抗凝与抗血小板治
高血压合并冠心病患者抗凝和抗血小板治疗的选择
ｓ 抬高 的心肌 梗死 （Ｔ Ｍ ） Ｔ段 Ｓ Ｅ Ｉ 和非 ｓ Ｔ段 抬 高 的心
肌梗 死 （ Ｓ Ｅ ） Ｔ Ｍ 的 治 疗 策 略是 争 分 夺 秒 Ｎ Ｔ ＭＩ 。Ｓ Ｅ Ｉ 开通梗 死相 关 血管 ， 急诊 再 灌 注 治 疗非 常重 要 。而 不 稳定 型心 绞痛 和 Ｎ Ｔ ＭＩ Ｓ Ｅ 急性 期 的抗栓 治 疗分 为
前 晚餐后 休 息时发 作 胸痛 １次 ， 性质 同前 ， 含服硝 酸
甘 油约 ２ｍｎ缓解 。既 往 ： 血 压 病 史 ３ ｉ 高 ０余 年 ， 血
压 最高 １０ ８ ｍ Ｈ ， ７ ／ ０ ｍ ｇ 长期 自服 尼群 地 平等 药 物治 疗， 血压 控制 在 １ ０ ８ ｍ Ｈ ３ ／ ０ ｍ ｇ左 右 。 吸 烟史 ４ ０余
余年的高血压病史 ， ２年来的活动时胸痛和７ｄ 来的 发作 性胸 痛 。不 同 阶段 的治疗 有 不 同 的侧 重 点 ， 而
抗栓 治疗 可 以说贯穿 始终 而又 各有 不 同 。 第 １个 问题 ， 本次 入 院患者 的抗 栓治 疗 应 如何 考虑 ， 即不 稳定 型心 绞 痛 患 者 入 院 急性 期 应该 如何 给予 抗栓 治疗 ？从 临床 角度上 说冠 心病包 括慢 性稳 定 型心绞 痛和 急性 冠 脉 综合 征 ， 者 此 次 入 院诊 断 患 不稳 定型 心绞痛 ， 于急性 冠 脉综合 征 ， 者还 包括 属 后
抗血小板、抗凝和溶栓治疗基础与临床
氯吡格雷 (clopidogrel)，又称波立维
机制：能通过抑制血小板ADP受体而有效地减少血小板的激 活和聚集。第二代ADP受体拮抗剂波立维优于抵克力得， 无减少白细胞和血小板的副作用且起作用快，顿服300 mg 后 2h，则能达到有效血浓度。 剂量和用法：75 mg /片，75 mg Qd
使环化加氧酶活化中心的丝氨酸乙酰化 而失活，因而TXA2↓，抑制血小板聚集
抗血小板治疗
（抑制血小板的粘附和聚集功能 ）
潘生丁(persaritin，双嘧啶胺醇)
使cAMP↑抑制血小板聚集，抑制磷酸二酯酶增加血 小板内cAMP，抑制血小板聚集 ATP
腺苷酸环化酶
cAMP
磷酸二酯酶
5`－AMP
抗血小板治疗
抗血小板、抗凝、溶栓治疗 的基础与临床
阜外心血管病医院高血压诊治中心教授 周宪梁 博士、博士后
第一部分:
出凝血的机理
凝血系统
抗凝系统 纤溶系统
第二部分:
常用检测方法
PT CT BT PTA APTT BPC INR ACT
第三部分
常用抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药 物的作用机制及其监测方法。
血小板的功能
血小板粘附功能(pletlet adhensive test，PadT)
血小板所具有的能粘附于胶原纤维及其他带负电 荷物质表面的特性，称为粘附功能。以粘附率表示， 当一定量抗凝血液与一定表面积的异物表面(如玻璃珠 或玻璃瓶内壁)接触一定时间后，即有一定数量的BPC 粘附于异物表面，测定其粘附前、后BPC数值之差， 便于计算出粘附率。 正常值：男性 34.9 ± 5.95% 女性 39.4 ±5.19%
C14H14ClNS· HCl 301.6
抗凝和抗血小板治疗培训课件
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抗凝和抗血小板治疗
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【抗血小板治疗】
• 以抗血小板药物抑制血小板黏附、聚集 以及释放等。
• 根据作用机制可分为：
– ① 抑制血小板代谢的药物 – ② 阻碍ADP介导的血小板活化的药物 – ③ 凝血酶抑制药 – ④ GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
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抗凝和抗血小板治疗
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2.1肝素（heparin）
•肝素是直接抗凝血药物
体内、体外均具有强大抗凝作用 作用迅速：静注后立即起效，延长凝血 酶原时间 抗凝机制由AT-III介导
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抗凝和抗血小板治疗
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【药理作用】
• 肝素的抗凝作用主要依赖于AT-Ⅲ）
– 肝素分子与AT-Ⅲ结合，使AT-Ⅲ构型改变，活性部 位充分暴露，迅速与因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa 、Ⅺa、Ka、 纤溶酶等结合，抑制其作用
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抗凝和抗血小板治疗
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【抗凝系统】
• 血浆中抗凝物质包括
– 抗凝血酶III（antithrombin III，AT-III）
– 抗凝蛋白质（蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白、肝素 辅助因子、组织因子通路抑制剂等 ）
AT-III是血浆中最重要的抗凝物质
主要由肝脏合成
丝氨酸蛋白酶的抑制剂：所含精氨酸残基作用于以丝氨酸为活性 中心的凝血因子IIa，VIIa，IXa，Xa，和XIIa等，结合后使之 失活，产生抗凝作用。
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抗凝和抗血小板治疗
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目录
• 一 概述
• 二 抗凝治疗
• 三 抗血小板治疗 • 四 新进展
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冠心病的抗凝治疗和抗血小板治疗
冠心病的抗凝治疗和抗血小板治疗冠心病是一种心血管疾病，其特征是冠状动脉供血不足引起的心肌缺血、心绞痛以及心肌梗塞等病症。
抗凝治疗和抗血小板治疗是冠心病常规的药物治疗方法之一。
在本篇文章中，我们将探讨冠心病抗凝治疗和抗血小板治疗的原理、药物及应用注意事项。
一、抗凝治疗冠心病患者由于血液易凝结，血栓形成导致冠状动脉阻塞，从而引发心肌缺血。
抗凝治疗即通过使用抗凝药物来减少血液凝结的能力，预防血栓形成，降低心肌缺血的风险。
常见的抗凝药物有肝素和华法林。
肝素属于直接抗凝药物，通过与活化的凝血酶抑制剂及其辅酶Ⅲ结合，抑制凝血过程中的凝血酶活性，从而减少新的血栓形成。
华法林则是一种维生素K拮抗剂，能够抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成，从而减少血栓的形成。
在使用抗凝药物治疗时，应根据患者的具体情况和医生的建议进行个体化的剂量调整。
抗凝治疗需要注意的是，使用抗凝药物过程中存在出血的风险，因此，应密切监测患者的凝血功能指标，如凝血酶原时间（PT）和国际标准化比值（INR）。
同时，患者在使用抗凝药物期间应避免剧烈运动、接触易出血部位以及使用增加出血风险的药物，如阿司匹林等。
二、抗血小板治疗冠心病患者由于动脉粥样硬化使血液在冠状动脉内形成血小板血栓，进一步加重冠状动脉狭窄，导致心肌缺血。
抗血小板治疗即通过使用抗血小板药物来抑制血小板的活化和凝聚，减少血小板血栓的形成。
常见的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板生物合成中的血小板衍生生长因子及血栓素A2释放，从而减少血小板的黏附和聚集。
氯吡格雷则是一种ADP受体拮抗剂，能够阻断ADP与血小板膜上的受体结合，抑制ADP介导的血小板激活和聚集。
抗血小板治疗通常会与抗凝治疗同时进行，以增强血液抗凝和防止血小板血栓形成的效果。
抗血小板治疗需要注意的是，长期使用抗血小板药物可能存在出血的风险。
因此，在使用抗血小板药物期间，应密切监测患者的血小板计数和血栓时间，并定期进行相关检查。
围手术期抗凝及抗血小板ppt课件
血栓栓塞危险度分层：房颤患者
高危 • CHADS2评分 5-6
• 3个月内中风或TIA发作 • 风湿性心脏瓣膜病
中危 • CHADS2评分 3-4 低危 • CHADS2评分 0-2 且没有中风史或TIA发作史
* CHADS2评分 ：充血性心力衰竭，高血压，年龄≥75，糖尿病，既往中风或TIA病史(除最后一项为2分，
操作前 5 天停用（1C）。
2.对于术前患静脉血栓病史（VTE）3 月以上的患
者而言，术后应常规应用低分子量肝素预防性抗凝 ，而无需进行桥接抗凝（2C）。
3.对于既往患有 VTE 病史且具有 VTE 高复发风险
的患者而言，比如：既往 VTE 病史并处于抗凝治疗 ，INR 目标值 3.5 或者 VTE 病史不足 3 月的患者， 此时应当考虑应用桥接抗凝（2D）。
则在操作前 24 h 内不应进行 DOAC 治疗（2B） 。
2. 若患者肾功能正常且进行高风险操作，则在
操作前 48 h 内不应进行 DOAC 治疗（2B）。
3. 若在低风险操作后伴有低度出血风险时，应
在操作后 6～12 h 且止血确切后重新开始 DOAC 治疗（2C）。
4. 若进行高风险操作后出血风险增加，则操作
8. 氨甲环酸适用于具有残余抗凝效应的患者，
可以降低其出血风险（1C）。
9. 对于正在进行 DOAC 抗凝治疗的患者而言，围手
术期不推荐Leabharlann 用对止血机制有损害作用的药物及胶体 （2D）。
10. 若凝血酶时间（TT）正常，则意味着血液中达比
加群浓度很低；而凝血酶原时间（PT）以及活化部分 凝血酶原时间（APTT）正常，却并不能排除血液中达 比加群、利伐沙班及阿哌沙班的浓度不高（1A）。
抗凝药物与抗血小板药物须区别使用
抗凝药物与抗血小板药物须区别使用作者：刘祖春来源：《家庭医学》2017年第10期年初，老张突发脑梗死。
治疗期间，医生发现他存在“心房颤动”，推测这可能是引起老张脑梗死的元凶。
经过神经内科医生和心脏科医生共同会诊后，建议老张使用抗凝剂治疗。
老张很疑惑地问医生：“我已经在使用抗凝剂，为什么还要用？”原来老张一直使用抗血小板药物阿司匹林。
实际上，尽管抗血小板药物和抗凝剂的最终目的都是防止血栓形成，但两者并不一样。
临床上常用的抗血栓药主要包括抗凝血药、抗血小板药和溶栓药（纤维蛋白溶解药）三类。
血栓形成有两种，一种是由于疾病病理、生理变化，造成血流缓慢或停滞，引起纤维蛋白形成、血栓形成，这类血栓多发生于静脉系统；另一种则因血管内皮受损，血小板发生粘附、聚集和形成血小板栓子，这类血栓多发生动脉系统（有内皮受损）。
对于前者可用抗凝血药防治；而对于后者可用抗血小板药。
也就是说，抗凝血药与抗血小板虽然都是抗栓药，但抗栓机制不同。
而溶栓药则主要用于急性心肌梗死、脑梗死后，溶解已形成的血栓。
抗凝血药：阻止血液凝固代表药物：华法林抗凝治疗是针对血液凝固过程进行的治疗。
血液凝固过程是一个复杂的蛋白质水解活化连锁反应，有12个凝血因子及多种酶的参与，最终使血液变成血凝块。
抗凝治疗是通过影响血液凝固过程中某些凝血因子，并在一定程度上阻止血液凝固的过程，达到防治血栓性疾病的目的。
华法林为香豆素类药物，其结构与维生素K相似，能对抗维生素K参与四种凝血因子的合成作用，使具有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ不能合成，而起到抗凝作用。
血栓形成，如静脉血栓或者心房颤动的血栓，除了手术和损伤原因以外，还多与血流缓慢、局部血液形成涡流等有关。
这类血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如下肢深静脉血栓会导致肺栓塞、猝死，而心房颤动的血栓脱落则可发生严重的脑梗死。
对于这类患者需要用抗凝药物，防止血栓形成。
目前，临床上抗凝药物主要用于心脏相关手术、心导管介入治疗、心脏导管检查、脑血管导管造影检查、血液透析、人工肾的预防性抗凝治疗，以及心房颤动预防血栓发生等。
脑梗死急性期抗凝与抗血小板治疗的疗效分析
法 在脑 梗死 急 性期 的治疗 效果 ， 现报 道 如下 ：
１资料 和方 法
１ ． 例 选择 １病
龄 ４ ～ ２岁 ， ０８ 平均 ６ １岁 ； 基底 节 梗死 ８ ９例 ， 侧脑 室 旁 ５ ４例 ， 额顶 叶 ２ ６例 ， 脑 梗死 ３例 ， 干 梗 死 ５例 ； 并 高血 压 者 小 脑 合 １ ５例 ． 尿病 ２ １ 糖 ３例 ． 状 动脉 硬 化 性心 脏 病 ８ 冠 ５例 ． 高脂 血
性 期 ２ ０例 患者 ， １ 对抗 凝 和抗 血 小 板 聚集 方 法 的治疗 效 果 进行 分 析 总结 。结果 ： 脑梗 死 急性 期 经抗 凝 治疗 ８ ９例 ，
治愈 ２ 例 ， ７ 显效 ３ 例 ， ９ 好转 ２ ０例 ， 无效 １ ， 例 恶化 ２ ； 血 小板 治疗 １１ ， 愈 ３ 例 抗 ２例 治 ４例 ， 效 ５ 显 ７例 ， 转 ２ 例 ， 好 ３ 无效 ２例 ， 恶化 ５例 。 结论 ： 梗死 急 性 期抗凝 与抗血 小 板 的治疗 方法 均 为 安全 、 效 、 便 的方法 ， 脑 有 简 在无 条 件或 尚
ｆ 文献 标识 码】Ａ
【 章编 号】１ ７ — ２ ０（０ ７ ０ （ 一 ３ — ２ 文 ６ ３ ７ １ ２ ０ ） ４ ｂ）０ １ ０ 平均 ５ ５岁 ； 底 节 梗 死 ６ 基 ３例 ， 脑 室 旁 ３ 侧 ５例 ， 顶 叶 １ 额 ２ 例， 小脑 梗死 １ ， 干梗 死 ３例 ； 例 脑 合并 高 血压 者 ８ １例 ， 尿 糖 病 １ ７例 ， 状 动 脉 硬 化性 心 脏 病 ７ 冠 ６例 ， 高脂 血 症 者 ６ ６例 ，
常规 治疗 （ 包括 扩血 管 、 保 护剂 等 ） 对症 治 疗 （ 括 降压 、 脑 和 包 降糖 、 脂 、 调 降黏等 ） 。
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗心力衰竭是一种常见的心血管疾病，它是指心脏无法将足够的血液泵入全身，导致身体各个器官功能受损的疾病。
抗凝和抗血小板治疗是心力衰竭患者常用的治疗方法之一，可以减少血栓的形成和进一步的心血管事件的发生。
本文将重点介绍心力衰竭的抗凝和抗血小板治疗。
抗凝治疗是指通过使用药物抑制凝血系统，从而防止血栓的形成。
心力衰竭患者由于心脏泵血功能减弱，导致血液回流缓慢，易于在心腔和血管内形成血栓。
血栓可以导致心血管事件，如心肌梗死和中风。
因此，抗凝治疗对于心力衰竭患者非常重要。
目前常用的抗凝药物主要有华法林和新型口服抗凝药物，如达比加群酯和阿哌沙班。
华法林是目前应用最广泛的口服抗凝药物，它通过抑制维生素K的活性，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成，从而降低凝血功能。
但是，华法林有一些局限性，它需要密切监测凝血时间（INR值），而且与许多药物和食物有相互作用。
新型口服抗凝药物则更加方便和安全，它们不需要频繁监测凝血时间，副作用和药物相互作用也相对较少。
这些药物可以有效地减少心脏血栓的形成，并降低心血管事件的发生。
除了抗凝治疗外，抗血小板治疗也是心力衰竭患者常用的治疗方法之一。
抗血小板治疗通过使用药物抑制血小板的聚集，从而减少血栓的形成。
常用的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板合成的TXA2（血小板激活因子）来发挥抗血小板作用，从而防止血小板聚集和血栓的形成。
氯吡格雷是另一种抗血小板药物，它通过抑制ADP受体，防止血小板激活和聚集。
抗血小板治疗在心力衰竭患者中起到重要的作用，可以减少心脏血栓的形成，预防心血管事件。
然而，抗血小板治疗也有一定的风险，因为它会增加出血的风险。
因此，在使用抗血小板药物时需谨慎监测患者的出血情况，并根据患者的具体情况和风险评估确定药物的剂量和使用时间。
除了抗凝和抗血小板治疗外，控制心力衰竭原发病的治疗也非常重要。
例如，对于心力衰竭患者中存在明显冠心病的患者，需要进行冠状动脉疾病相关的治疗，如冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
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华法林
抑制维生素K环氧化物还原酶，影响谷氨酸羧化，最 终抑制因子II、VII、IX、X及蛋白C和S；
口服12-24小时起效，因为华法林对凝血因子无直接 抑制作用，需待已合成的凝血因子消耗后才能产生 抗凝作用；
通过肝脏P450酶系统代谢； 监测INR，口服第3天开始监测，第5、7天需再次监
在动脉硬化的治疗及一级预防中，抗血小板是 至关重要的，而抗凝治疗的目的是防止白色血 栓进一步发展为红色血栓。
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动脉血栓---以血小板激活为主---抗血小板治 疗为主
静脉血栓---凝血系统的激活为主---抗凝治疗 为主
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血小板机制
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抗血小板药物
1.环氧化酶抑制剂：阿司匹林 2.血小板膜糖蛋白Ib受体拮抗剂： 3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：
需监测APTT。
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低分子肝素
肝素裂解后的产物； 抑制Xa活性为主，对IIa也有一定抑制作用； 不容易被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活，
因此皮下注射生物利用度好，达峰时间约3小时，半衰 期3-5小时； 以抗Xa活性单位作为LMWH度量单位；抗凝效果与体重高 度相关； 速碧林（低分子肝素钙），克赛（低分子肝素钠），法 安明（达肝素钠，低分子肝素钠）
作用于血小板聚集的最终共同通路 而抑制血小板聚集。
阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班 均为静脉用药
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凝血机制
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抗凝血酶III
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凝血活酶
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抗凝药物
1.间接凝血酶抑制剂（抗凝血酶III依赖性）：肝素、 低分子肝素
2.直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物 3.凝血酶生成抑制剂：FX抑制剂、FVII抗体、组织
抗凝与抗血小板治疗
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1
血栓形成或栓塞是导致心脑血管和外周血 管事件的最后关键环节，是致死和致残的 直接原因。
一个多世纪前，Virkow提出的“三角”学 说是血栓形成的病理基础，即：血管内皮 功能的改变，血液高凝状态，血流变化。
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2
抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用
易损斑块破裂，局部释放组织因子等促进血小 板黏附和聚集的因子，血小板在斑块表面聚集， 并被激活，形成白色血栓，并可进展为红色血 栓，使动脉闭塞而发生心脑血管事件。
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临床应用
STEMI：不论是否PCI，均建议住院期间和出院后短期 内联合使用阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林300mg嚼服， 后300-100mg/d，氯吡格雷300mg 负荷，后75mg/d。
STEMI直接PCI：GP IIb/IIIa受体拮抗剂应于术前尽早 应用， UFH/LMWH使用3-5天。
噻氯吡啶及其衍生物氯吡格雷--干扰受体 单克隆抗体（阿昔单抗） KGD环肽（integrelin） 艾替巴（eptifibatide） 拟肽类衍生物 4.其它：纤维蛋白降解产物、前列环素、前列腺素E1 及其类似物、一氧化氮和硝酸盐类制剂
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阿司匹林
使血小板的环氧合酶乙酰化，减少 TXA2生成，从而不可逆的抑制TXA2诱 导的血小板聚集。
测。
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临床应用
稳定性心绞痛：阿司匹林75-150mg /d。 不稳定心绞痛/NSTEMI：①首选阿司匹林，不
耐受可改用氯吡格雷；②阿司匹林+氯吡格雷 +UFH/LMWH；③阿司匹林+氯吡格雷 +UFH/LMWH+GP IIb/IIIa受体拮抗剂。 PCI：阿司匹林长期服用，氯吡格雷75mg/d使 用12个月。复杂病变可加用GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，低分子肝素使用3-5天，但不作为常 规。
因子途径抑制物 4.重组内源性抗凝剂：激活的蛋白C、抗凝血酶III、
肝素辅因子II、组织因子途径抑制物 5.凝血酶受体拮抗剂 6.维生素K依赖性抗凝剂：双香豆素类（华法林） 7.去纤维蛋白原制剂：去纤酶
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肝素
抑制凝血酶原激酶的形成，干扰凝血酶 的作用；
口服不吸收，静脉注射半衰期平均1.5小 时；
CABG术后抗血小板治疗：术前不必停用阿司匹林，术 后24小时开始长期应用阿司匹林75-150mg/d，不耐受 者可用氯吡格雷代替。
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谢谢
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剂量：75-150mg/d 阿司匹林抵抗
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7பைடு நூலகம்
氯吡格雷
抑制ADP与血小板受体结合，抑制ADP与GP IIb/IIIa复合物，从而抑制血小板聚集；
不可逆的改变血小板的ADP受体，缩短血小 板的寿命
剂量：75mg /d，300-600mg负荷 外科术前应停药5-7天
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GPIIb/IIIa受体拮抗剂