第一节概述一、水肿的概念水肿过多的液体积聚组织间
5
5、脑水肿
脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大
血管性脑水肿 脑积水 细胞毒性脑水肿（脑细胞缺氧、渗透压 突然降低）
6、营养不良性水肿
6
第四节 常见水肿的病理变化
一、皮肤水肿 二、肺水肿 三、脑水肿 四、实质器官水肿 五、浆膜腔积水
11
3、肺水肿 材料 心力衰竭、低蛋白血症患病动物的肺水
肿和某些中毒性疾病或变态反应性疾病患病动物肺 水肿标本与病理切片。
眼观 肺体积增大，重量增加，质地变实。表
面富有光泽，肺小叶间隔增宽。切面上有带泡沫的 液体流出。
镜检 肺泡壁毛细管扩张充血，肺泡腔内充满
均质红染的水肿液，水肿液中有脱落的上皮细胞。 肺小叶间隔、细支气管周围和小血管周围的间质因 水肿液蓄积而增宽且变得疏松。
3
第三节 几种常见的水肿及其发生机理
1、心性水肿 A、水、钠滞留 B、毛细血管流体静压升高 C、其他
2、肾性水肿 （肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿，以机体 组织疏松部位表现明显）
A、肾排水排钠减少 B、血浆胶体渗透压降低
4
3、肝性水肿 （指肝功能不全引起的全身性水肿， 常表现为腹水生成增多。） A、肝静脉回流受阻 B、血浆胶体渗透压降低 C、水、钠滞留 D、门静脉高压
7
第五节 水肿对机体的影响
有利的影响 有害的影响
1、管腔不通或通路阻塞 2、器官或功能障碍 3、组织营养供应障碍
8
实验二：水肿
学时安排：2学时 一、目的要求
通过实验掌握皮下水肿、胃肠道水肿、肺水肿的眼 观病理变化和镜检变化。 二、材料及用具
大体标本、组织切片、幻灯片、CAI课件、挂图、 光学显微镜、幻灯机等。
原纤维肿胀，分离成许多散开细丝状原纤维，有的崩裂溶 解。表皮的基底层细胞多呈空泡变性；皮下组织的纤维细 胞以及皮脂腺和汗腺的上皮细胞亦不同程度的变性与坏死。
10
2、胃肠道水肿 材料 仔猪水肿病病猪的胃和严重肝硬变患病动物的胃肠
道标本与病理切片。
眼观 胃壁或肠壁增厚，黏膜湿润而富有光泽，较透明。
第四章 水肿
第一节 概述
一、水肿的概念
水肿：过多的液体积聚 组织间隙或体腔中称为水肿；液体积 聚于体腔内时称积水；皮下水肿则称为浮肿。
二、水肿的分类 按发生疾病分类（心性、肝性、炎性、过敏性、中毒性等） 按水肿发生的部位分类（皮下水肿、肺水肿、脑水肿等） 按水肿发病的范围分类（局部性水肿、全身性水肿） 按水肿发病的主要环节分类 按水肿存在状态分类
切面பைடு நூலகம்，黏膜下层明显增宽，液体多，水肿严重时，有清亮 液体流出，呈透明胶冻样。
镜检 胃壁或肠壁的黏膜固有层、黏膜下层，严重者甚至
肌层和浆膜层的间质中可见均质红染的水肿液蓄积，组织松 散，黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、胶原纤维和平滑肌纤维等 均彼此分离。严重水肿时，胶原纤维束离散成单个的原纤维， 呈红染细丝状。黏膜上皮细胞和腺上皮细胞乃至平滑肌纤维 发生水泡变性，因而在其胞浆有的在胞核内出现空泡。
9
三、实验内容与方法步骤 1、皮下水肿 材料 慢性消耗性疾病的皮下水肿和牛栎树叶中毒的皮
下水肿标本与病理切片。
眼观 水肿处呈界限不清的肿胀，皮肤弹性减退，在较
薄皮肤处指压后留下压痕，如捏面团。切开皮肤时，流出 浅黄色清亮液体，皮下疏松结缔组织富含液体，多呈透明 胶冻状。
镜检 皮下结缔组织很疏松，胶原纤维束松散，部分胶
12
四、实验报告及要求：
1、叙述水肿时组织器官的形态变化、功能变化、以及水肿 的发生机理。 2、绘出皮下水肿、胃肠壁水肿、肺水肿的显微图。
每个学生在完成实验报告时，首先把本次实验的操 作步骤写下，然后再完成这两个题目。
13
1
二、水肿的发生机理
1、组织液生成量大于回流量 A、毛细血管流体静压升高（如动脉充血） B、血浆胶体渗透压降低 血浆蛋白合成不足 蛋白质丢失过多 大量钠、水在体内潴留时可使血浆蛋白 稀释 C、微血管壁通透性增高 D、淋巴回流受阻
2
2、钠水潴留
1、肾小球滤过减少 2、肾小管重吸收增多
A、激素 B、肾血流重分布
水肿－水肿的概念、分类、发生机制、常见水肿及发生机制
水肿－水肿的概念、分类、发生机制、常见水肿及发生机制组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。
水肿分类：局部性、全身性；肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性；皮下水肿、肺水肿、脑水肿；显性水肿、隐性水肿。
第一节水肿发生的机制（重点）一、血管内外液体交换失衡－组织液的生成大于回流1、影响因素：1.1、平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液的流体静压，促使毛细血管内的液体向组织间滤出。
1.2、有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液的胶体渗透压，促使组织间液向毛细血管回流。
1.3、平均实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压，生理情况下，此值约为20mmHg，但不引起水肿，因为淋巴回流起着非常重要的作用。
2、原因：2.1、毛细血管内流体静力压升高：右心衰的全身性水肿、左心衰的肺水肿、静脉血栓的局部水肿等。
2.2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白，低蛋白血症如：肝硬化、恶性肿瘤等。
2.3、微血管壁通透性增高：感染、烧伤、冻伤、变态反应等，血管内蛋白滤出，有效胶体渗透压↓。
2.4、淋巴液回流受阻：如丝虫病引起的下肢和阴囊的慢性水肿，称为象皮肿。
二、机体内外液体交换失衡－钠水潴留正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。
当肾功能紊乱时，水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。
过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。
1、肾小球滤过率下降1.1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。
1.2、肾血流量减少如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。
2、肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。
当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅰ和Ⅱ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。
水肿的名词解释
水肿的名词解释水肿是指机体组织内或腔隙内因异常积聚过多的液体而导致的局部或全身性体液异常积聚现象。
体液主要包括血浆和间质液，而水肿则是这些体液在组织间和腔隙中异常积聚的表现。
水肿可以发生在人体的任何部位，常见的有面部、手脚、腹部、眼睑、阴囊等。
常见的水肿病因包括以下几种：1. 营养失调：饮食过盐、蛋白质缺乏、维生素B1和B6缺乏等都可能导致水肿。
2. 血液循环异常：静脉淤血、淋巴回流受阻都会导致液体在组织间积聚。
3. 药物不良反应：某些药物（如某些高血压药、激素类药物等）在使用过程中也可能引起水肿。
4. 代谢障碍：糖尿病、甲状腺功能低下等内分泌疾病都可能引起水肿。
5. 组织疾病：如心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、淋巴水肿等都可能导致水肿。
水肿的症状主要包括触诊存在的软硬度不均、组织膨胀和增厚、按压后留下的凹陷、局部发热等。
严重的水肿可能导致肾功能障碍、呼吸受限、心功能不全等严重后果。
对于水肿的治疗，首先要寻找和解决病因，即通过治疗疾病本身来消除水肿。
对于饮食过盐引起的水肿，应减少盐的摄入；对于蛋白质缺乏引起的水肿，应增加蛋白质的摄入；对于静脉淤血引起的水肿，要加强运动、改善血液循环；对于药物引起的水肿，则需要停用或更换药物。
同时，也可以采取一些辅助治疗来缓解水肿症状，如：1. 限制摄入盐的量，以减少水分的潴留。
2. 建立合理的饮食结构，增加蛋白质的摄入量，改善营养状况。
3. 适量运动，促进血液循环，加快体液的吸收和排出。
4. 使用去水肿药物，如利尿剂，可增加尿液的排出，减少体液的积聚。
总而言之，水肿是一种常见的症状，但其病因和病态方向较多，治疗需根据具体病因进行。
及时找到并解决病因，合理饮食、适度运动、积极治疗相关疾病能够有助于改善水肿症状，提高生活质量。
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿是一种常见的病理学表现，其定义为在身体组织中有过多的液体聚集，导致该区域的体积增大。
水肿通常由于局部或全身的病理状态引起，包括心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、淋巴系统疾病、过敏反应、营养不良等。
水肿可出现在身体的各个部位，如脚踝、腿部、手臂、面部等，也可以是全身性的。
水肿的形成是由于液体从血管系统中渗出到周围组织间隙，并被组织细胞或淋巴系统吸收和排泄的失衡。
这导致了液体聚集和体积增大的现象。
水肿的严重程度取决于液体聚集的程度和部位。
在轻度水肿时，体积增大可能只是轻微的，但在严重水肿时，身体某些部位可能会显著肿胀，甚至可能会引起疼痛、压迫感或功能障碍。
水肿的治疗取决于水肿的原因。
如果水肿是由其他病理状况引起的，则需要治疗基础病状。
例如，如果水肿是由心脏病引起的，则需要治疗心脏病。
在某些情
况下，药物治疗可能有助于减轻水肿。
对于严重的水肿，可能需要使用压缩治疗、利尿剂、抽出液体或手术等方法。
预防水肿的最佳方法是保持健康的生活方式，包括适当的饮食、运动和控制基础疾病。
9、《临床医学概论》水肿
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓ 外周静脉阻力↑ 肝功能障碍 静脉压↑ 胃肠淤血
ANF↓
肾血流量↓
ADH↑
蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍 cap内压↑ 细胞间液生成↑
重分配 FF↑
GFR↓、 RAAS激活 醛固酮↑ Na、H2O潴留 水肿
肾源性水肿
肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病。大量蛋 白尿所致低蛋白血症 和肾性钠、水潴留是 肾源性水肿的主要机制。 肾源性水肿特点是: 于疾病早期晨间起床 时出现眼睑与颜面部 水肿, 以后发展为全身水肿 (肾病综合征时 为重度水肿, 常有尿量 及性质的改变, 以及 高血压、肾功能损害的表现)。
颜面眼睑浮肿
心源性水肿与肾源性水肿的鉴别
鉴别点 开始部 位 发展快 慢 水肿性 质 肾源性水肿 从眼睑、颜面开始而延及 全身 发展常迅速 心源性水肿 从足背部开始，向上延及全 身 发展较缓慢
软而移动性大
比较坚实，移动性较小
伴随症 状
伴有其他肾脏病征，如高 血压、蛋白尿、管型尿、 眼底改变等
伴有心功能不全病征，如心 脏增大、心 肝性水肿（hepatic edema）：肝原发疾病 引起的体液异常积聚。 • 造成肝水肿的疾病：肝硬化、 肝坏死 、肝 癌 、急性肝炎、病毒性肝炎等
肝源性水肿
• 临床表现： 腹水为主要症状表现，此外还可发生胸部 水肿，严重时可导致，下肢和皮下水肿。 常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛痣、 腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、乏力、 面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、 恶心、呕吐，门脉高压症的症状。
产生水肿的几项主要因素有:
①钠与水的潴留, 如继发性醛固酮增多 症； ②毛细血管滤过压升高, 如右心功能不全等; ③毛细血管通透性增高, 如急性肾 炎等; ④血浆胶体渗透压降低, 如血清白蛋白减少; ⑤淋巴回流受阻, 如丝虫病等。
诊断学-水肿
水肿【概述】水肿（edema）是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
水肿可分为全身性与局部性。
当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）;液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿;发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。
一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。
【发生机制】在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另外，组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管内，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。
保持这种平衡的主要因素有;①毛细血管内静水压;②血浆胶体渗透压;③组织间隙机械压力（组织压）;④组织液胶体渗透压。
当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。
产生水肿机制为∶1.毛细血管血流动力学改变（1）毛细血管内静水压增加。
（2）血浆胶体渗透压降低。
（3）组织液胶体渗透压增高。
（4）组织间隙机械压力降低。
（5）毛细血管通透性增强。
2.钠水潴留（1）肾小球滤过功能降低;①肾小球滤膜通透性降低;②球-管平衡失调;③肾小球滤过面积减少;④肾小球有效滤过压下降。
（2）肾小管对钠水的重吸收增加∶①肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）增加;②醛固酮分泌增加;③抗利尿激素分泌增加。
3.静脉、淋巴回流障碍多产生局部性水肿。
【病因与临床表现】1. 全身性水肿（1）心源性水肿（cardiac edema）;主要是右心衰竭。
发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。
水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿直至严重的全身性水肿。
水肿特点是首先出现于身体低垂部位（低垂部流体静水压较高）。
能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失;经常卧床者以腰骶部较为明显。
水肿
ห้องสมุดไป่ตู้
2、胃肠道水肿 、 材料 仔猪水肿病病猪的胃和严重肝硬变患病动
物的胃肠道标本与病理切片。 物的胃肠道标本与病理切片。 胃壁或肠壁增厚，黏膜湿润而富有光泽， 眼观 胃壁或肠壁增厚，黏膜湿润而富有光泽， 较透明。切面上，黏膜下层明显增宽，液体多， 较透明。切面上，黏膜下层明显增宽，液体多，水肿 严重时，有清亮液体流出，呈透明胶冻样。 严重时，有清亮液体流出，呈透明胶冻样。 胃壁或肠壁的黏膜固有层、黏膜下层， 镜检 胃壁或肠壁的黏膜固有层、黏膜下层，严 重者甚至肌层和浆膜层的间质中可见均质红染的水肿 液蓄积，组织松散，黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、 液蓄积，组织松散，黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、胶 原纤维和平滑肌纤维等均彼此分离。严重水肿时， 原纤维和平滑肌纤维等均彼此分离。严重水肿时，胶 原纤维束离散成单个的原纤维，呈红染细丝状。 原纤维束离散成单个的原纤维，呈红染细丝状。黏膜 11 上皮细胞和腺上皮细胞乃至平滑肌纤维发生水泡变性， 上皮细胞和腺上皮细胞乃至平滑肌纤维发生水泡变性，
1
二、水肿的发生机理
1、组织液生成量大于回流量 、 A、毛细血管流体静压升高（比如动脉充血） 、毛细血管流体静压升高（比如动脉充血） B、血浆胶体渗透压降低 、 血浆蛋白合成不足 蛋白质丢失过多 大量钠、 大量钠、水在体内潴留时可使血浆蛋白 稀释 C、微血管壁通透性增高 、 D、淋巴回流受阻 、
2
9
三、实验内容与方法步骤 1、皮下水肿 、 材料 慢性消耗性疾病的皮下水肿和牛栎树叶
中毒的皮 下水肿标本与病理切片。 下水肿标本与病理切片。 水肿处呈界限不清的肿胀， 眼观 水肿处呈界限不清的肿胀，皮肤弹性减 退，在较 薄皮肤处指压后留下压痕，如捏面团。 薄皮肤处指压后留下压痕，如捏面团。 切开皮肤时， 浅黄色清亮液体， 切开皮肤时，流出 浅黄色清亮液体，皮下疏松结 缔组织富含液体，多呈透明胶冻状。 缔组织富含液体，多呈透明胶冻状。 皮下结缔组织很疏松，胶原纤维束松散， 镜检 皮下结缔组织很疏松，胶原纤维束松散， 部分胶原纤维肿胀，分离成许多散开细丝状原纤维， 部分胶原纤维肿胀，分离成许多散开细丝状原纤维， 有的崩裂溶解。表皮的基底层细胞多呈空泡变性； 有的崩裂溶解。表皮的基底层细胞多呈空泡变性； 皮下组织的纤维细胞以及皮脂腺和汗腺的上皮细胞 10 亦不同程度的变性与坏死。 亦不同程度的变性与坏死。
水肿优秀PPT课件学习PPT教案
2、血浆的胶体渗透压降低
白蛋白合成障碍：见于肝脏严重疾病
原 因 蛋白质丢失过多：肾病综合征、严重烧伤
蛋白质分解代谢增强：见于慢性消耗性疾病
3、微血管壁通透性增高
感染 创伤 化学物质 变态反应
微血管壁通透性增高 大量蛋白质滤出
组织胶体渗透 压升高
血浆胶体渗透压 降低
4、淋巴回流障碍：
常见于淋巴管阻塞：如丝虫、异物、肿 瘤细胞的阻塞、或局部淋巴结广泛摘除等。
1、毛细血管内流体静压升高
原因：淤血。（如左心衰竭引起肺淤血、水肿； 右心衰竭引起下肢水肿；肝硬化晚期门静脉高压引 起腹水等）。
机理：当静脉回流受阻，静脉压及毛细血管内的压 力增高时，毛细血管动脉端滤出的液体增多，而由静 脉端回流的液体减少，若组织液的增多超过了淋巴回 流的代偿限度时，就会形成水肿。
（二）有害方面：
1、影响组织细胞代谢：使组织细胞抗感染能力下 降，易合并感染；修复能力减弱，创伤不易愈合。 2、引起重要器官的功能障碍：如喉头水肿可引起 窒息；肺水肿可致严重缺氧；脑水肿可合使颅内压 升高，可危及生命。
血浆胶体渗透压
组织液生成与回流示意图
（二）体内外液体交换平衡失调 1、肾小球滤过率降低
（1）广泛肾小球病变：见于急、慢性肾小球肾炎。 （2）有效循环血量减少：
充血性心力衰竭、肝硬化
有效循环血量减少
肾血流量减少
肾小球滤过率降低
2、肾小管重吸收增多：
（1）醛固酮分泌增多：
有效循环血量减少 肝脏灭活功能减弱
醛固酮增多
远曲小管对钠的 重吸收增多
肝 脏
流
障 碍
门静脉压升高
淋巴液生成增 多，漏入腹腔
疾
病
白蛋白合成减少 肝 功 能
水 肿--第一节 概述(2)
水肿--第一节概述(2)细血管回收的力量。
因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回收减少，有利于液体在组织间隙积聚。
以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。
(1)血浆蛋白浓度降低：当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时，因血浆胶体渗透压相应下降，有效胶体渗透压也随之下降，严重时可引起水肿。
引起水肿的血浆白蛋白临界浓度，有人认为大约是2.0g％。
但一般难确定，因往往不是单因素引起水肿。
据报道，有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g％，也不出现水肿。
血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出；②合成障碍：见于肝实质严重损害（如肝硬变）或营养不良；③大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。
（2）微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其它微血管则完全不容许蛋白滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。
但当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出，也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出，其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压则上升，使有效胶体渗透压下降。
此时如淋巴回流不足以阻止组织间液积聚，就出现水肿。
渗出性炎症时，炎症区的微血管壁通透性增高最曲型，故其水肿液所含蛋白质浓度较高，可达3～6g％。
（3）组织间液中蛋白积聚：正常组织间液只含小量蛋白质，平均0.4～0.6g％，但各器官组织有较大差别。
这些蛋白质通常由淋巴携带经淋巴管排入体静脉，故不致在组织间隙中积聚，而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。
因而蛋白质在组织间液中积聚的原因，主要是微血管滤出增多并超过淋巴引流速度，以及淋巴回流受阻（详下）。
3.淋巴回流受阻平常淋巴管畅通，不仅能把滤出略多于回收而剩余的液体及所含小量蛋白质，输送回到血液循环中，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。
水肿名词解释医学
水肿名词解释医学
水肿是指体内组织或腔隙中积聚异常多余的液体，导致局部或全身出现肿胀的症状。
医学上，水肿可以分为以下几种类型：
1. 组织水肿：液体积聚在细胞外间隙，导致组织肿胀。
常见于受伤、炎症、感染等情况。
2. 淋巴水肿：由于淋巴液排出障碍或淋巴管系统损伤，导致淋巴液在组织中积聚，引起肿胀。
常见于淋巴结切除后或淋巴管病变的患者。
3. 全身性水肿：液体积聚在全身各部位，包括面部、手脚、腹部等。
常见于心脏病、肾脏病、肝脏疾病、甲状腺疾病等。
4. 呼吸性水肿：液体积聚在肺部，导致呼吸困难和氧气供应不足。
常见于心脏病、急性胸膜炎等。
5. 高渗性水肿：液体积聚是由于血浆中大量溶质引起的渗透压增高，水分从组织向血液方向转移而形成的水肿。
水肿的治疗方法通常包括针对病因的治疗，如控制炎症、调节心脏功能、纠正肾功能等，以及使用利尿剂、局部冷敷、提高肢体的抬高等措施来缓解水肿症状。
临床诊断学 水肿
2.皮肤特点： 2.皮肤特点： 皮肤特点 隐性水肿： ◆隐性水肿： 出现显性水肿之前体内已有组织液增多, 出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增 加可达10% 加可达10% 显性水肿： ◆显性水肿： 皮肤肿胀 弹性差 皱纹变浅 用手指按压有凹陷
◆凹陷性水肿(指压性水肿) 凹陷性水肿(指压性水肿) 定义： ◇定义： 体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷。 体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷。 病因： ◇病因： 心源性水肿 肝源性水肿 肾源性水肿 营养不良性水肿等
2.水肿分类 2.水肿分类 (1)全身性水肿定义 (1)全身性水肿定义 液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时称全身性 水肿。 水肿。如心源性水肿
(2)局部性水肿定义 (2)局部性水肿定义 液体积聚在局部组织间隙时称局部性水肿。 液体积聚在局部组织间隙时称局部性水肿。 如血栓性静脉炎积水：液体积聚在体腔内, 如血栓性静脉炎积水：液体积聚在体腔内, 如胸水
全身水肿伴腹水
二.发生机制 1.血管内外液体交换平衡失调 1.血管内外液体交换平衡失调 该平衡取决于: 该平衡取决于: ◆毛细血管静水压 血浆胶体渗透压 ◆血浆胶体渗透压 组织间隙机械压力（组织压） ◆组织间隙机械压力（组织压） ◆组织液的胶体渗透压
◇平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织 平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－ 间液的流体静压 促使毛细血管内的液体向组织间滤出 有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－ ◇有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液 的胶体渗透压 促使组织间液向毛细血管回流
机制: 机制: 低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低 特点: 特点: ◇常从足部开始逐渐蔓延全身 ◇水肿发生前常有消瘦
5.其他原因的全身性水肿 5.其他原因的全身性水肿 (1)粘液性水肿 (1)粘液性水肿 粘液性水肿也称真性粘液性水肿， ◆ 粘液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲低 导致甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。 导致甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。 非凹陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄色， ◆非凹陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄色， 由粘多糖沉积所致