肝硬化腹水的机制及治疗
肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗
肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。
然而，关于肝硬化腹水的发病机制，有六种学说。
首先，血浆胶体渗透压降低。
肝细胞受损，白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，破坏血管内外静水压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内进入腹腔，形成腹水。
第二，肝淋巴液循环障碍与漏出增加。
肝硬化伴有顽固性腹水时，胸导管扩张,管内压力增加。
管内压力为160-820 mmh2o ，(正常50~150 mmh2o).但淋巴液引流仍通畅。
原因在于胸导管与颈静脉接合处有相对性机械性狭窄，这在正常生理上很为需要，可减慢淋巴液进入血循环内的速度，防止有害物质进入血循环。
正常时胸导管转输的肝淋巴流量为1l/d,肝硬化时超过正常5-10倍最高可达20l/d。
接合处狭窄可导致引流不畅，造成腹水。
第三，门脉压力增高。
正常门脉压力在100~150 mmh2o 之间，不超过200mmh2o，若〉250mmh2o即可认为门脉高压。
单纯门脉高压不足以产生腹水，发生出血后，血浆白蛋白降低，腹水可迅速出现。
第四，肾脏因素的作用。
（1）肾有效血容量减少。
腹水形成后，有效循环血量下降，腹压升高，下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加；（2）内源性肾血管活性物质释放失衡（3）肾脏血管收缩及肾血流重新分配90%肾小球在皮质，皮质血流正常时较髓质血流多，缺血时血流重新分布，髓质血流升高，这样血流不经过肾小球造成少尿，原尿少，na+全部吸收，h2o吸收完全。
肝硬化腹水形成机制有哪些
肝硬化腹水形成机制有哪些引言肝硬化腹水是一种常见而严重的并发症，其形成机制非常复杂。
本文将详细说明肝硬化腹水的形成机制，包括门脉高压、肝细胞功能障碍、肾功能异常等方面的因素。
了解这些机制对于我们预防和治疗肝硬化腹水非常重要。
1. 门脉高压肝硬化是肝脏慢性疾病的最终阶段，其主要特征是肝组织的纤维化和再生结节形成。
这导致了肝内血流的阻力增加，静脉血液在门脉系统内堆积，从而引起门脉高压。
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因之一。
门脉高压的产生与门脉血管阻力和血流量增加有关。
门脉高压导致了门静脉血流的回流障碍，引起肝内静脉和其他体循环静脉的扩张，从而增加了腹水形成的风险。
2. 肝细胞功能障碍肝硬化腹水的形成也与肝细胞功能的障碍有关。
在肝硬化过程中，肝细胞受到损伤，其功能受到抑制。
一方面，肝细胞功能障碍导致了血浆胶体渗透压的下降，从而影响了血管内外液体的平衡。
另一方面，肝细胞功能障碍也导致了血管内外渗透压差的改变，进一步促进了腹水的形成。
此外，肝细胞功能障碍还会导致肝脏合成和代谢功能紊乱，包括凝血因子和血浆蛋白的合成减少，维生素和矿物质代谢异常等。
这些变化也会进一步影响机体液体平衡，促进腹水的形成。
3. 肾功能异常肝硬化腹水的形成还与肾功能异常密切相关。
门脉高压和肝细胞功能障碍等因素导致的肝硬化，会引起肾血流和肾血管阻力的改变，从而导致肾功能受损。
肝硬化引起的肾功能异常主要包括肾血流动力学的改变和肾小球滤过率的下降。
肾血流动力学的改变包括肾血流量减少和肾血管阻力增加，这导致了肾小球毛细血管内血压的下降，进而导致肾小球滤过率的下降。
此外，肾功能异常还表现为肾小管重吸收功能的改变和尿液浓缩能力的降低。
肾功能异常进一步影响了机体液体平衡，增加了腹水的形成风险。
肾脏代偿性反应也可能导致肾小球滤过率的进一步下降，加重腹水形成。
4. 炎症和炎症介质的参与除了上述因素外，炎症和炎症介质的参与也与肝硬化腹水的形成有关。
肝硬化引起肝组织的长期炎症反应，导致炎症介质的释放和炎症反应的激活。
肝腹水发病机制是什么
肝腹水发病机制是什么肝腹水也叫做肝硬化腹水，值得就是人们体内的游离腹水，如果是正常人，则具有50毫升，这是一种慢性肝病，从目前我国调查的情况来看，这种疾病患者在5年之内只有14%-20%的生存率，在肝硬化患者之中已经有75%的患者具有了腹水，其发病机制主要就是包含了以下这些方面的内容:这样的发病机制首先一种就是全身因素，还有一种就是腹内因素，腹内因素指的就是门静脉高压，如果是≥300mmH2O，这样就成为了门静脉高压。
然后一种就是低蛋白血症，具有≤30g/L的白蛋白，这样就降低了血浆胶体，这样就外渗了血液成分。
如果具有了多的淋巴液，这样就让肝静脉在回流的过程中受到了阻碍，于是便增多了肝淋巴液，大约是7-11L淋巴液、1-3L淋巴液很正常。
这种疾病在肝脏疾病方面非常严重，对肝脏造成了损害。
如今这种疾病的高发期就是在35-48岁，这类人群正好具有比较大的事业方面的压力，所以在日程生活之中，没有良好的习惯，这样就可能出现肝硬化这类的疾病。
在肝病人群之中，有些人是具有肝炎病毒，这类人群容易发展成为肝硬化腹水，还有一类人群就是经常酗酒的人士，这主要就是有10%的酒精通过呼吸的方式、尿液的方式、唾液的方式等排出体外，通过肝脏代谢的达到了80%-90%，这样就损害了干细胞，导致了纤维化，这样就出现了肝硬化。
专家提醒，对于这类疾病，在饮食方面，最好就是采用低盐饮食的方式，或者是不要放盐，最好就是≤5克食盐，每天都应该多吃蔬菜。
其主要的治疗方法就是中药治疗，包括15克黄芪、30克桂枝、15克炒白术、15克党参、10克丹参、6克红花、10克山楂、20克麦芽、10克车前子、20克白毛藤、20克生姜、7个红枣，煎服的时候使用两剂水，每天喝1剂。
还有一类中药药方就是30克炮附片、25克黄芪、15克干姜、15克炒白术、20克茯苓、30克桂枝、15克党参、30克苡米仁、20克白毛藤、15克白茅根、20克麦芽、10克土别虫、七个红枣等，煎服的时候使用两剂水，每天最好是喝一剂。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。
本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。
肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。
其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。
因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。
希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。
二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。
对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。
当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。
在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。
腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。
当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。
肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。
在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。
三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。
肝硬化顽固性腹水的研究进展
肝硬化顽固性腹水的研究进展肝硬化顽固性腹水是指在行过量盐水排液后腹水复发或每日排液量超过1升的腹水。
这种疾病会给患者带来痛苦，会使患者的生活质量受到极大的影响，也很难治疗。
因此，医学界一直在寻找有效的治疗方法。
最近几年，对肝硬化顽固性腹水的研究不断深入，一些新的治疗方法也不断涌现，进展十分迅速。
一种比较常见的治疗方法是药物治疗。
当前，被广泛采用的治疗药物主要是曲普利（an ACE inhibitor）和扎普利龙（an angiotensin-II receptor blocker），这两种药物都是用于降血压的药物，但研究证明它们对顽固性腹水的治疗效果也很好。
曲普利的作用机制是拮抗ACE，使血管扩张，促进尿钠排泄；扎普利龙主要是拮抗血管紧张素II的受体，在降低肝阻力的同时也可降低胃肠道静脉压力和抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活。
这两种药物不仅可以有效地控制腹水增加的速度，而且还可以减少腹水的生成。
还有一种比较新的治疗方法是经皮肝内胆管造影和胆道支架置入。
该方法是先在肝内造一条通道，然后通过该通道将胆管支架置入到胆管中，以改善患者的胆汁淤积，从而减少肝内压力，进而减少腹水。
与传统的治疗方法相比，这种治疗方法优势明显，因为它不仅可以减少腹水的生成，还可以同时改善患者的肝功和减轻其肝病的症状。
此外，还有一种新的治疗方法是经皮肝内门体系统切开术。
该方法是通过肝皮切口将针导在扩张并可触及的肝门静脉、肝动脉和肝静脉上方和下方，将导管在动脉和静脉交界处植入，然后将一定量物质注射入动脉和静脉的交界处，以缩窄静脉并增加动脉血流，并可以通过第二个导管进行压力传感器置入，从而实现可持续的血流调节，从而达到缓解胃肠道静脉高压症及减少腹水的目的。
虽然这种方法的疗效和安全性需要进一步的观察和研究，但是它提供了一种新的方法，可以对腹水患者进行有效的治疗。
总结来看，通过上述几种不同的治疗方法，肝硬化顽固性腹水的疗效进一步得到了提高，并且出现了一些新的、有效的治疗方案。
肝硬化腹水的治疗研究进展
到广为推崇的腹水分类新指标： 在血清和腹水白蛋白浓度同 时测定的情况下，SAAG≥11 g / L 提示腹水与门脉高压有关， SAAG ＜ 11 g / L 则 为 非 门 脉 高 压 性 腹 水，其 准 确 率 高 达 80% ～ 97%〔4〕。
肝硬化腹水的发病机制较复杂，主要在于水钠潴留及门 静脉高压。初期，肝硬化所致的门静脉血流压力升高，以一 氧化氮为主的血管扩张因子局部生成增加，导致内脏血管扩 张，重要脏器灌注不足，机体可通过增加血浆容量及心输出 量代偿，病情进 展，内 脏 灌 注 严 重 不 足，有 效 动 脉 血 容 量 减 少，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活，肾脏血管收缩，水 钠潴留。同时，门静脉高压所致的肝窦及肠系膜毛细血管静 水压升高，肝窦及肠系膜毛细血管溢出过多，液体远远大于 淋巴回流，导致腹腔积液〔2〕，此外，肝脏合成功能下降导致 白蛋白合成不足，心钠素分泌减少及反应低下，雌激素灭活 减少等均与腹水的存在相关（ 图 1） 。
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综述·讲座
肝硬化腹水的治疗研究进展
陈旭平，陈 丽
［关键词］ 肝硬化； 腹水； 治疗 中图分类号 R 657． 31 文献标识码 A 文章编号 1004 -0188（ 2013） 01 -0110 -03
西南国防医药 2013 年 1 月第 23 卷第 1 期
doi： 10． 3969 / j． issn． 1004 -0188． 2013． 01． 049
图 1 肝硬化腹水发病机制示意图
腹水分为单纯性腹水及难治性腹水。无感染、HRS 的 腹水称为单纯性腹水，可分为轻、中、重 3 度〔3〕； 对于经过至 少 1 w 强效利尿剂（ 螺内酯 400 mg / d 联合速尿 160 mg / d） 及 限钠饮食（ ＜ 90 mmol / d） 的治疗反应仍差，腹水不能消除或 者复发者，称为难治性腹水。以往仅以腹水总蛋白断定腹水 为渗出液（ 总蛋白≥25 g / L） 或者漏出液（ 总蛋白 ＜ 25 g / L） 存在一定的缺陷。血清腹水白蛋白梯度（ SAAG） 是目前受
肝硬化腹水
肝脏的解毒功能
肝脏的解毒功能
• 如何解毒？
• 人体大部分的解毒工作是靠肝脏来完成的。肝脏就像一个垃圾处理 车间，能识别成千上万的有害的化学物质。健康的肝脏利用两个机
转---称为第一阶段（垃圾分类） 及 第二阶段（垃圾处理）解毒程
序来移除毒素。在Phase I，身体的酵素（酶）活化脂溶性毒性物 质，使它们更容易被Phase II处理；在 Phase II，其它的酵素（酶）
一线治疗包括：（１）病因治疗；（２）合理限盐（4~6ｇ／ｄ）及应用
1
利尿药物［螺内酯和（或）呋塞米］；（３）避免应用肾毒性药物。
二线治疗包括：（１）合理应用缩血管活性药物和其他利尿药物，如特利加
压素、盐酸米多君及托伐普坦等；（２）大量放腹水及补充人血白蛋白； （３）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）；（４）停用非甾体抗炎药 （NSAIDｓ）及扩血管活性药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、
收，相应数量的水和氯离子也被动地转运出去，原尿体积缩小。 • 主要重吸收的是全部的葡萄糖，大部分的水和部分无机盐。在肾小管
的末端，原尿缩减到原体积的四分之一。
• 抗利尿激素就是增加肾小管和集合管细胞上水载体来实现对水的重吸 收的。
为什么血管里的水会跑到血管外变成腹水呢？
腹水的原因
• 二、河道不通，水流受阻
腹腔内。
• 由上可知，肝硬化的腹水不是从天上来的，而是从血管中漏出来的。
形成机制是多方面的，但都与肝硬化疾病有关。所以腹水是肝硬化时 肝脏功能已经失代偿的表现。
肝硬化腹水的诊断
• 症状和体征：肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或原有症状加重，
或新近出现腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及 腹部膨隆等。移动性浊音阳性提示患者腹腔内液体＞1000ml，若阴性 则不能排除腹水。 • 影像学检查：超声可以确定有无腹水及腹水量，初步判断来源、位置 （肠间隙、下腹部等）以及作为穿刺定位。其次包括腹部CT和MR检 查。
李景华治疗肝硬化腹水临床经验总结
者用附子 、 姜 ； 肾 ： 炮 补 淫羊藿 、 紫河 车 、 庵 间子 ； 肾阳不足者用枸杞子 枸杞子 、 肉桂 ； 活血 ： 益母 草 、 红花 、 仁 、 桃 丹参 、 泽兰 、 姜
黄 、 虫 ； 肝 ： 芪 、 归 ； 积 ： 间子 、 土 补 黄 当 消 庵 鸡 内金 、 甲 、 鳖 甲珠 。
湿 热 凝 聚 结 痰 ， 瘀 血 络 水 湿 难 消 。治 疗 痰
既 是病 理产物 ， 又是发 病原 因， 在慢 性肝
病 的 治 疗 中 ， 和 瘀 其 实 是 非 常 重 要 的 因 痰 素 ， 浊和瘀 血 留滞肝 脏 ， 而 形成 肝硬 痰 久
化 、 癌。 肝
脾 虚 者 常 重 用 白术 ， 药 ； 阳 虚 衰 山 脾
吉林省 第 一批 优 秀 中 医人 才 ， 医三 十 从
年 ， 年来勤求古训 ， 览群 书， 各家之 多 博 集
长， 肝病之久 ， 伤于 脾 ， 阳虚 衰 ， 血 损 脾 气 运行不 畅而瘀血 内停 ， 虚 血瘀 ， 湿更 气 水 加受 阻 ， 故鼓胀难 消。在 治疗 上顾护脾气
是补 虚 ， 同时 注 重 化 瘀 行 水 以祛 邪 实 。 临
白芨 、 鹤草 、 榆 炭 等 。 仙 地
肝 硬 化 腹 水 常 用 的 药 物
蛋白血症 存在 者 ， 临床 中重用 白术 ， 在 从 而起 到益气健 脾 、 通利 水道 、 血化 瘀 的 活
的功效 ， 术一 般 用 量 达 ５ 白 ０～１０ 。认 ５ｇ
ห้องสมุดไป่ตู้
为自术能健脾燥 湿 ， 善低 蛋 白血症 ； 改 同 时应 用黄芪 、 人参 、 山药等药 以扶正 ， 用 佐 鸡 内金 、 芽 ， 麦 使用补而不滞 ， 中有疏 。 补 行气活血 ， 化痰利水 ： 鼓胀 的发生 ， 肝 郁血滞气血不畅是水湿停滞 的重要环节 ，
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TIPSS
降级门静脉压力，改善循环血量，肾灌 注，提高肾小球滤过率。
有效率30～92％。 肝性脑病等。
腹腔－颈静脉转流
增加血容量，肾血流量，肾小球滤过率。 导管阻塞等。 未能显著提高顽固性腹水患者的存活率。
肝移植
根本方法。 肝功能衰竭，综合治疗无效，有条件者； 国外：移植术后3～5年存活率＞70％。
张素-醛固酮系统，水钠储留； 排钠因子活力下降（视丘下部产生）； 腹膜通透性改变，吸收能力
促发因素： 血浆胶体渗透压降低 肝脏淋巴回流障碍 门静脉压力增高
维持因素： 肾脏 内分泌 腹膜
治疗方法
卧床休息。（非严格性） 戒酒。 限制Na摄入：≤0.75g 限制水分摄入:≤1000ml 出入平衡，调节。 记出入量，称体重，量腹围。
利尿疗法
螺内酯（安体舒通）：醛固酮拮抗剂，作用温 和，保钾，首选。 100mg/d。
速尿：作用髓袢，重吸收Na，增加肾流量 （PG）。 40mg/d。
上述两种药有协同作用，多联用。
噻嗪类：双氢克尿噻，直接引起肾血管收缩， 尿素氮排泄减少，易诱发肝肾综合症、肝性脑 病，不主张首选。
联合ACEI，PGE1，多巴胺等。
肝硬化腹水的机制及治疗
正常人体腹腔有50ml液体，一般少于 200ml。
肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志！
发病机制
肝脏血流量与输出量比例失衡：输出量 ； 血浆胶体渗透压降低，打破平衡； 肝脏淋巴回流障碍； 门静脉压力增高（＞25mmH2O）； 肾脏血流动力学改变：肾流量 ，肾素-血管紧
中医中药治疗
行气活血，清热化湿，利水消肿。 软肝煎 大橘皮汤 大黄
补充白蛋白
根据检查结果决定，过低者可考虑； 一般10g/d。 对无低蛋白血症者补充，可能引起血容
量骤生，致食管静脉破裂出血。增加腹 水内蛋白的漏出，增加腹水渗透压。
排放腹水
利尿剂无效，腹胀明显，腹水量多者； 顽固性腹水。
在保证循环容量的条件下，排放后用； 可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容， ＞5L，宜用白蛋白。
一般2～3L（1～1.5h），最多可4～6L （6～10L）。
≤ 3次/周。
自身腹水浓缩回输
伴有低蛋白血症，大量腹水，利尿剂不 敏感，需快速控制症状者；
感染性腹水，癌性腹水，近期有食管静 脉破裂出血，严重黄疸ห้องสมุดไป่ตู้肝功能严重损 害；
严格无菌，5000ml~10000ml经浓缩/透 析，500ml~1000ml回输。