生动物、真菌、高等植物及高等动物中期序列都很相似，又有种属特异性，如四膜虫重复序列为GGGGTT ，草履虫为TTGGGG ，人类和哺乳动物为 TTAGGG ．人类端粒酶主要由 RNA 成分(hTR)、端粒酶相关蛋白1(hTEP1)和催化亚单位(hTERT)三部分组成。
hTR 长 约 560 nt ，其 中 有11个碱基 (5′-CUAACCCUAA-3′)与 人 类 端粒 序 列 5′-TTAGGG-3′互补。
与此区互补的反义寡核苷酸能抑制端粒酶活性，而这段 RNA 的突变会导致端粒酶活性的改变。
hTEP1的 mRNA 表达并不限于有端粒酶活性的组织和细胞系，各组织的水平差异与端粒酶的活性无关，因此，端粒酶活性表达并不是由 TEP1 决定的，但 hTERT 则是端粒酶活性所必需的．作为 RNA 依赖的 DNA 聚合酶，区别于一般的蛋白逆转录 DNA 聚合酶，hTERT 可识别单链富含G 的寡核苷酸引物，以其 RNA 组分的碱基为模板与端粒重复序列进行碱基互补配对，在合成、延伸碱基序列中起催化作用．Skordalakes 和同事克隆了赤拟谷盗(Tribolium castaneum)端粒酶TERT 并得到了三维晶体结构。
如图3所示，TERT 的晶体结构由三部分组成：RNA 结合区(TRBD)、逆转录区(the reverse transcriptase domain)和 羧 基 末 端延伸区(carboxy-terminal extension，CTE)．TRBD主要由螺旋组成，含有CP 和T 两个保守区域，与单链和双链RNA 结合．逆转录区由α螺旋和β折叠组成，呈现像手指(Fingers)和手掌(Palm)形状的结构．而CTE 区由延长的螺旋组成，其表面有长的loop 结构，这种新的二级结构折叠方式使CTE 区成为TERT 的“拇指”(Thumb)．此研究结果为揭示TERT 与RNA 合作合成DNA 的过程提供了重要的结构信息，为根本性理解端粒酶及其潜在的医疗应用迈出了重要的一步。
图3 赤拟谷盗端粒酶催化亚单位TERT的结构示意图紫色：RNA结合区（TRBD）；黄色和褐色：逆转录区；红色：羟基末端延伸区（CTE）3 端粒与细胞衰老细胞的复制期限被认为是由导致衰老的两个机制决定，一个是累积的DNA 损伤，另一个是端粒的进行性缩短．1973 年，Olovnikov首先提出关于端粒丢失同衰老的关系理论，认为由于末端复制而造成的端粒丢失很可能调节了细胞的寿命．Bodnar 等通过激活端粒酶的活性，使端粒得以延长，从而延长了人类正常细胞的生命周期，有力证实了端粒与衰老的关系。
在Werner 综合症(一种罕见的人类早衰疾病)的研究中，已有多个证据表明了端粒异常与其紧密相关．Crabbe 等认为，端粒异常是WRN 细胞基因组不稳定的原因之一。
Stewart的研究结果表明，是端粒单链悬垂的侵蚀而非整个端粒长度的变化，导致了衰老这种状态。
Michishita等研究了人类SIRT6，一种具有乙酰基转移酶活性的染色质相关蛋白，它可调节端粒染色质，其缺失导致的异常端粒结构与Werner 综合症中的特征相似。
端粒与衰老研究的不断深入，为进一步了解衰老的分子机制，提供了重要的线索。
4 端粒与DNA损伤应答真核线性染色体端粒的化学构成和染色体内的损伤、断裂DNA 十分相似，然而DNA 修复机器却能够将两者区分，其中与端粒结合的Shelterin蛋白复合物起了关键的作用．Shelterin 是由 6 个蛋白质———TRF1、TRF2、TIN2、RAP1、TPP1 和POT1，组成的复合物，可使端粒DNA 不被DNA损伤应答(DNA damage response，DDR) 所识别。
其中，蛋白TRF2 和POT1 分别抑制由ATM 和ATR 介导的DDR 途径，从而避免应答的发生．随着细胞的分裂，端粒逐渐变短，当缩短到一定程度时，将会激活ATM 和ATR 介导的DDR 途径，细胞死亡或进入衰老。
然而，许多研究表明，与DNA 损伤应答相关的蛋白质出现在端粒上，并直接或间接参与端粒的维护．DNA 双链断裂修复蛋白的缺陷，如ATM、Ku、DNA-PKcs、RAD51D、MRN 复合物的缺陷，会导致端粒的错误代谢。
因此，功能性端粒需要和DDR修复蛋白相互作用．总体来说，现在观察到的端粒和DNA 损伤修复途径存在着两极关系。
一方面，正常端粒需要避免DNA 损伤应答的激活．另一方面，端粒复制和保护又需要DDR 相关蛋白的参与。
5 端粒与肿瘤发生正常情况下人类体细胞端粒酶的检测结果是阴性的，但在400个肿瘤样品中，85%以上能检测到端粒酶的存在。
细胞的端粒酶活性因某些原因被激活，使端粒不断维持在一定的长度，细胞因此逃过死亡而成为无限增殖的细胞——肿瘤细胞。
端粒酶活性与恶性肿瘤的这种密切关系，为肿瘤的诊断提供了有效的标志物。
端粒酶是正常细胞转变为肿瘤细胞的关键性物质，是抗肿瘤治疗的重要靶点。
而且，正常细胞与肿瘤组织中端粒酶的表达、端粒的长度和细胞动力学的差异，使得选择端粒酶作为药物靶标成为相对安全的治疗手段。
通过抑制端粒酶活性来治疗肿瘤的研究进展迅速，其中长度为13-mer的寡核苷酸GRN163 能与人类端粒酶RNA亚单位hTR 互补结合，从而抑制端粒酶与端粒的结合，达到抑制端粒酶活性的效果，已经被应用于临床。
6 端粒与干细胞功能端粒酶的表达对于维持干细胞自我更新能力和复制潜能具有重要意义。
伴随器官的老化，端粒缩短，而端粒酶的功能缺失突变又会加剧端粒缩短。
造血干细胞在表达端粒酶的情况下，随着年纪的增长其端粒仍然会丢失，但 B 细胞和T 细胞的激活能上调端粒酶的活性，从而减少端粒的侵蚀甚至使端粒延长。
患有先天性角化不良(dyskeratosis congenital，DC)、特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)和再生障碍性贫血(aplastic anemia)的病人其端粒酶发生突变最终导致组织器官更新能力的过早丧失，其寿命也因此缩短。
这些现象均表明端粒长度和端粒酶活性与干细胞的细胞周期紧密联系，且直接影响干细胞的分化和自我更新的能力。
7 展望三位科学家的发现使我们了解到端粒不仅与染色体的个性特质和稳定性密切相关，而且还涉及细胞的寿命、衰老与死亡等等。
同时我们也应认识到端粒和染色体等虽然与细胞老化有关，进而影响衰老，但并非唯一的因素。
端粒和端粒酶的发现是有关人类衰老、癌症和干细胞等研究的谜题拼图中重要的一片，此发现使我们对细胞的理解增加了新的维度，清楚地显示了疾病的机理，并将促使我们开发出潜在的新疗法。