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《生理学》第四章-3-心血管活动的调节
去甲肾上腺素 β肾上腺素能受体激活
腺苷酸环化酶
胞内cAMP
激活：蛋白激酶---蛋白质磷酸化
Ca2+通道激活(膜) 胞内肌浆网Ca2+增加,
Ca2+内流增加
兴奋传导时Ca2+大量释放
1. 心 率 2. 房室交界的传导速度 3. 心房肌心室肌收缩力
2、心迷走神经（心抑制神经）
心跳 减慢
受 器
主动脉弓 主动脉神经（－） 髓
缩血管中枢（－）交感神经（－） 血管舒张
血 压
心迷走神经（－）
压
窦神经（－） 颈动脉窦
延
心抑制中枢（－）
心跳
力 血压 感
心加速中枢（＋）心交感神经（＋）
加快 加强
血 压
受 器
主动脉弓 主动脉神经（－） 髓
缩血管中枢（＋） 小动脉血管收缩
肾上腺髓质分泌增多
1．来源：由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌， 经神经垂体释放入血。
2．作用：引起血管平滑肌强烈收缩，外周阻力↑， 血压↑，但在正常情况下，主要是抗利尿 作用，即调节体内细胞外液量。只在失血、 休克等应急情况下才同时发挥升压作用。
五、自身调节（局部血流调节）
1.代谢性自身调节机制
组织中PO2↓及 CO2、H＋、腺苷 ATP、K＋等代谢
右侧纤维主要支配窦房结 左侧纤维主要支配房室交界
特点：心率变慢、心房肌收缩力下降、 房室传导速度下降
* 该纤维末梢释放乙酰胆碱：
乙酰胆碱
M胆碱能受体激活
窦房结 心房肌 房室交界 房室束
抑制腺苷酸环化酶
胞内cAMP
Ca 2+ 内流减少，K+的通透性增高
心血管系统的解剖和生理学
心血管系统的解剖和生理学心血管系统是人体重要的生命系统之一，负责输送氧和营养物质到身体各个部位，维持人体正常的生理功能。
本文将从解剖和生理学两个方面来探讨心血管系统的结构和功能。
一、解剖学1.心脏心脏是心血管系统的核心器官，位于胸腔中央略偏左的位置。
它由左、右两个心房和左、右两个心室组成。
心脏内部有心瓣膜，主要包括三尖瓣、二尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣，这些瓣膜的作用是控制血液的流动方向。
2.血管血管是心血管系统的管道，分为动脉、静脉和毛细血管三种类型。
动脉将氧合血输送到全身各个组织器官，静脉则将含有代谢废物的静脉血回输到心脏。
毛细血管是动脉和静脉之间的细小管道，负责氧气和养分的交换。
3.主要血管（1）主动脉：起源于心室，将氧合血输送到全身各个组织。
（2）肺动脉：起源于右心室，将二氧化碳生成的静脉血输送到肺部进行气体交换。
（3）上下腔静脉：将全身的静脉血回输至心脏。
二、生理学1.心脏收缩与舒张心脏的工作循环包括舒张期和收缩期。
在舒张期，心脏充满了静脉血，心房和心室放松，此时心瓣膜开放，血液通过肺动脉和主动脉进入肺部和全身。
而在收缩期，心脏肌肉收缩，心瓣膜关闭，防止血液逆流，将氧合血推送到全身。
2.心电图心电图是通过检测心脏电活动来评估心脏功能的方法。
它反映了心脏在收缩和舒张过程中的电信号变化，通过图形化的方式展示为波形图。
心电图的主要指标包括心率、心律和心室肥厚等，对于心血管疾病的诊断和监测具有重要意义。
3.血压调节血压是指血液对血管壁产生的压力。
血压的调节涉及到多个因素，如心输出量、血液容量和外周血管阻力等。
通过调节血管收缩和舒张、心脏收缩力和心率的变化，人体可以维持正常的血压水平。
4.血液循环血液循环是指血液在心血管系统中的循环路径。
在心脏的驱动下，氧合血从左心室通过主动脉进入全身组织，经过毛细血管进行氧气和养分交换，然后通过静脉回流至右心房，最后经过肺循环重新进行气体交换，循环往复。
三、心血管系统的意义心血管系统的正常运行对于保持人体生理功能的稳定至关重要。
心血管生理学(英文版)课件
Cardiac effect of parasympathetic stimulation
Interaction of sympathetic and parasympathetic nerves
Predominance of autonomic nerves
sympathetic constrictor nerve, vagus nerve • Effector: heart & blood vessels
Baroreceptor neurons function as sensors in the homeostatic maintenance of MAP by constantly monitoring pressure in the aortic arch and carotid sinuses.
Cardiovascular Center
A collection of functionally similar neurons that help to regulate HR, SV, and blood vessel tone
Vasomotor center
Located bilaterally mainly in the reticular substance of the medulla and of the lower third of the pons
180 mmHg ➢Receptors within the aortic arch are less
sensitive than the carotid sinus receptors
心血管生理学研究心脏和血管的结构功能和调节机制
心血管生理学研究心脏和血管的结构功能和调节机制心血管系统是人体最重要的系统之一，由心脏和血管组成，负责输送营养和氧气到各个器官和组织，维持体内的稳定环境。
心脏作为心血管系统的核心，主要功能是泵血、维持血液循环。
而血管则属于心血管系统的管道，将血液从心脏输送到全身各处。
心血管生理学的研究就是探究心脏和血管的结构、功能与调节机制，准确理解其工作原理。
一、心脏的结构功能心脏是人体内部的一个肌肉器官，位于胸腔中央。
它具有四个腔室：两个心房和两个心室。
心房主要接受来自全身的静脉血，而心室则将血液推送到全身。
心房与心室之间有房室瓣，起到控制血液流向的作用。
在心肌细胞的收缩过程中，心脏发出电信号，使心脏按照一定的节奏和顺序收缩。
这个电信号源自窦房结，它是心脏内的起搏点，能够自主产生电信号。
信号从窦房结传到心房，引起心房收缩，然后传到房室结，进一步传导到心室，引发心室收缩。
这种有序的收缩和松弛过程使心脏能够有效地泵血。
心脏的结构和功能保证了心脏可以高效地泵血，并保持全身血液的流动。
当心脏的结构或功能出现问题时，就会导致心脏病的发生。
二、血管的结构功能血管是心脏通过泵血推送血液到全身的管道。
它们分为动脉和静脉两大类。
动脉将氧合血液从心脏输送到各个器官和组织，而静脉将含有二氧化碳的血液从组织返回心脏。
血管的结构具有特定的特征，包括内皮层、中层和外层。
内皮层是血管内膜的一部分，平滑而细腻。
中层主要由平滑肌组成，可以控制血管的收缩和舒张。
外层主要由结缔组织构成，提供保护和支持。
血管的功能是输送血液，并调节血液的压力和血流量。
在动脉中，血液通过心脏的推动力，以较高压力流动，将氧气和营养物质输送到器官和组织。
然后，血液通过静脉回流至心脏，这时的血压较低。
血管的结构和功能的变化与许多心血管疾病相关。
例如，动脉硬化是血管中层的变化，导致血管弹性降低，血压升高，容易发生心脑血管疾病。
三、心血管调节机制心脏和血管的结构和功能在生理条件下需要通过多种调节机制进行维持和调整。
心血管生理学了解心脏和血管的功能与调节
心血管生理学了解心脏和血管的功能与调节心血管系统是人体内最重要的系统之一，它由心脏和血管组成，承担着输送氧气、养分和代谢产物的重要功能。
心血管生理学是研究心脏和血管的结构、功能以及相互作用的学科，对了解心脏和血管的功能与调节具有重要意义。
一、心脏的功能与调节心脏是血液泵的核心器官，它通过收缩和舒张，推动血液在全身循环中的流动。
心脏的功能与调节包括心脏的收缩与舒张、心率的控制和心排血量的调节。
1. 心脏的收缩与舒张：心脏的收缩和舒张由心肌细胞的电活动驱动，经过一系列复杂的心电生理过程实现。
心脏的收缩通过收缩力将血液推送到动脉系统，而舒张则为心室休息和充盈提供时间。
2. 心率的控制：心率是指心脏每分钟跳动的次数，它受到多重因素的调节。
神经系统通过交感神经和副交感神经对心脏起到调节作用，其中交感神经使心率增加，而副交感神经则使心率降低。
3. 心排血量的调节：心排血量指的是心脏每分钟排出的血液量，它由心脏泵出的血量和心率决定。
心脏前负荷、后负荷和收缩力是影响心排血量的重要因素，它们通过调节心脏的充盈和收缩力来调节心排血量。
二、血管的功能与调节血管是心脏输送血液的通道，包括动脉、静脉和微血管。
除了承担血液输送的功能外，血管还具有调节血流量和血压的重要作用。
1. 动脉的功能与调节：动脉是从心脏出发，将氧气和营养物质输送到全身组织的血管。
动脉的收缩和舒张受到多种调节机制的影响，如交感神经和局部调节因素等，以确保组织器官获得足够的血流。
2. 静脉的功能与调节：静脉是将经过组织代谢后的血液输送回心脏的血管。
静脉的功能包括容量储备、血液回流与保持心脏充盈等。
静脉系统的舒张与收缩能力较差，它主要依靠静脉瓣和肌肉收缩的帮助来推动血液回流。
3. 微血管的功能与调节：微血管包括毛细血管和毛细淋巴管，在组织间起到输送氧气、养分和代谢产物的重要作用。
微血管的内皮细胞对血流动力学和微循环的调节至关重要，同时也受到局部调节因子的影响。
心血管生理学
心血管生理学心血管系统是人体最重要的生命维持系统之一，负责输送氧气和养分到各个组织器官，并将代谢废物排出体外。
心血管生理学研究的是心脏和血管的结构、功能及其相互作用关系。
本文将从心血管系统的基本结构、心脏收缩与舒张的调节、血管阻力的控制、心血管循环中常见的调节机制以及心血管疾病的生理学机制等方面，阐述心血管生理学的相关知识。
一、心血管系统的基本结构心血管系统包括心脏和血管两部分。
心脏是一颗位于胸腔中的肌肉器官，由左右两个心房和左右两个心室组成。
它通过收缩和舒张的运动，推动血液在血管中流动。
血管分为动脉、静脉和微血管三种类型。
动脉将氧气和养分丰富的血液从心脏输送到各个组织器官，而静脉则将含有二氧化碳和代谢废物的血液返回心脏。
微血管连接动脉和静脉，是气体交换和物质交换的场所。
二、心脏收缩与舒张的调节心脏的收缩与舒张是由心脏起搏控制中枢发出的电信号所驱动的。
这个起搏控制中枢位于心脏的右心房上部，称为窦房结。
窦房结的电信号会按照特定的频率传导到心室肌细胞，引起心肌细胞的收缩。
在心脏收缩时，电信号会先通过心房，引起心房肌的收缩，然后传到心室肌，引起心室肌的收缩。
而在心脏舒张时，电信号停止传导，心肌细胞恢复到舒张状态。
三、血管阻力的控制血管阻力是指血液流过血管时遇到的阻碍，它直接影响到血液流动的速度和压力。
血管阻力由多个因素决定，包括血管的直径、血液的黏稠度和血管壁的弹性等。
在血管阻力的控制中，最主要的因素是血管的直径。
血管的直径可以通过血管壁的平滑肌调节，在平滑肌收缩时血管收缩，血管直径变小，血管阻力增加；而在平滑肌松弛时血管扩张，血管直径变大，血管阻力减小。
四、心血管循环中的常见调节机制在心血管循环过程中，体内有一些重要的调节机制能够保持血液流动的平衡和稳定。
其中，自律性调节机制是心脏自身通过调节收缩节律来控制心率。
体液动力学调节机制通过调节心脏的收缩力和血管的阻力来控制心输出量和血压。
荷尔蒙调节机制则通过激素的分泌和作用来调节心血管系统功能。
生理学之心血管活动的调节
② 副交感舒血管神经纤维 分布：脑、唾液腺、胃肠道外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌 递质：乙酰胆碱 受体：M型受体 作用：血管舒张，调节局部血流量 阻断剂：阿托品
(二)心血管中枢
与心血管活动有关的神经元胞体在中枢神经内相对集中的 部位。
分布：从脊髓到大脑皮层
1、心血管活动的
延髓
缩血管区：心交感中枢、交感缩血管中枢 心抑制区：心迷走中枢 舒血管区：使血管舒张 传入神经接替站：延髓孤束核
✓ 冠脉血流量的调节 ① 心肌代谢水平的影响（腺苷） ② 神经调节
交感神经直接作用：血管收缩 间接作用：心肌活动增强，代谢产物增高，血管舒张 总作用：先收缩后舒张 迷走神经相反：血管先舒张后收缩
③ 体液调节
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素、甲状腺激素
2. 肺 循 环
➢ 肺循环的特点 ① 血流阻力小、血压低 ② 血容量变化大 ➢ 肺循环的调节 ① 肺泡气氧分压的调节 ② 神经和体液调节
＞75
切断交感神经
＜75
交感、迷走神经均切断 100（自身节律）
血管的神经支配
1、交感缩血管神经纤维
起源：节前纤维起源于脊髓胸、腰段的中间外侧柱 支配：全身大多数血管 递质：去甲肾上腺素 受体：α受体（强）、β2受体（弱） 作用：使血管经常处于一定程度的收缩状态
2、舒血管神经纤维
① 交感舒血管神经纤维 分布：骨骼肌血管 递质：乙酰胆碱 受体：M型受体 作用：血管舒张（应急状态下增加骨骼肌血流量） 阻断剂：阿托品
NE→
心肌1受体→(+)心脏 血管受体→缩血管→动脉血压↑↑
(-)
降 压
反
射
2. 肾素－血管紧张素系统
ANGI不具有活性，ANGⅡ、Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质细胞的 血管紧张素受体 ，引起相应的生理效应。
生理学第四章第3节 心血管活动的调节
⑶ 传入N接替站: 孤束核
⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张
2、延髓以上：脑干、大脑、小脑、
下丘脑等
（三）心血管反射
1、压力感受性反射（减压反射）
动 高位中枢 脉 压 力 窦N(舌咽N) 延 髓 感 主动脉N 孤束核 受 器
（三）冠脉血流量的调节
1、心肌代谢水平（主） : 代谢↑→ PO2↓→血流量↑ 代谢产物：腺苷、H+、CO2、乳酸等→冠脉舒张
2、神经调节 ⑴ 心迷走N兴奋→先舒张，后收缩 ⑵ 心交感N →先收缩，后舒张 3、体液调节 ⑴ AD、NE、甲状腺激素↑→代谢↑→冠脉 血流↑ ⑶ ADH↑、AngⅡ↑→冠脉血流↓
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节 （一）心血管的N支配
1、心脏的神经支配
（1）心交感N及其作用
Ach
NA
(NA+β1-R)→心脏各部分
作用：正性变时变力变传导
阻断剂：普萘洛尔
◎左侧交感神经主要支配房室交界、心房心室肌 ◎右侧交感神经主要支配窦房结
作用：心交感神经节后纤维末梢释放去 甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受 体结合，使心肌细胞膜对Ca2+的通透性 增高对K+的通透性降低，促进Ca2+内流， 使心率加快、房室交界的传导速度加快、 心房肌和心室肌的收缩力量加强，分别 称为正性变时、正性变传导、正性变力 作用。
血管
α-R β2-R
骨骼肌肝 肾上腺素能N末梢 脏血管
β1-R
α-R 加强/整体？ 绝大多数血管收缩
效应
心脏
加强 骨骼肌肝脏血管舒张
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图 舒张期二尖瓣的作用(左室舒张 期)
调节左房和左室间的血流。在舒张期二尖瓣打开，血液
第四部分 心脏 第十章 氧供应：冠状动脉电流量 第十一章 燃料：需氧和厌氧代谢 第十二章 心室功能 第十三章 超负荷肥大及其分子生物学
第五部分血液循环 第十四章 血压相外周血循环 第十五章 心输山量和运动锻炼 第十六章 心力衰竭和神经体液反应
第一部分 心血管生理学 基础
第 一 章 心血管概念引论 第 二 章 循环的控制 第 三 章 心肌细胞祁细胞器
如果血管内皮完好无缺，副交感刺激通过血 管内皮释放一氧化氮使血管舒张。
一氧化氮等（内皮释放）在调节血管紧张度方 面起主要的作用。不仅在应答乙酰胆碱作用时 释放，而且在体育运动时也释放。 腺苷（内皮释放）是具有进一步舒血管作用的 局部递质。
图 微动脉平滑肌细胞的信号系统
去甲肾上腺素从肾上腺素能神经末
图 快速刺激交感神经对心脏的作 用
图 相反的自主神经效应
副交感兴奋
副交感兴奋导致一系列相反的事件毒蕈碱(M) 受体被神经递质乙酰胆碱占领后， 与抑制 性 G 蛋白 Gi 相互作用，降低环化酶活性， 结果是 cAMP 形成减少，而且一系列共件 与β-受体兴奋时背道而驰。最终导致收缩 力减弱。
毒蕈碱受体相对比较稀少 由于事先β-受体兴奋导致环化酶活性增加时胆碱 能系列事件的抑制作用可以变得最为明显
心内膜
覆盖心脏内表面的心内膜，由于 左室内壁许多乳头肌和不规则突 起的参与左 室收缩的调节。例如，实验性除 去心内膜会改变左室舒张期的状 态。
传导系统
第二章 循环的控制
中枢神经系统沿自主神经通路到达心脏的信 号，在调节循环方面起着主要作用，它的功 能独立于随意神经系统。
图 微动脉的收缩与 舒张
突触的受体的反馈抑制
受体有两种类型。位于肌膜上的称为突触后 或接点后受体，而那些位于末梢膨体上的称 为突触前或接点前受体。 NE 作用α2 -受体能够抑制其自身的分泌 α1 -受体位于微动脉肌膜，因此称为突触后 受体。正是由于这些受体的作用使得 NE 刺 激引起血管收缩。
第一章 心血管概念引论
从史前到哈维
人体内心脏的存在早巳被希腊入所熟知，他 们给予心脏的名称为 kardia， 亚里士多德 (Aristotle) 认为心脏是灵魂的宝
座，是人体的中心。 罗马人把 kardia 修改为 cor，后者仍然被 大家使用，诸如cordials greetings (衷心祝 贺) 以及“cor pulmonale”(心肺)等是证明。 古老的条顿语单词 herton 也源自 cor，经 中世纪英语hoerte 演变为 “heart”。
被称为“实验生理学之父”的盖伦 (Galen， 200AD) 就知道心脏是推动血液运动的器官。
他发现动脉包含着血液而不是空气。但是他认
为，心脏的左右侧之间存在着小孔，并且在肺 中借助于血液和气的混合形成一种“活力精气” (vital spirit)。 解剖学家 vesalius (1514—1564) 清楚地证明 在心脏的左右之间(即室中隔) 不存在小孔。
心脏的左侧
左心房是—个薄壁肌肉室．不断地接受来自 两肺的血。血液从左心房入厚壁的左心 室。、
为了使血液充盈左心室，左房和左室间的瓣 膜二尖辨(僧帽瓣)应打开。这种情况只发生 予左心室的压力很低的时候，也就是心脏的 舒张期。二尖瓣形状以由前大后小的两个尖 瓣构成，像一。顶主教的幅(航加r)所以冰为 “僧猖瓣” 。每个尖瓣部是由柔韧的结缔组织 鞘构成．它的的基部固定在二尖瓣环上。二 尖瓣环是由结缔组织构成、包围着心房与心 室间的开口。键索是细的腱样结构，将二尖 瓣游离端与乳头肌连接起来。
动时。
胆碱能活功增加．例如在夜间末梢神经元毒 蕈碱突触前受体兴奋时．NE人释放也会减
少。
对血管床总体肾上腺轰能效
应
E 能兴奋对于各种血管床和心血管系统的总 体效应十分复杂。 在血管平滑肌α1 -受体介导的 NE 的缩血管 作用被循环中的肾上腺素所对抗。 后者是同时释放 (例如在运动时)，刺激舒血 管的β2 -受体。在内脏微动脉血管床，肾上 腺素也刺激α1 -受体引起血管收缩．从而帮 助血液从非肌肉组织转移到肌肉组织。
一部最重要的专著。
Harvey 生于英国，就读于Padua大学，然后回 到伦敦St．Banholomew 医院工作。
我们关于心脏作为一个肌肉泵推动血液循环 的认识应当归功 Harvey 及其先驱者们的贡
献。他的许多概念为我们关于循环基本现象
的近代理解提供了基础。
图 正常循环 (Harvey 1628 年）
副交感的对抗作用。更确切地说，乃
是缩血管剂和舒血管剂的对抗作用。
尽管去甲肾上腺素作用于α1 -受体，引起 血管收缩，但几乎是互相矛盾的，
循环中的去甲肾上腺素和肾上腺素通过作用 β 2-受体导致血管舒张，而 β2-受体兴奋使血 管平滑肌 cAMP 增加。 cAMP 增加变化引起的是血管舒张而不是预 期的血管收缩。
自主神经的两大部分具有相反的功能。
第一部分为肾上腺素能或交感神经系统，能释放 兴奋性递质肾上腺素和去甲肾上腺素，此系统能 够感应兴奋状态，例如醒觉、开始运动或情绪紧 张。 第二部分为副交感神经系统，释放自己的递质乙 酞胆碱配合肾上能神经系统工作。副交感神经系 统还称为胆碱能神经系统或迷走神经系统。
图 交感和副交感自主祌经系统控制心 脏的作用。
在夜间，迷走紧张高而交感紧张低时，心率
显著变慢。这种现象可部分地解释为两种因
素的作用：
1. 减少 cAMP 的形成率，即 Gs 活性下降， Gi 活性 上升。
2. 毒蕈碱受体的胆碱能刺激通过另外的 G 蛋白帮助 打开一种特定类型的 K+ 通道（KAch），
结果外向 K+ 离子流增加．造成 SAN 细胞膜外较 多的正电荷和膜内较多的负电荷。形成超极化。
胆碱能活动能够作为制动器而起作用以制止 心肌肾上腺素能兴奋过度。
SAN 起搏点活动
β-受体兴奋使心率增加
第二信使 cAMP 增加 SAN 的自动发放率。
自动发放是一个复杂的事件，取决于至少三种离 子电流，这样就为防止 SAN 停搏提供的保险装 机制、而SAN停博则是心脏粹死的原因之一。 胆碱能刺激通过减少 cAMP 形成，减慢起搏点发 放率。这种控制程序减轻了β-受体兴奋而心率加 快的程度。
左心和右心循环是分离的．这一关键性观点是 由 Servetus (1511～1553) 提出来的。 Servetus 把这一光辉的篇章藏在他一部神学 著作中。在此书中他批评了基督教的 “三位一 体” 教义，因此得罪了日内瓦加尔文教派的统
治者，被判以火刑处死。 1571年，意大利博物学家 Cesapino描述了瓣
神经调制
神经调制 (neuromodulation) 是一种过 程．通过这种过程，NE 从神经元末悄的释
放可以增加或减少。 刺激 NE 释放的最强有力的神经调制剂是血 管紧张素II (A II)，
这是循环中的缩血管剂，可帮助控制血压 (BP)。当BP 下降时，肾脏分泌肾系，催化 血管紧张素原最终形成血液中的A II，从而 促进血管收缩并升高 BP。 A II 还可直接作 用于血管肌膜上的触突后 A II 受体导致血管 收缩。减少 NE 释放的抑制性神经调制、包 括局部信使 ADP 以及 NO，形成于体育运
灌注去甲肾上腺素
去甲肾上腺素如同肾上腺素一样也能增加心 率，不同之处是它能减少四肢血流并增加 SBP 和 DBP。
造成这些差别的主要原因
去甲肾上腺素刺激了心肌β-肾上腺素能受体 刺激了微动脉α-肾上腺素能受体。
后者因其缩血管作用、使得微动脉收缩，从而使 心脏做功所对抗的阻力增加。
尽管β-肾上腺素能受体直接中介，刺激 SAN 使心率增加，但是，经过短暂的增加 之后心率要减慢。
梢的释放
当交感神经进行反应时，NE 从未梢膨体 （terminal varicosity）释放。 在膨体中， NE 的合成作用仅在交感神经末 梢进行，NE 被储存在未梢的小泡中．当肾 上腺素能神经冲动到达末悄时释放。
情绪激动或体育运动时，中枢兴奋增强，肾 上腺素能冲动增加导致 NE 从未俏的释放量 增加。释放的肾上腺素大部分被末梢膨体摄 取．再进入储存颗粒或被代谢掉；另外还有 一部分进入循环，成为兴奋、紧张或运动状 态血液去甲肾上腺素水平增加的原因。
浅层为左、右心房所共有 深层则为左、右心房所固有。
心包
心包是纤维样袋状结构，心脏位于其 中。除了大血管进出的部位，心包几 乎整个包裹着心脏。 心包由两层构成： ‘
一层紧贴心脏的外表面 另一层与周围的肺以及其他组织接触。
两层之间被少量滑润液隔开，使心脏 在收缩和收缩运动时不会干扰周围的 肺。 正常时，心包并不影响心脏的机械活 动，但心包患病时心脏的充盈会遇到 损害。
图 去甲肾上腺素作用图解。
表 交感性肾上腺素能刺激和副交感性胆碱能 刺激对心脏和
循环的相反作用
信号系统
交感和副交感兴奋对心肌收缩和微动脉紧张 性的相反作用可运用细胞内信号系统的性质 加以解释。这些胞内信号把肌肉收缩、血管 收缩或血管舒张与受体占领联接起来。
当β--受体被占领时．膜结合的腺管酸环化酶被 Gs 蛋白激活 Gs是兴奋性 G 蛋白。 其结果是 ATP 转化为 cAMP（第二信使） cAMP 增加钙通道的开放，促进钙离子进入心肌 细胞。然后使肌质问内储存的钙加强释放，因此 胞桨钙的大量增加使收缩力增加。
图 副交感或胆碱能系统
肾上腺素能和胆碱能效应
肾上腺素能和胆碱能系统都能发出一 定强度的刺激．沿神经通路下行到位 于被控制细胞附近的末梢神经纤维或 神经元。 末梢神经元释放神经递质