脑血管性痴呆
什么是脑血管性痴呆
什么是脑血管性痴呆脑血管性痴呆是指脑血管损害引起痴呆的总称。
而多梗死性痴呆是脑血管性痴呆的一种特殊表现，多由反复发作的梗死灶致脑组织累积性损害，个别病例亦可由一次发作引起。
多梗死性痴呆多见于老年人，是阿尔茨海默病的一个常见原因。
其发病率文献报道不一。
日本报道为60%，国内报道为24.6%～68.6%，说明该病并非罕见。
血管性痴呆主要见于缺血性脑血管病。
一种是由于多次缺血性脑卒中引起，叫作多梗死性痴呆。
是由于多发或大血管的梗死，累及大脑皮质及皮质下的脑组织，日积月累，最终影响智力，产生痴呆。
这一类患者常有高血压、动脉硬化、反复发作脑卒中以及每次发作后留下后遗症。
积少成多，最终成为严重智能衰退。
通常有记忆力减退、失去语言表达能力、睡眠倒错、反应迟钝等大脑功能衰退的表现。
二是大面积缺血性脑卒中或特殊部位梗死也可引起痴呆，此类患者常死于急性期，少数存活的患者遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。
另一种情况是由于慢性脑缺血而不一定伴有缺血性脑卒中所引起的痴呆。
如皮质下动脉硬化性脑病，人们所说的脑动脉硬化，多发生在具有长期原发性高血压史的中老年人，主要损害为大脑深部广泛性动脉硬化、动脉严重变性、小动脉硬化和血管闭塞。
血管性痴呆与阿尔茨海默病在临床上有不少相似之处，但病因、病理大不相同，预后及治疗方法也不尽相同，故应予以区别。
血管性痴呆的患者随着记忆力减退，逐渐也会出现注意力不集中，计算力、定向力、理解力不同程度地减退。
与阿尔茨海默病相比较不同的是，阿尔茨海默病患者可出现智能的全面减退直至完全丧失，而血管性痴呆患者的智能减退是呈部分性的，所以患者出门后可能走失，计算力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低，其记忆力衰退并非是全面性的。
而由于血管病变引起的脑损害，根据部位不同可出现各种相关的神经精神症状：一般来说，位于左大脑半球皮质的病变，可能有失语、失用、失读、失写、失算等症状；位于右大脑半球的皮质病变，可能有视空间觉障碍；位于皮质下神经核团及其传导束的病变，可能出现相应的运动、感觉障碍，也可出现强笑、强哭的症状，有时还可出现幻觉、自言自语、木僵、缄默、淡漠等精神症状。
血管性痴呆常见致死原因
血管性痴呆常见致死原因血管性痴呆（Vascular dementia）是由于脑血管疾病引起的智力和认知能力下降的病症。
该疾病是老年人中最常见的痴呆类型之一，其主要致死原因包括脑血管事故、继发的病症和并发症。
脑血管事故（Cerebrovascular accident），也称中风，是血管性痴呆患者最常见的致死原因之一。
脑血管事故在血管性痴呆患者中常发生在病情进展的晚期，它可以分为出血性和缺血性两种类型。
出血性脑血管事故通常由动脉瘤破裂或脑出血引起，而缺血性脑血管事故往往是由于脑血栓或动脉阻塞导致的。
这些脑血管事故破坏了供应脑部的血液和氧气，进而导致神经细胞的损伤和死亡。
严重的脑血管事故可导致生命危险并最终致死。
除了脑血管事故，痴呆患者还常常由于多种继发的病症和并发症导致致死。
痴呆患者往往要长期卧床休息，导致肺部容积减少，肺部感染（如肺炎）的风险增加。
此外，由于智力和记忆能力的下降，痴呆患者往往无法独立进行自我照顾，如进食、排尿等，而导致营养不良、脱水、泌尿道感染等问题的发生。
这些继发病症和并发症不仅影响到病患的生活质量，还会加重其身体状况并增加致死的风险。
血管性痴呆患者还常常合并其他心血管疾病，如高血压、高血脂、冠心病等，这些疾病本身已经是重要的致死原因。
高血压和高血脂使得血管损伤更加严重，容易导致脑血管事故的发生。
冠心病则增加了心肌梗死和心力衰竭的风险，严重影响血管性痴呆患者的生活质量及寿命。
综上所述，血管性痴呆患者的致死原因主要包括脑血管事故、继发的病症和并发症，以及合并的心血管疾病。
尽管目前还没有治愈血管性痴呆的方法，但通过积极的预防和治疗心血管疾病，提高生活质量，控制血压和血糖水平，以及定期进行脑部检查和预防措施，可以减少这些致死原因的发生，延长患者的生命。
同时，建立良好的护理体系，提供全面的照顾和支持，也是减轻病患痛苦并改善生活质量的重要措施。
血管性痴呆(血管性认知功能障碍)
痴呆的特征
后天获得性的 持续性的 多个认知功能损害
(1) 记忆损害
(2) 一个或多个其他认知功能损害
认知功能较先前水平明显减退 临床症状进行性加重 在意识清楚的情况下判断 明显地影响日常生活能力和/或社会职业功能，并与以
往水平相比有显著的降低。
Prevalence of dementia syndromes
认知损害分类
1% 13% 14%
2% 15%
55% 22%
22% 11%
Mild cognitive impairment Dementia with Lewy bodies Vascular Mixed Other Alzheimer’s disease
Alzheimer’s—mild Alzheimer’s—moderate Alzheimer’s—severe
一.临床很可能血管性痴呆
1. 痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准，主要表现为认知功 能明显下降，尤其是自身前后对比，记忆力下降，以 及2个以上认知功能障碍，如定向力、注意、语言、视 空间功能、执行功能、运动控制等，其严重程度已干 扰日常生活，并经神经心理学测试证实。
2. 脑血管疾病的诊断：临床检查有局灶性神经系 统症状和体征，如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏 盲、语言障碍等，符合CT、MRI上相应病灶，可有/无 卒中史
Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et,al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology, 1993,43(2):250~260.
2024血管性痴呆症
2024血管性痴呆症概述血管性痴呆(VD)指由于脑血管循环障碍所致全脑或局部脑缺血引起的脑功能降低综合征，是以痴呆为主要临床相关疾病，为阿尔兹海默症后的第二大老年期痴呆类型，多见于年龄65岁及以上老年群体。
相当比例患者思维能力改变常在中风后突然发生，中风会阻塞大脑主要血管，思维困难也会从轻微变化逐渐恶化，导致更为广泛损害。
越来越多专家认为,Γ血管性认知障碍」比「血管性痴呆」更能表达血管性思维变化从轻微到严重概念，此外症状还包括日常活动功能下降，具体表现为反应迟钝、语言障碍、执行功能受损、注意力集中困难、容易分心等。
发病因素免疫因素部分研究显示，与对照组相比，VD患者血清和脑脊液中I1-6、肿瘤瘤坏死因子、血清超敏C-反应蛋白、TNF-αI1-18等多种炎症因子水平均处于较高水平，多奈哌齐联合丁苯猷使用可降低血清炎症因子水平，进而缓解VD患者认知功能障碍进展。
氧化应激VD发病与氧化应激有密不可分的联系，氧自由基过度产生和累积会使神经元细胞膜上不饱和脂肪酸脂质加速氧化，导致严重细胞损伤,Na+-K+-三磷酸腺昔泵活性因此改变，进而引起神经元细胞和脑细胞损伤，大脑中神经元和星形胶质细胞的凋亡，机体出现认知功能障碍，表现出记忆功能障碍、认知功能障碍等临床症状。
血流变因素血液流变学的相关参数是判断血液循环的功能的重要参数之一。
当机体血液循环功能较差时，脑部供血就会不足，患有VD风险也会相应增加。
当脑血管疾病患者脑部组织处于持续性的低灌注状态时，脑细胞代谢就会减慢,脑部组织因此受到损伤,严重者会导致VD o临床症状VD患者思维能力异质性很大，这取决于血管损伤严重程度及其影响大脑部位。
记忆丧失未必表现明显，这取决于血流减少的特定大脑区域。
大脑中储存和检索信息重要区域的血管损伤可能导致类似阿尔茨海默病记忆丧失。
血管性痴呆症状在中风后不久就会表现最为明显。
中风后脑功能的突然变化可能包括意识不清；定向障碍；说话困难或身体中风症状，如突然头痛；行走困难，平衡能力差，或面部或身体一侧麻木或瘫痪。
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因的痴呆，属千血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)范畴，VCI综合征包括脑血管病或脑血流受损促成的所有认知障碍。
就患病率和发病率而言，血管性痴呆是第二常见的痴呆，仅次千阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)。
神经影像学极大提高了发现并诊断脑卒中和无症状脑血管病的能力，这两者均可损害认知。
但神经影像学检查也可检出无症状老年患者的脑血管性脑损伤，因此仅有脑血管性脑损伤并不足以诊断血管性痴呆。
必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
与AD等晚年神经变性疾病类似，血管性神经病理改变在老年人中很常见，常伴有其他神经病理改变。
本文将总结成人血管性痴呆的流行病学、临床特征、评估和诊断。
定义血管性痴呆血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因或促成因素的痴呆。
血管性痴呆通常见千以下两种临床清况：临床确诊脑卒中后出现痴呆或脑成像发现痴呆患者有血管性脑损伤，但无脑卒中临床病史必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
应认识到血管性痴呆是综合征，而非疾病。
可引起血管性脑损伤或功能障碍的心脑血管病都可能导致血管性痴呆，包括任何原因引起的缺血性脑卒中（如心原性栓塞、大动脉粥样硬化性疾病、脑小血管病）或出血性脑卒中。
沪另U出潜在心脑血管病后才算完成血管性痴呆的诊断，需要根据这些信息来制定未来血管性脑损伤的二级预防方案。
血管性认知障碍VCI是由美国国家神经系统疾病与脑卒中研究所－加拿大脑卒中网络VC I 协调标准的编写组和美国心脏协会提出是指“由血管因素引起或与之有关的认知障碍"。
VCI的概念涵盖痴呆，还涵盖轻型认知障碍，包括脑血管病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)。
血管性痴呆诊断标准
血管性痴呆诊断标准血管性痴呆（Vascular Dementia，VaD）是指由于脑血管病变导致的认知功能障碍，是老年人痴呆的常见类型之一。
随着人口老龄化进程的加速，血管性痴呆的发病率逐渐增加，给患者及其家庭带来了巨大的生活负担。
因此，及早诊断并采取有效的治疗和护理对于患者的生活质量至关重要。
一、临床表现。
血管性痴呆的临床表现多种多样，常见的症状包括记忆力减退、注意力不集中、计划能力下降、情绪波动、行为改变等。
患者可能出现步态不稳、大小便失禁、语言障碍等神经系统症状，严重影响日常生活和社会功能。
二、影像学检查。
颅脑CT或MRI检查是诊断血管性痴呆的重要手段。
影像学检查可以帮助医生发现脑血管病变的位置、范围和程度，对于判断病变的病因和类型具有重要意义。
三、脑血管病变。
血管性痴呆的诊断需要结合脑血管病变的证据。
脑血管病变可以通过脑血管造影、颅内外血管超声、脑电图等检查手段来进行评估，以明确病变的性质和程度。
四、认知功能评估。
认知功能评估是诊断血管性痴呆的重要步骤。
常用的评估工具包括Mini-Mental State Examination（MMSE）、Montreal Cognitive Assessment（MoCA）等，通过这些评估工具可以客观地评估患者的认知功能水平，为诊断提供重要依据。
五、排除其他病因。
在诊断血管性痴呆时，需要排除其他病因所致的认知功能障碍，如阿尔茨海默病、帕金森病等。
通过详细的病史询问、体格检查、实验室检查等手段，可以排除其他病因，确保诊断的准确性。
六、诊断标准。
根据国际血管性痴呆诊断标准，血管性痴呆的诊断需要符合以下条件，1）具有脑血管病变的证据；2）具有认知功能障碍的临床表现；3）排除其他原因所致的认知功能障碍。
只有同时满足以上三个条件，才能做出血管性痴呆的诊断。
七、治疗和护理。
对于血管性痴呆患者，及早采取有效的治疗和护理措施至关重要。
包括药物治疗、康复训练、心理护理等多方面的综合治疗措施，可以有效改善患者的症状，延缓病情进展，提高生活质量。
血管性痴呆的新进展
血管性痴呆的新进展什么是血管性痴呆血管性痴呆是指由于脑血管疾病（如缺血、脑出血等）导致的智力和认知功能障碍，常见于中老年人。
血管性痴呆的临床表现主要包括记忆力下降、注意力不集中、失眠、头晕、头痛等，还可能出现行为和情感方面的改变。
血管性痴呆的发病机制比较复杂，主要涉及脑血管的供血和神经元的损伤。
由于缺氧、缺血等原因，脑细胞会受到损伤，导致神经元死亡和脑区域萎缩，最终影响了智力和认知功能。
血管性痴呆的治疗现状目前，血管性痴呆的治疗主要以改善脑血管疾病为主。
首先，需要控制高血压、高血脂等危险因素，防止脑血管病发生。
其次，需要针对脑血管病的症状进行对症治疗，如利用药物来缓解头痛、眩晕等症状。
此外，医生还建议患者进行物理治疗、心理疏导等方法，帮助其缓解症状，提高生活质量。
然而，血管性痴呆的治疗仍存在许多局限，因为目前尚未出现一种令人满意的治疗手段。
药物治疗可能带来一些副作用，如口干、头晕、恶心等，同时药物治疗也无法阻止脑血管病的发展。
因此，研究人员一直在探索新的治疗方法。
血管性痴呆的新进展最近，针对血管性痴呆的一项新的研究发现，具有深度睡眠的个体患血管性痴呆的风险较小。
深度睡眠是指一种高质量的睡眠状态，在这种状态下，大脑处于休息的状态，神经元得以充分休息和修复。
在这项研究中，研究人员通过对220名老年人进行了3年的随访，发现深度睡眠时间短的人患血管性痴呆的风险较高。
同时，这些参与者还采取了其他措施来防止血管性痴呆，如控制高血压等。
这项研究为血管性痴呆的诊断和治疗提供了新的思路。
此外，还有其他一些相关的研究正在进行，如利用干细胞治疗、利用特定物质来增强神经元的生存等新方法。
这些新进展还需要进一步的研究和验证，但它们给人们带来了新的希望，或许这也是血管性痴呆治疗的一个新的方向。
结语血管性痴呆对患者的生活品质和身心健康均带来了很大的威胁。
尽管目前治疗手段仍然有很多局限，但研究人员一直在探索新的治疗方法，这些方法都具有一定的可行性和前景。
血管性痴呆的诊疗及护理
血管性痴呆的诊疗及护理
血管性痴呆，是指因脑血管性疾病所致的智能及认知功能障碍性综合征，多见于老年男性，常有脑动脉硬化、糖尿病等病史。
【主要表现】
(1)病史：多有脑动脉粥样硬化、高血压病史。
(2)症状体征：记忆力减退、表情淡漠、少语、无原因抑郁或欣快。
逐渐不能胜任工作，严重时常有迷路、不认家门、穿错衣服等现象。
(3)辅助检查：脑CT检查显示脑白质低密度区。
磁共振显示病灶周围局限性脑萎缩。
【治疗与护理】
(1)治疗高血压：血压高者需控制高血压，维持血压在适当水平，可改善认知功能。
(2)改善脑循环：常用药物为双麦角碱0.5~1毫克/次，3次/日，口服。
还可酌情选用尼莫地平、氟桂利嗪、烟酸、血栓通、川芎嗪等。
(3)脑保护药：可应用自由基清除剂，如维生素C或维生素E、银杏叶制剂等。
(4)中药治疗：酌情应用补脑丸3~6克/次，2次/日，口服；或心脑康胶囊4粒/次，3次/日，口服。
(5)康复治疗：适当进行日常生活能力训练，多与外界接触参加社交活动。
(6)护理措施：①一般护理。
积极参加体育活动和社会活动，合理
防范意外发生，但要注意安全措施，防止迷失方向走丢。
②心理护理。
老年人要注意心理卫生，加强修养，引导患者排除自卑、焦虑、抑郁等负性情绪，保持积极、向上、乐观的健康心理。
③饮食护理。
多吃富含卵磷脂食品(如蛋黄、鱼、豆制品、香蕈、芝麻、海带、牛奶)和新鲜水果、蔬菜。
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三、临床类型 1 多发性梗死性痴呆（MID） 是Hachinski于1974年提出的，占所有痴呆 的12%~20%，在我国老年期痴呆中居首位，约 占50%~70%，也有人认为梗死灶数目越多，痴 呆发病率越高，说明即使是多发性小梗死灶对 痴呆的发生也起重要作用。痴呆还和梗死部位 有关，MID梗死部位频率依次为基底节区、额 叶、颞叶、枕叶。 ● 临床表现：记忆障碍、思维和判断力障碍、 性格改变、情绪障碍。
通过我们的研究，将本病的CT表现分三 型： Ⅰ型病变局限于脑室前角、额叶，尤 其是额后部； Ⅱ型 病变局限于侧脑室后角周围，枕 叶及半卵圆中心后部； Ⅲ型病变环绕侧脑室弥漫于整个脑深 部白质。
MRI主要有两种表现，一是脑室周围缺 血性脱髓鞘改变，二是散在性腔隙性梗死 。两种病变均呈长T1 长T2 。即在T1 加权 像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。 长期以来，对BD是否是一个独立的疾 病，一直存在着争议，但近年来逐渐被认 为是一独立的疾病。我们认为必须有记忆 障碍或痴呆征象加上影像学改变才能诊断 本病。但影像学改变可能是BD的早期表 现，而最终发展成BD。
● Roman指出，角回与精神活动有密 切关系，梗死后可表现为流利性失语， 伴有失读失写、记忆障碍、空间及结构 障碍。 ● 大脑前动脉区的双侧额叶急性缺血 ，则表现为缓慢的智力障碍。 ●基底节、尾状核或双侧丘脑小的血 管损害，也可导致痴呆。
3. 腔隙状态 腔隙梗死与部分深穿支动脉壁的类纤维蛋白样退变 和透明样变有关。 ●单一的腔隙梗死缺乏神经系统的临床症状， 往往被人们忽视。但已构成痴呆损害的重要危险因 素。 ●反复的腔隙梗死，使深部白质梗死灶数目增 多，形成腔隙状态。表现为精神障碍、痴呆、强哭 强笑、构音障碍、饮水返呛、吞咽困难等假性球麻 痹症状。动作缓慢，步态不稳呈短小步态，四肢肌 张力增高，锥体束征阳性。病变多位于基底节、脑 室周围及放射冠、桥脑基底部等，常波及双侧皮质 脑干束与皮质脊髓束。
缺血型——病程可缓慢进展，也可突 发，表现为智力减退、记忆力、定向力 、计算力差。常伴有神经系统局限性改 变，如偏瘫、构音障碍、步行困难及帕 金森综合征样表现。 无症状型——有的生前无症状，必 须尸检才能作出诊断。
6 . 皮质下梗死及白质脑病的常染色体显 性遗传性脑动脉病（Cerebal autosomal dominant arteriopathy with Subcortical in Farcts and leukoencephalopathy， CADASIL） 于1977年由Sourander首先报告。国外 文献先后报道20余个家系，数百个病例。 其临床特点为中年发病、具有家系遗传性 ，以反复皮质下缺血性卒中、假性球麻痹 、进行性血管性痴呆、偏头痛和精神症状 为主要表现。病因为19号染色体Notch3基 因突变。目前尚无治疗方法，预后较差。
脑血管性痴呆
吉林大学第一医院神经内科 张 昱
脑血管性痴呆系指由于 各种脑血管病，包括缺血性 脑血管病、出血性脑血管病 以及急性和慢性缺血引起的 痴呆。随着社会老龄化，脑 血管病的增多，VD 的患病 率明显上升。应引起人们的 高度重视。
一、发病率与危险因素 1．发病率 ●欧美各国的统计：AD约占老年期痴呆的50%。 VD约占15%~20%，AD同时合并有VD（称混合型 痴呆）占15%~20%。 ●日本统计资料：AD占33.7%，脑血管性痴呆占 36.3%,混合型痴呆占9.5%，其他原因引起的痴呆 占10.5%。 ●美国关于VD多中心的研究：发现美国年龄在 60岁以上缺血性脑血管病存活患者中26.3%合并 痴呆。
4．皮质下动脉硬化性脑病（Subcortical arteriosclerotic encephalopathy，SAE） 又称Binswanger病（BD）
1894年首先由Binswanger报道。临床特点 为伴有高血压的中老年人出现进行性痴呆、病 理为大片脑白质脱髓鞘而弓状纤维保留及明显 的动脉硬化。神经影像学的发展及MRI的问世 ，脑白质病变的检出率明显增多。
1．要害性梗死（strategic infarct） 这类痴呆往往与要害区梗死导致功能 体积丧失有关，常为单一动脉闭塞的结果 ，称为要害性梗死。常见于大脑后动脉供 血区，如丘脑、角回、尾状核等区病变时 。尤其是优势半球的丘脑、颞叶中下回、 丘脑内丘脑核双侧蝶形损害，破坏了大脑 深部特殊的联络经路，引起白天 脑—皮质 间分离，导致痴呆及严重的记忆丧失。
进行性血管性痴呆和精神障碍 多在50 多岁出现。约1/3患者以额叶症状为主，表 现注意力下降、固执、冷漠、认知功能障 碍、记忆力下降伴假性球麻痹、步态困难 、锥体束征阳性等。部分患者精神异常、 抑郁、躁动、自杀行为或自杀倾向。 癫痫 部分患者有癫痫大发作，有报 道有的患者并无CADASIL典型表现，仅以 癫痫发作为主要表现。
● 我国11城市普查：60岁以上老人中，脑血 管性痴呆患病率为324/10万人口，AD为 238/10万人口，VD略高于AD。 VD在城市：478/10万人口；农村140/10万 人口。 AD则相反，城市为159/10万人口，农村 为332/10万人口。农村明显高于城市。总的趋 势看，我国脑血管性痴呆在痴呆患者中所占 的比例在增大。
2．病理生理： 近年来的研究普遍认为脑动脉硬化导致的脑 血流下降是引起VD的主要因素。 其原因：一是脑动脉狭窄或闭塞导致脑组织灌 流量降低； 二是脑组织功能的兴奋性降低， 导致了脑代谢率的降低和脑血流量下降。 PET检查可以早期发现病灶部位大脑皮质、皮 质下白质的脑血流量和脑氧代谢率均降低。 SPECT虽不及PET敏感，但对慢性低灌流状态 、全脑缺血或rCBF动态变化有诊断意义。
●减少症状和并发症 情绪不稳，如易怒、易兴奋等可给予精神 安定剂，如氯硝安定，氯丙嗪；同时加强 护理，防止肺内感染及尿路感染等合并症 的发生。 五、 预后 脑血管性痴呆的自然病程是波动的，呈阶 梯样发展，波动间歇期病情稳定，甚至能 有一定程度的改善，此平稳间歇期可达数 月或数年，长短主要取决于医疗护理条件 。最终自主能力完全丧失，平均存活期4-6 年。
1． 危险因素 ●高血压动脉硬化、心脏病、高脂血症、糖 尿病、吸烟等。 单一腔梗多无症状，易被忽视，是血管性 痴呆的危险因素。脑白质疏松，痴呆发病率增 高。
二、病因和病理生理 1． 病因： ● 缺血性脑血管病、出血性脑血管病引起 一是由于多次或多发缺血性脑梗死，又称多 梗死痴呆（MID）； 二是单一脑梗死，此种梗死与易发生痴呆的 部位有关； 三是由于慢性缺血不伴有明显脑梗死所引起 的痴呆； 少数情况：如心跳骤停、全脑缺血缺氧引 起，如脑白质疏松症或Binswanger病。
●影像学检查：头部CT表现脑室周围 、额叶、颞叶、顶叶白质、基底节区 低密度，多对称性。MRI则表现上述 部位的T1低信号，T2高信号。 ●病理变化 皮质下白质、基底节区 广泛的脱髓鞘。 ●预后 较差，病情呈进行性发展， 尚无特殊治疗方法。
四、治疗原则 1.预防和控制高血压病及脑动脉 硬化、消除危险因素。 2.改善脑细胞代谢，间接控制痴 呆的发展。 3.防止再发脑卒中。 4.减少因痴呆而产生的症状和并 发症。
近年来伴有皮质下梗死和白质脑病的常染 色体遗传性脑动脉病 （cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts andleukoencephalopathy,CADASIL）。 ● 出血性脑血管病合并痴呆包括慢性硬膜下 血肿、蛛网膜下腔出血、颅内血肿（特别是淀 粉样脑血管病引起的脑叶出血）。
● 病理改变：CAA多发生于大脑或小脑 皮层的小血管及脑膜小血管。淀粉样物质 沉着于血管壁的中层与外层，早期呈节段 性改变，严重时呈玻璃样一致性嗜刚果红 改变，在偏正光显微镜下呈特征性光绿（ 苹果绿双折光）。 临床表现可分脑叶出血型、脑缺血型 及无症状型三型：
脑叶出血型——CAA病人常表现为 多发或复发性脑叶出血，可位于额叶、 颞叶、顶叶及枕叶，少数病人发生于脑 灰质的深部或小脑，血肿可破入蛛网膜 下腔，破入脑室少见，临床症状多较轻 ，故预后较好，较大的血肿适于手术治 疗。
●预防和控制高血压病及脑动脉硬化、消除 危险因素 ⑴合理调节饮食：应减少食物中的胆固醇 和饱和脂肪酸，减少热卡、食盐的摄入，补 充维生素C、E；注意劳逸结合，适量参加 运动，禁烟酒；积极治疗与高血压动脉硬化 有关的疾病，如糖尿病、高脂血症、肥胖症 、痛风、肝病、肾病综合征和有关的内分泌 疾病等。 ⑵药物治疗：主要包括降压药如心痛定， 降血脂药物如氯贝丁酯亚油酸，扩血管药物 及抗血小板聚集药的使用。
●改善脑细胞代谢 ⑴药物治疗：海得琴，都可喜，胞二磷 胆碱，尼莫地平，其它还有脑活素，盐 酸吡硫醇等。 ⑵高压氧治疗：利用高压下氧在血浆中 溶解度增高，在组织中的弥散率和弥散 距离增加。 ⑶中药治疗：一些中药的单方（如人参 ）和复方（如复பைடு நூலகம்益智液等）等。
●重视腔梗及首次发病的脑梗死 首次患腔梗,因病灶小患者往往症状很轻或无症 状,易被忽略,不予治疗。腔梗可能是以后多发腔 梗,或腔隙状态的重要危险因素。首次发病的脑 梗死,治疗或好转后也易被忽略,造成脑梗死再发 。反复脑梗死后易形成血管性痴呆。 ●改善脑循环 抗血小板聚集药物如双嘧达莫 ，阿斯匹林 ， 及抗凝疗法对防止再发脑卒中有一定帮助；低 分子右旋糖酐 ；复方丹参注射液，罂粟碱、盐 酸培它啶等对改善脑循环，防止再发脑卒中也 有一定效果。
5． 脑动脉淀粉样变（Cerebral Amyloid Angiopathy，CAA） 是一种较少见的老年性独立的脑血管 病。临床特点为进行性痴呆，脑叶多灶性 出血，也有表现为缺血性卒中者。本病是 由于淀粉样物质在体内各组织，特别是在 脑内的病理性沉积，也可能是在老年性退 化过程中产生。 本病多见于老年，年龄越大，发病率 越高。有人统计，61-70岁的发病率为8% ，而91-100岁的发病率为58%。CAA的病 因尚不清楚。
临床表现 偏头痛 30余岁出现。多反复发作，间 期无症状。典型偏头痛发作呈单侧剧烈 头痛伴血管搏动感、恶心、呕吐、畏光 等。 多发性皮质下梗死 大约80%的患者有 多发性皮质下梗死表现，通常在40--50岁 出现。部分表现为短暂性脑缺血发作( TIA)，部位主要在颞叶、顶叶、额叶白 质、基底节区等。 本病的特点之一是约 84%患者无高血压、糖尿病、高血脂等危 险因素，部分表现腔梗。