环境毒理学课件 第6章
安全性和危险度实际上是从不同的角度反映同 一个问题。
可接受危险度水平
在实际生活和工作中，任何活动都伴随一 定程度的危险性，绝对的安全即零危险 度是不存在的。当接触某种化学毒物人 群发生某种损害的频率接近或略高于非 接触人群，那么这一频率可作为该化学 毒物对人体健康产生危害的可接受危险 度水平（acceptable risk level）。
行试验
选择实验动物的要求
收集化学物质有关的基本资料
➢化学结构 ➢组成成分和杂质 ➢理化性质 ➢化学物的定量分析方法 ➢原料和中间体
化学结构
根据结构式有时可以预测一些化学物质 的毒性大小和致癌活性。 如西方和我国运用量子力学原理，提出 几种致癌活性与化学结构关系的理论， 有助于推算多环芳烃的致癌活性。
是在了解某种物质的毒性及危害性的基础上，全 面权衡其利弊和实际应用的可能性，从确保该物 质的最大效益、对生态环境和人类健康最小危害 性的角度，对该物质能否生产和使用作出判断或 寻求人类的安全接触条件过程。
毒理学安全性评价的原则
根据化合物的种类和用途来选择国家、部委和 各级政府发布的法规、规定和行业规范中相应 的程序
第六章 化学物质的毒理学安全性评性程序
化学物质进行毒理学安全性评价的重要性
随着化学工业的迅速发展，世界上已投入生产和 销售使用的化学物质，美国化学文摘(CAS)至1990 年底其数量已达1000万种之多，其中约有10万种 已投入市场，而且每年估计有千种以上新的化学物 质相继投入生产和使用
这些化学物质在影响生态环境的同时，对人类的 健康也造成了严重的威胁
化学物的定量分析方法
这些资料可通过向有关部门了解， 或查阅有关文献资料获得必要时需 由实验室测定而获得
原料和中间体
了解化学物质生产流程、生产过程 所用的原料和中间体，可以帮助估 测化学物质的毒性
了解化学物质的使用情况
包括使用方式及人体接触途径、用途及 使用范围、使用量，化学物质所产生的 社会效益、经济效益和人群健康效益等， 这些将为毒性试验的设计和对试验结果 进行综合评价等提供参考
我国食品和农药等安全性评价程序
致癌危险性短期生物学筛选试验一般首选三个试验
Ames试验 小鼠骨髓细胞微核试验（或骨髓细胞染色体畸变分
析） 显性致死试验（或睾丸生殖细胞染色体畸变分析） 当三项试验呈阳性时，除非该化学物质具有十分重
要的价值，一般应放弃继续实验；如一项阳性，再 加两项补充试验仍呈阳性者，一般也应放弃
对一种化学物质进行毒理学评价时，需要采取 分阶段进行的原则
一般来说，投产之前或登记、销售之前，必须 进行第一、二阶段的试验。凡属我国首创的化 学物质一般要求选择第三阶段甚至第四阶段的 某些有关项目进行测试
对于有一定毒性资料的仿制品，则根据实际情 况决定是否进行进行评价
试验前的准备工作
收集化学物质有关的基本资料 了解化学物质的使用情况 选用人类实际接触和应用的产品形式进
实际安全剂量
与可接受危险度相对应的接触剂量是实 际安全剂量（vritual safe dose， VSD）。 例如在终生致癌试验中，引起肿瘤发 生率接近或相当于可接受危险度水平 的化学毒物剂量即可作为这种化学毒 物致癌作用的实际安全剂量
毒理学安全性评价
通过动物实验和人群的观察，阐明某种物质的毒 理及潜在的危害，对该物质能否投入市场作出取 舍的决定，或提出人类安全的接触条件，即对人 类使用这种物质的安全性作出评价的研究过程称 为毒理学安全性评价（toxicological safety evaluation）
第二节 不同阶段安全性评价的毒理学项目
毒理学评价四个阶段
第一阶段（急性毒性试验） 第二阶段（蓄积试验和致突变试验） 第三阶段（亚慢性毒性试验和代谢试验） 第四阶段（慢性毒性试验和致癌试验）
第一阶段（急性毒性试验）
急性毒性试验 动物皮肤、粘膜试验 吸入刺激阈浓度试验
第二阶段（亚急性毒性试验和致突变试验）
组成成分和杂质
化学物中存在杂质，有时可能导致错误 的评价，特别是对于低毒化学物，在动 物试验中可因其中所含的杂质而增加毒 性。有时还需了解在配制、储存时组成 成分及性质有无变化，或在环境中可形 成哪些转化产物等
理化性质
主要了解其外观、比重、沸点、熔点、 水溶性或脂溶性、蒸气压、在常见溶 剂中的溶解度、乳化性或混悬性、储 存稳定性等
30天亚急性毒性试验或2细胞基因突变实验-细菌致突变试验 Ames试验或大肠杆菌试验或枯草杆菌试验
（2）真核细胞染色体畸变实验 微核试验或骨髓细胞染色体畸变分析试验 如实验结果为阳性，可在下列测试项目中再 选两项进行最后综合评价：DNA修复合成试 验、显性致死试验（睾丸生殖细胞染色体畸变分析 试验和精子畸形试验）、果蝇伴性隐性致死试验 和体外细胞转化试验
第一节 毒理学安全性评价程序的内容
基本概念
安全与安全性 可接受危险度水平 实际安全剂量 毒理学安全性评价
安全与安全性
安全（safe）是指一种化学物质在规定的使用 方式和用量条件下，对人体健康不产生任何损 害，即不引起急性、慢性中毒，亦不至于对接 触者（包括老、弱、病、幼和孕妇）及后代产 生潜在的危害
第三阶段（亚慢性毒性试验和代谢试验）
亚慢性毒性试验
• 90天喂养试验 • 喂养繁殖试验 • 喂养致畸试验 • 传统致畸试验
代谢试验（毒物动力学实验）
• 胃肠道吸收 • 测定血浓度，计算生物半减期和其他动力学指标 • 主要器官和组织中的分布 • 排泄（尿、粪、胆汁），有条件时可进一步进行代谢产
受试物样品及试验动物
试验动物一般试验多采用大鼠。为了减少 同种动物不同品系造成的差异，试验中最 好采用具有稳定的遗传性，动物的生理常 数，营养需要和应激反应比较稳定的纯系 动物或内部杂交动物和第一代杂种动物
进行毒性试验的样品，必须是生产过程 （包括原料、配方）已经固定不变有代表 性的样品，其成分规格必须稳定，应为实 际生产使用和人类实际接触的产品
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第三节 环境毒理学实验
• 慢性毒性作用实验
• 以低剂量毒物长期给予实验动物接触，观察其对实验动物所产 生的毒性效应。
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第一节 环境毒理学概述
• 损害作用与非损害作用
• 损害作用。机体的正常形态、生长发育过程受到严重影响， 寿命亦将缩短；机体功能容量或额外应激状态代偿能力降低； 机体维持稳定能力下降；机体对其他某些因素不利影响的易
感性增高。
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第一节 环境毒理学概述
• 损害作用与非损害作用
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第三节 环境毒理学实验
• 急性毒性性作用实验
探明毒物与机体发生短时间接触后所引起的损害作用，找 出毒物的作用途径、剂量与效应的关系，并为进行各种动物实 验提供设计依据。
• 亚急性毒性作用实验
研究环境毒物反复作用于机体引起的损害。通过实验可以 初步估计环境毒物的最大无作用剂量和中毒阈剂量，了解有无 蓄积作用，确定作用的靶器官。
• 同时存在的食物和毒物。
（引自好好学习网， 2005) ppt课件 17
第一节 环境毒理学概述
• 经呼吸道吸收
• 经呼吸道吸收的毒物主要有各种气体、可挥发性固体或液体 的蒸气、各种气溶胶以及较为细微的颗粒物质。
• 影响呼吸道吸收的因素主要有：
• 气体的吸收动态平衡过程； • 颗粒物、气溶胶的吸收和沉积。
• 对正常值范围进行测定。
• 观测指标与对照组相比，具有统计学显著性差异 （P＜0.05），并且符合以下条件，则认为是损害作用。
数值不在正常值范围内 其数值在一般公认“正常值”范围内，但如在停 止接触后，此种差异仍然持续一段时间 其数值在一般公认的“正常值”范围内，但如机 体处于功能或生物化学应激状态下，此种差异更为明 显 损害作用 损害作用 损害作用
环境毒理学实验ppt课件
实验一 蚯蚓急性毒性实验
4、质量控制 可在实验中加入阳性对照组（氯乙酰 胺），空白组用去离子水代替受试物，实验 结束后空白对照组死亡率应不超过10%。
海南大学环境与植物保护学院 苏增建
实验一 蚯蚓急性毒性实验
五、结果及实验报告 记录不同受试物浓度对应的死亡情况， 实验报告就包括以下内容： 受试物的基本物化性质；实验动物的饲 养条件等；试验条件包括温度、湿度、光照 条件、实验介质的成分级成和制备条件；实 验结果报告。
海南大学环境与植物保护学院 苏增建
实验一 蚯蚓急性毒性实验
四、方法和步骤 1、清肠 用蒸馏水清洗蚯蚓，然后置于铺有滤纸 的磁盘上清肠24h，用去离子水冲洗后，滤纸 吸干称重，供试。 注：清肠过程用薄膜包紧磁盘，防止蚯 蚓爬出磁盘死亡。
海南大学环境与植物保护学院 苏增建
实验一 蚯蚓急性毒性实验
2、滤纸实验 在平底试管内壁衬滤纸，铺满不重叠； 设5个浓度梯度（见附表）及对照共6组 试管，每组≥10个重复，每个试管内首先移 取1ml对应浓度的受试物溶液，用洁净空气吹 干，然后每个试管加入1ml去离子水，然后加 入1条蚯蚓，用薄膜封口，在黑暗、20±2℃ 环境培养48h，每24h观察一次，记录死亡情 况，同时还有蚯蚓的病理症状和行为。
海南大学环境与植物保护学院 苏增建
实验二 有机磷农药对胆碱酯酶的抑制实验
3、各小组向2ml管加入0.5ml正常虫浆，然 后由老师帮忙加入20µl0.1%敌百虫液，放置15 分钟；
4、向1-6号管分别添加0.2、0.4、0.6、0.8、 1.0、1.0ml试剂（1），再分别加入1.3、1.1、 0.9、0.7、0.5、0.5磷酸盐缓冲液，摇匀；向7 号管中分别加入0.5ml无处理的正常虫浆，向8 号管中加入0.5ml敌百虫处理过的虫浆，然后分 别向7-9号管加入1ml试剂（1），摇匀；
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在一室模型中，外源化学物在机体（室）内 随时间发生的量的变化与进入机体的外源化学物的 量成正比，即按一级反应过程排泄。
D
ka
室 （Vd，C）
ke
ka——吸收速率常数，ke——清除速率常数 D——接触剂量，Vd——表观分布容积， C——室内外源化学物的浓度 图 2-2 一室模型图示
环境毒理学6
超量蓄积现象 (hyperaccumulation)：生 物体能够蓄积异常高含量外源化学物的现 象，并不产生严重的毒作用。 具有这种能力的生物称为超量蓄积者 (hyperaccumulator)。
蜈蚣草超量蓄积土壤中的砷
2.5 外源化学物代谢动力学
如果血浆与各组织、器官对毒物的亲和力一 致，则毒物在体内各处的分布浓度是相同的， Vd 就是生物本身身体的容积。 如果血浆与各组织、器官对毒物的亲和力不 同，则毒物进入组织的量就增多，就会使 Vd 提高。
Do (静脉注射毒物量 ) Vd Co (初始血浆浓度 )
3) 清除半衰期/生物半衰期（elimination half-life， biological half life，T1/2 ）： 表示外源化学物从体内/血浆/某一脏器中消除 一半所需的时间。 多数毒物按一级动力学规律消除： T1/2=0.693/ke (ke:清除速率常数)
如果毒物在体内转运速率高，体内分布可以 迅速达到平衡，这时可将机体视为一室模型。 如果毒物在体内不同部位或器官的转运速率 不同，则血流丰富并能迅速与血液中毒物达到平 衡的部位或器官，与血液一起被认为是中央室； 而血流量少，穿透速率慢，不能立即与血液 中毒物达到平衡的器官，被认为是周边室。 多室模型：由周边室的数目决定。周边室可 是一个或多个。
生态毒理学 第6章
杂。
第二节 分子水平的生态毒理学效应
一、概述
（一）定义
环境污染物引起生物体内生物功能分子的结构、数量 及功能改变的效应，称为环境污染物在分子水平的生态 毒理学效应，又称分子效应（molecular effect）。
污染物 Pollutant
响应时间增加 对特定化学物的联接难度增加
重要性增加
不同生物学水平响应之间连接关系示意图
第一节 环境污染物生态毒性作用的特点
• 环境污染物的涉及面广、范围大，接触污染的生物 种类多、数量大；
• 环境污染物可在不同的生物学水平上,对不同发育 阶段的生物发生毒性作用；
• 环境污染物的毒性作用一般是低浓度、长时间、反 复作用；
体混合功能氧化酶系(MFOS)中的主要成分，是一组由多种 同工酶组成的酶家族，又称细胞色素P450单加氧酶系，该酶 与多种有机污染物在体内的生物转化有关，可催化有机物发 生氧化反应。目前，已有几种细胞色素P450酶活性的检测被 用作生物标记物 。
(2) Ⅱ相反应酶 许多有机污染物在体内经Ⅰ相反应后， 在Ⅱ相酶的催化下可发生结合反应，使有机污染物分子的极 性增强，水溶性增加，从而更易排泄体外。 一些Ⅱ相酶由 于可以被有机污染物诱导而活性增高，因而被用作生物标志 物。
一般来说，同一种环境污染物其浓度越大引起的分 子效应越大，即存在剂量-效应关系，同时也存在时效关 系(时间-效应关系)，环境污染物在不同水平上的毒害作 用均始于它的分子效应。
（二）研究分子生态毒理学的意义
分子效应往往可以作为指示生态健康状况的生物 标志物，能对污染物的生态影响做出预测或早期警报， 提示是否有生态风险发生的可能。从众多分子效应中， 探索和筛选能够满足环境保护需要的生物标志物是分 子生态毒理学的主要任务之一。本节着重介绍在生物 标志物方面的分子生态毒理学研究。
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二、环境毒理学的主要任务
环境毒理学的主要研究任务是：阐述环境污染物 对人体的损害作用及其机理；探索环境污染物对环境 生物健康损害的早期监测指标和生物标记物。即用最 灵敏的检测手段，找出环境污染物作用与生物体后最 初出现的生物化学变化，以便及早发现并加以控制； 定量评定环境污染物对生物机体的影响，确定其剂量 -效应（反应）关系，从而为制定环境卫生标准和防 治环境污染对环境生物健康的危害提供理论依据和措 施。最终任务是保护地球生物圈内包括人类在内的各 种生物的生存和持续健康的发展。
环境毒理学
§1 概论 §2 环境毒理学的研究对象、主要任务及内容 §3 环境毒理学的研究方法 §4 环境毒理学的应用 §5 环境毒理学的史
1、古代人类对毒物和毒性的认识 早在公元前3000年，我们的祖先就曾用毒乌头捣汁
涂在箭(矛)上，来进行射罔狩猎。古希腊医生 Dioscorrides(公元50-100年)把毒物分成植物毒素、动 物毒素和金属毒物三大类。这些都表明古代人类经过 实践，已学会通过物质的外观形态和色、味等感官性 状来辨别区分毒物。
§2 环境毒理学的研究对象、主要任务 及内容
一、环境毒理学的研究对象
环境污染物的种类繁多，包括化学性、生物性、 物理性等多种污染物，其中，化学污染物是当前最 为严重的环境污染物，通常将化学污染物称之为外 源化学物（xenobiotics）。泛指自然界存在着的或人 工合成的各种具有生物活性的物质，它不是环境或 人体的组成成分，也非环境或人体所需的营养物质 或维持正常生理功能所必需的物质，但它们可由人 类生活环境通过一定环节和途径进入环境或与人体 接触并进入人体，且产生一定的生物学作用。
卫生毒理学――第六章 化学毒物的一般毒性作用
卫生毒理学――第六章化学毒物的一般毒性作用急性毒性(acute toxicity)是指机体(人或实验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期(最长到14天)内所发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
急性毒性试验(acute toxicity tests)是基础毒理研究的主要内容之一．其目的是：①测试和求出化学毒物对一种或几种实验动物的致死量(以LD50表示)以及其它的急性毒性参数，了解急性毒作用强度．②并通过观察动物中毒表现和死亡的情况，了解急性毒作用性质、可能的靶器官和致死原因，提供化学毒物的急性中毒资料、初步评价对人体产生损害的危险性。
③探求化学毒物急性毒性的剂量―反应关系与中毒特征。
④为亚慢性、慢性毒性作用试验的研究及其他毒理试验提供接触剂量和观察指标的选择提供参考依据。
⑤为毒理学机制研究提供线索。
常用参数最常用的是半数致死量(LD50)和急性毒作用带(Zac)。
Zac值的大小可反映急性阈剂量距离LD50的宽窄，即表示引起实验动物的死亡剂量与最低毒作用剂量之间剂量范围的宽窄。
zac值越大、表明化学物引起急性死亡的危险性越小，反之表明引起急性死亡的危险性越大。
实验方法的要点(一)实验动物[原则]：①急性毒性试验要求选择对化学毒物的代谢和毒效应表现与人的反应尽可能一致的实验动物。
②动物易于获得③品系纯化④价格较低和易于饲养等条件。
1．实验动物的种属不同种属的动物对化学物的反应可能有很大的差别，最好用两种种属的动物，包括啮齿类和非啮齿类。
实际工作中啮齿类多选用小鼠和大鼠，有些试验也可选用豚鼠或家兔，非啮齿类一般选用狗或猴。
一般来说，急性皮肤毒性试验可选用成年大鼠、豚鼠或家兔，优先考虑白色家兔．而急性吸人毒性试验和经口急性毒性试验则优先考虑大鼠。
2．实验动物的年龄急性试验动物不宜过老或过幼，通常要求选择刚成年动物进行实验，而且须是未曾交配和受孕的动物。
由于小动物年龄与体重相关．一般用体重表示。
环境毒理学第六章
对硫磷
氧化
O
分解
葡萄糖醛酸
解毒，随尿排出
马拉硫磷
分解
氧化
分解 分解
单酸马拉氧磷
失活
• 还原反应
对硫磷
• 结合反应
抗胆碱酯能力低，失活解毒 失活解毒
毒作用机理
有机磷农药进入体内，抑制胆碱酯酶，使其 失去活性。
正常情况下，当胆碱能受到刺激时，其末梢 部位即释放出乙酰胆碱；将神经冲动向所支配 的效应器官传递。同时乙酰胆碱还迅速被该处 组织中的乙酰胆碱酯酶所分解，以保证神经生 理功能的平衡与协调。
生命元素包括两组元素：
⑴ 生命组成元素：它们在人体及生物体中的含量 最高，可占人体的99%以上，主要是元素周期表中 原子序数小的元素，包括：H、C、N、O、Ca、P、 K、S、Cl、Na、Mg、Si；
⑵ 生命必需元素：它们是人体维持正常机能所必 需的元素Fe、Cu、Zn、Mn、Co、I、Mo、Se、F、 Cr、V、Ni、Br，约占人体重量的0.025%，它们在 人体中的不足或过剩都会影响健康，甚至危及生 命。
皮肤
• 消化道侵入的途径
贮存于脂肪。与脂肪含量成正比。
有机氯农药
生物转化 排出体外
血液：大脑白质：肝脏：脂肪
DDT
1 ： 4 ： 30 ： 300
狄氏剂 1 ： 5 ： 30 ： 150
▪ 代谢方式
脱氯化氢、脱氯、氧化反应
DDT
脱氯化氢
脱氯 加氢
脱氯 加氢
氧化
氧化
六六六
甲、乙、丙、丁、戊、已、庚等七种异构体
迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊 皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现 四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。
环境毒理第6章
6.2有关生物转化的几个基本概念 6.2.1生物转化(biotransformation) 被转化的物质据其来源不同，可分为 两类： ① 内源性物质，如激素、神经递质、胺类等 生物活性物质；氨、胆红素等有毒的代谢 产物。 ② 外源性物质，包括食品添加剂(如防腐剂 等)、色素、药物、毒物及蛋白质在肠道 中的腐败产物等
消除终毒物或预防其生成的生物转化 过程称为解毒。对某些化学物来说，解毒 代谢可与活化代谢竞争。解毒可通过多种 途径进行，依赖于毒物的化学性质。 (1)无功能基团毒物的解毒 (2) 亲电子剂的解毒 (3) 自由基的解毒 (4) 亲核剂的解毒 (5) 蛋白毒素的解毒
6.2.3生物活化( bioactivation) 毒物在有机体内积累，经过转化，形 成更高浓度的现象。生物活化又称代谢活 化( metabolic activation)遗传毒性物质 或其代谢中间物分子的亲电子中心和遗传 物质DNA链上的亲核中心产生共价结合是启 动(initiation)化学致癌作用的关键事件， 在癌的促进( promotion)和进展 (progression)中也起到一定的作用。
6.2.4代谢基本过程 遗传毒性物质在体内的代谢过程基本上 可分为两大阶段，即所谓的工相反应和Ⅱ 相反应过程。外源化学物质的体内代谢通 常是通过环环相扣的一系列步骤完成的。 外源化学物的生物转化过程，主要包括四 种反应，即氧化、还原、水解和结合，前 三者反应往往可使分子出现一个极性反应 集团。因此，氧化、还原和水解反应是生 物转化第一阶段反应(亦称I相反应)，结合 反应是第二阶段反应(亦称Ⅱ相反应)。
(六) 营养状况 动物的营养状况也可引起体内代谢水 平和酶活性的变化，从而改变毒物在体内 吸收、转化和排泄速度，影响动物对毒物 的毒性反应。
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环境毒理学
5．独立作用
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1．致死剂量（Lethal dose，LD）
（3）最小致死量（MLD或LDmin或LD01）：指在一群 个体中仅引起个别死亡的最低剂量，低于此剂量即不能使 机体出现死亡。 （4）最大耐受量（MTD或LD0）：指在一群个体中不 引起死亡的最高剂量。
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2．半数效应剂量（median effective dose, ED50）
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4．最大无作用剂量（maximal no-effect level，MNEL）
一外源化学物不引起任何损害作用的剂量。
ADI是指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某 MAC是指环境中某种外源化学物对人体不造成任何损
害作用的浓度。由于人类生活与生产活动的情况不同，同一 外源化学物在生活环境和生产环境中的MAC也不相同。
正常情况下细胞内的钙浓度较低（10-7~10-8 mol/L）， 细胞外浓度较高（10-3mol/L），内外浓度相差103104倍。 钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起着关键 性作用。 环境化学物可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损伤 和死亡。
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（三）干扰细胞内钙稳态
各种细胞毒物如硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二噁英类、卤化 链烷、链烯和Cd3+，Pb2+，Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态。 例如，非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂 分解，引起细胞损伤和死 亡。增加细胞内的Ca2+，还可激活非溶酶体 蛋白酶而作用于细胞骨架蛋白，引起细胞损伤。使用Ca2+激活蛋白酶 的抑制剂可延缓或消除细胞毒作用。Ca2+也能激活某些可引起DNA链断 裂和染色质浓缩的核酸内切酶，某些环境化学物可能通过这一途径引 起细胞损伤甚至死亡。
环境毒理学
毒理学：毒理学（toxicology）是一门研究外源因素（化学、物理、生物因素）对生物系统的有害作用的应用学科。
是一门研究化学物质对生物体的毒性反应、严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学，也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学。
是预测其对人体和生态环境的危害，为确定安全限值和采取防治措施提供科学依据的一门学科。
环境毒理学：《环境毒理学》是2010年6月化学工业出版社出版的图书，作者是李建政。
内容简介：《环境毒理学（第2版）》是针对环境科学、环境工程、安全工程、环境微生物、生命科学、生物技术等专业人才培养的需要而编写，涵盖了环境毒理学从分子到生态系统水平的大部分内容。
《环境毒理学（第2版）》不仅可以作为高等院校环境科学各专业本科生和研究生的教材，也可供从事环境毒理、安全工程和环境保护工作专业人员以及科研人员和管理人员阅读参考。
目录：第1章概论1.1 环境毒理学的概念及学科地位1.1.1 概念1.1.2 学科地位1.2 环境毒理学的研究对象、任务及内容1.2.1 研究对象1.2.2 主要任务1.2.3 研究内容1.3 环境毒理学的产生与发展1.3.1 毒理学溯源1.3.2 现代毒理学的产生与发展1.3.3 环境毒理学的发展1.4 环境毒理学发展趋势第2章污染物的环境生态行为2.1 污染物在环境中的迁移和转化2.1.1 污染物在环境中的迁移2.1.2 污染物在环境中的形态和分布2.1.3 污染物在环境中的转化2.2 外源化学物在生物体内的转运2.2.1 生物膜的基本结构和物质的跨膜转运2.2.2 外源化学物的吸收2.2.3 外源化学物在生物体内的分布2.2.4 外源化学物的排泄2.3 外源化学物的生物转化2.3.1 基本概念和一般机理2.3.2 生物转化的反应类型2.3.3 外源化学物对生物转化酶的诱导和抑制2.3.4 生物转化的物种和个体差异2.4 外源化学物的生物蓄积与放大2.4.1 生物蓄积和生物浓缩2.4.2 超量蓄积2.4.3 生物放大2.5 外源化学物代谢动力学2.5.1 概述2.5.2 基本概念和基本参数2.5.3 外源化学物代谢动力学模型第3章化学污染物的毒性作用3.1 基本概念3.1.1 毒物和毒性3.1.2 危险性与危害性3.1.3 剂量3.1.4 效应和反应3.2 环境污染物的毒性作用3.2.1 毒性作用的类型3.2.2 环境化学物的毒性分级3.2.3 剂量与毒性3.2.4 环境污染物的联合毒性作用3.3 外源化合物的毒性效应3.3.1 个体水平的毒性效应3.3.2 种群水平的毒性效应3.3.3 群落和生态系统水平的毒性效应3.4 外源化学物的毒性作用机理3.4.1 分子水平的毒性作用3.4.2 化学污染物的三致作用3.4.3 细胞与亚细胞水平的毒性作用3.5 影响毒性作用的因素3.5.1 环境污染物的结构与性质3.5.2 生物因素3.5.3 非生物因素3.5.4 接触条件第4章环境毒理学方法论4.1 生物学指标的概念及应用原理- 4.1.1 生物学指标的概念4.1.2 生物学指标的选择与应用基础4.2 生物耐受性与指示作用4.2.1 生物耐受性机制4.2.2 敏感性指示种和耐污性指示种4.3 生物学指标4.3.1 生化标志物的选择原则4.3.2 常用分子生物标志物4.3.3 指示生物4.3.4 种群和群落指标4.4 环境毒理学模型4.4.1 毒理学模型的分类4.4.2 常见的模型种类4.4.3 环境毒理学模型的优点和不足4.5 生态系统毒理学研究方法4.5.1 中宇宙和微宇宙4.5.2 全系统操控4.6 研究方法的选择4.7 复合污染的研究方法4.7.1 研究的技术路线4.7.2 试验材料的选择4.7.3 实验方法的选择及条件确定4.7.4 实验设计第5章无机污染物的毒性效应5.1 金属污染物的生态行为和毒性5.l.1 汞5.1.2 铅5.1.3 镉5.1.4 铬5.1.5 铜5.1.6 镍5.1.7 铊5.2 非金属污染物的生态行为和毒性5.2.1 硒5.2.2 磷5.2.3 氟5.2.4 砷5.2.5 臭氧5.2.6 氯气5.3 非金属无机化合物的生态行为和毒性5.3.1 一氧化碳5.3.2 二氧化硫5.3.3 氮氧化物5.3.4 氰化物5.4 颗粒物5.4.1 性质5.4.2 污染源5.4.3 颗粒物的毒性第6章有机污染物的毒性效应6.1 农药6.1.1 农药的环境行为和环境效应6.1.2 有机氯农药6.1.3 有机磷农药6.1.4 氨基甲酸酯类农药6.1.5 苯氧羧酸类除草剂6.1.6 二吡啶基除草剂6.1.7 三嗪类除草剂6.2 多氯联苯6.2.1 理化性质6.2.2 吸收、分布与排泄6.2.3 毒性效应6.3 多环芳烃6.3.1 环境中多环芳烃的来源6.3.2 理化性质6.3.3 环境行为6.3.4 吸收、分布与排泄6.3.5 毒性效应6.3.6 致癌机理6.4 二噁英类化合物6.4.1 环境中二噁英的来源6.4.2 理化性质与环境行为特征6.4.3 吸收、分布与排泄6.4.4 毒性效应6.4.5 分子毒性机理6.5 环境内分泌干扰物6.5.1 来源与分类6.5.2 毒性作用机制6.5.3 对雄性生殖系统的影响6.5.4 对雌性生殖系统的影响6.5.5 致癌毒性6.6 石油6.6.1 石油污染物的环境行为6.6.2 石油污染的环境效应6.6.3 原油及石油馏分的毒性效应第7章辐射与超声波的毒性效应7.1 电离辐射的生物效应7.1.1 辐射源7.1.2 辐射生物效应的分类7.1.3 分子水平的毒性效应7.1.4 细胞与亚细胞水平的毒性作用7.1.5 个体水平的毒性效应7.1.6 生态效应7.1.7 实例研究——切尔诺贝利事件7.2 光辐射的生物效应7.2.1 光辐射及其生物吸收7.2.2 组织损伤效应7.2.3 生物大分子损伤效应7.3 电磁辐射的生物效应7.3.1 生物体对电磁能量的吸收7.3.2 热效应、非热效应和累积效应7.3.3 三致作用及对植物的诱变作用7.3.4 对生物体结构和功能的不良影响7.3.5 电磁辐射对基因的影响7.4 超声波与噪声的生物效应……第8章生理毒素与病原微生物的毒理学作用第9章环境毒理学分论第10章环境毒理学常用研究方法第11章生态风险评价参考文献。