下肢运动障碍的分析
儿童双下肢活动障碍诊断标准
儿童双下肢活动障碍诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：儿童双下肢活动障碍是指儿童在运动时出现下肢功能障碍或异常，影响其正常生活和发展。
随着现代社会生活节奏加快，儿童双下肢活动障碍的发病率逐渐增高，给家庭和社会带来很大困扰。
及时准确地进行诊断是十分重要的。
本文将介绍一份关于儿童双下肢活动障碍的诊断标准，帮助医生和家长更好地了解和诊断这一常见疾病。
一、临床表现1、步态异常：儿童在行走时出现明显的步态异常，如跛行、摇摆、拖足等。
2、肌肉无力：儿童在进行运动时出现明显的肌肉无力表现，如爬坡困难、爬楼梯慢等。
3、关节活动受限：儿童在进行活动时出现明显的关节活动受限表现，如屈膝受限、伸膝受限等。
4、平衡困难：儿童在站立或行走时出现明显的平衡困难表现，如摇摆、摔倒等。
5、疼痛反应：儿童在运动时出现明显的疼痛反应，如膝关节疼痛、踝关节疼痛等。
以上临床表现如果儿童出现其中一种或多种，应该怀疑是双下肢活动障碍，建议及时就医。
二、体格检查1、神经系统检查：进行神经系统检查，包括肌力、肌张力、肌强度等内容。
2、肌肉力量测试：对儿童的肌肉力量进行测试，评估其肌肉力量是否正常。
3、关节活动度检查：对儿童的关节活动度进行检查，评估其关节活动度是否正常。
4、步态分析：对儿童的步态进行分析，评估其步态是否正常。
以上体格检查可以更直观地了解儿童的双下肢情况，帮助医生进行更准确的诊断。
三、辅助检查1、肌肉电图：进行肌肉电图检查，分析儿童肌肉的电活动情况。
4、CT或MRI检查：进行CT或MRI检查，评估儿童的软组织结构是否正常。
四、诊断标准根据以上临床表现、体格检查和辅助检查结果，结合儿童的病史和家族史，可以做出儿童双下肢活动障碍的诊断。
诊断标准主要包括以下几个方面：根据以上诊断标准，医生可以更准确地诊断儿童的双下肢活动障碍，制定相应的治疗方案，帮助儿童尽快康复。
总结儿童双下肢活动障碍是一种常见的疾病，对儿童的生活和发育造成很大影响。
运动障碍患者的_护理
二、临床分类
瘫痪的临床表现
1) 单瘫：单个肢体的运动不能或运动无力，多为一个上肢或一个下肢，病 变在大脑半球、脊髓前角、周围神经、肌肉。 2）偏瘫：一侧面部和肢体瘫痪，常伴有瘫痪侧肌张力增高、腱反射亢进和 病理征阳性等，多见于一侧大脑半球病变，如内囊出血、大脑半球肿瘤、 脑梗死等。 3）交叉性瘫：病变侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪，常见于脑干肿瘤、炎症、 血管性病变。 4）截瘫：指双下肢瘫痪。多见于脊髓胸腰段的炎症、外伤、肿瘤等引起的 脊髓横贯性损伤。 5）四肢瘫痪：四肢不能运动或肌力减退，见于高颈段脊髓病变、周围神经 病变、如炎症、外伤、肿瘤，吉兰-巴雷综合症等。
上、下运动神经元性瘫痪的鉴别
体 征
瘫痪分布 肌张力 键反射 病理反射 肌萎缩 肌束震颤 皮肤营养障碍 肌电图
上运动神经元性瘫痪
整个肢体为主 增高，呈痉挛性瘫痪 增强 阳性 无或轻度萎缩 无 多无 神经传导正常，无失 神经电位
下运动神经元性瘫痪
肌群为主 减低，呈迟缓性瘫痪 减低或消失 阴性 明显 有 常有 神经传导异常，有失 神经电位
七.评价
1. 病人能够适应运动障碍的状态，情绪稳定。 2. 能接受护士的照顾，生活需要得到满足。 3. 能配合运动训练，日常生活活动能力逐渐增强 或 恢复正常。 4. 未发生压疮、感染、外伤、肢体挛缩畸形等并 发症。
服务理念中的“点点” ◆理解多一点 真情浓一点 ◆学习勤一点 品质高一点 ◆理由少一点 效率高一点 ◆处理问题灵活点 工作过程用心点 ◆对待同事宽容点 互相协作快乐点
六、护理措施及依据
早期康复护理的内容包括
（1）重视患侧刺激：通常患侧的体表感觉、视觉和听觉减 少，加强患侧刺激可以对抗其感觉丧失，避免忽略患侧身体 和患侧空间，尽可能的使患侧接受更多的刺激；家属与病人 交谈时也应该握住患侧手，引导偏瘫病人头转向患侧；避免 手的损伤，尽量不在患侧输液；慎用热水袋热敷等。
运动障碍模板
一什么是运动障碍运动障碍，主要指自主运动的能力发生障碍，动作不连贯、不能完成，或完全不能随意运动。
常见于神经系统疾病、精神障碍、外伤等。
表现如运动过多、运动过少、痉挛、震颤、瘫痪以及舞蹈样动作等。
二运动障碍包含哪些类型？①痛性运动障碍。
见于癔症。
②间歇性运动障碍。
一般见于血管性病变，肢体血液循环障碍。
运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善，运动障碍呈间歇性。
③职业性运动障碍。
属于职业性神经官能症。
由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现肌肉痉挛或无力，以致不能运动或运动障碍，停止该种运动或作其他动作时则无运动障碍。
④面-口运动障碍。
这是一种特意累及面部及口部肌肉的迟发性运动障碍，多由药物引起。
⑤迟发性运动障碍。
面颊、口及颈部肌肉不自主的、典型的重复运动，主要因长期服用神经松弛剂、抗精神病药物所致，常见于老年人。
停药后可能长时间仍不缓解。
⑥胆囊运动障碍。
指胆囊的充盈和排空运动的障碍。
⑦锥体外系统病变引起的运动障碍。
患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。
常见于帕金森氏病或综合征、肝豆状核变性等。
三运动障碍有哪些表现？1、运动缓慢表现随意动作减少，包含始动困难和运动缓慢，并因肌张力增高，姿态反射障碍而表现一系列特征性运动病症，如起床、翻身、步行、方向变换等运动缓慢;面部表情肌活动减少，常常双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸〞手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难;书写时字越写越小，呈现“写字过小征〞。
2、姿态步态异常站立时呈屈曲体姿，步态障碍甚为突出。
疾病早期表现走路时下肢拖曳，随病情进展呈小步态，步伐逐渐变小变慢，启动困难，行走时上肢的前后摆动减少或完全消逝;转弯时，平衡障碍特别明显，此时因躯干僵硬，乃采取连续小步使躯干和头部一起转弯。
晚期患者自坐位、卧位起立困难，迈步后即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能及时停步或转弯，称慌张步态，此与姿态平衡障碍导致的重心不稳有关，在下坡时更为突出。
运动障碍疾病
一、概念
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）：又称震颤麻痹， 是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，临床表现以静 止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势异常为特征。
二、流行病学
全球：超400万名 中国：约200万名，每年新发10万以上 在65岁以上老年人群患病率为1.7%左右
随年龄增加患病率和发病率都上升 男性稍高于女性
包括：
尾状核 豆状核
新纹状体 壳核 旧
纹 状
苍白球 体 旧纹状体
纹状体
杏仁核
黑质
丘脑底核
二、解剖生理
大脑皮质
新纹状体 苍白球
红核
黑质
丘脑底核
网状结构
脊髓前角运动细胞
二、解剖生理
纹状体与运动皮质之间联系环路是基底核实现其运动 调节功能的主要结构
1.皮质—新纹状体—苍白球(内)—丘脑—皮质环路
2.皮质—新纹状体—苍白球(外)—丘脑底核— 苍白球(内)—丘脑—皮质环路
肌张力障碍）
根据临床特点，运动障碍性疾病分为两大症候群 肌张力增高-运动减少（帕金森病）旧纹状体病变 肌张力降低-运动过多（亨廷顿病）新纹状体病变
帕金森病
帕金森病
一、概念 二、流行病学 三、病因及发病机制 四、病理及生化病理 五、临床表现 六、辅助检查 七、诊断 八、鉴别诊断 九、治疗 十、预后 十一、中医
皮质基底核变性：除肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍、肌阵挛 等运动症状外，有皮质损害症状：如失用，感觉缺失，体检可发现病理 征阳性，眼球运动障碍等。
九、治疗
1.治疗原则：
药物治疗 ：首选 手术治疗 综合治疗 康复治疗 心理治疗 不能阻止病情进展，更无法治愈 用药原则： 小剂量开始，缓慢递增，以较小的剂量达到满意的效果。 遵循一般原则，个体化治疗 药物治疗目标：延缓疾病进展，控制症状，延长症状控制的年限，减 少药物不良反应和并发症。
脑卒中下肢功能障碍及运动再学习技术的研究现状
脑卒中下肢功能障碍及运动再学习技术的研究现状摘要：下肢功能障碍是脑卒中最常见的后遗症之一，下肢的功能障碍严重影响患者生活、日常生活活动能力，给患者个人和社会造成了严重的经济负担和健康负担。
文章阐释了国内外关于脑卒中失下肢功能障碍的研究进展，并对运动再学习技术的临床有效性相关研究进行了总结探讨，以探求运动再学习技术做为脑卒中下肢功能障碍一线治疗手段的可行性。
关键词：脑卒中；下肢功能障碍；运动再学习技术脑卒中疾病患病率、致残率、病死率高，给家庭带来了沉重的负担。
然而脑卒中患者最常见的是下肢运动功能障碍，下肢的功能障碍严重影响患者生活、日常生活活动能力。
在医院常见的康复手法有很多，但是很多康复治疗患者并不积极配合，对治疗缺乏信心，通过让患者对治疗有信心，需要增加治疗的疗效。
本课题将研究运动再学习技术对脑卒中患者在康复过程中，让患者在学习-训练-再学习-再训练中加强改善受损的中枢神经系统，为脑卒中患者寻求有效、安全的治疗方案提供依据。
1.国内研究现状发病率高、致残率高等疾病特点是患有脑卒中疾病的病人最主要的特点。
在中国，每年大约有高达200万左右患者首次发生脑卒中疾病，其中70%-80%的脑卒中患者由于各种功能障碍导致不能独自生活，需要家庭成员扶助，甚至完全照顾[1]。
例如：偏瘫、言语功能障碍、运动功能障碍等，这些功能障碍均会给病人带来极大的不便，严重影响病人的正常的日常生活活动，特别是偏瘫患者下肢运动功能障碍，双下肢严重的功能障碍带来的障碍大大降低了患者的生活质量，这不仅给患者带来了极大的身体、心理障碍，也严重影响着家庭的生活、经济负担[2]。
有效的康复治疗训练能够在很大程度上改善脑卒中病人患病偏瘫后的日常生活活动能力，然而康复治疗训练又有专业度高、训练时间长等特点，因而大多数的病人没有医学相关专业知识，缺乏训练的意识，大部分病人回到家中，从不注重康复治疗训练的过程，导致康复治疗的效果极差，因此提升病人及家人的康复治疗意识才是重中之重。
经颅直流电刺激改善脑卒中后下肢运动功能障碍的研究进展
㊀㊀［摘要］㊀下肢运动功能障碍是脑卒中患者常见的后遗症，严重影响其生活质量和日常活动能力㊂近年来，经颅直流电刺激（ｔＤＣＳ）作为一种新的无创神经调控治疗技术应用于改善脑卒中下肢步态平衡障碍，受到了广泛关注㊂该文对ｔＤＣＳ改善脑卒中后下肢运动功能障碍的研究进展作一综述㊂㊀㊀［关键词］㊀经颅直流电刺激；㊀脑卒中；㊀下肢运动功能障碍㊀㊀［中图分类号］㊀Ｒ７４３㊀［文献标识码］㊀Ａ㊀［文章编号］㊀１６７４－３８０６（２０２４）０４－０４７２－０５㊀㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－３８０６．２０２４．０４．２２Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｉｍｐｒｏｖｉｎｇｌｏｗｅｒｌｉｍｂｍｏｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ㊀ＤＵＡＮＱｉａｎ１，ＺＨＡＮＧＬｉｎ２，ＬＩＵＷｅｎｙｉｎｇ１．１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ，ｔｈｅＥｉｇｈｔｈＰｅｏｐｌｅᶄｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｇｈａｉ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００２３５，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＫａｎｇｑｉａｏＣｏｍｍｕｎｉｔｙＨｅａｌｔｈＳｅｒｖｉｃｅＣｅｎｔｅｒ，ＰｕｄｏｎｇＮｅｗＤｉｓｔｒｉｃｔ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１３１５，Ｃｈｉｎａ㊀㊀［Ａｂｓｔｒａｃｔ］㊀Ｌｏｗｅｒｌｉｍｂｍｏｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｓａｃｏｍｍｏｎｓｅｑｕｅｌａｉｎｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓ，ｗｈｉｃｈｓｅｒｉｏｕｓｌｙａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓᶄｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅａｎｄｄａｉｌｙａｃｔｉｖｉｔｙａｂｉｌｉｔｙ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ（ｔＤＣＳ），ａｓａｎｅｗｎｏｎ⁃ｉｎｖａｓｉｖｅｎｅｕｒｏｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｔｅｃｈｎｉｑｕｅ，ｈａｓｂｅｅｎａｐｐｌｉｅｄｔｏｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｌｏｗｅｒｌｉｍｂｇａｉｔｂａｌａｎｃｅｄｉｓｏｒｄｅｒａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ，ｗｈｉｃｈｈａｓｒｅｃｅｉｖｅｄｗｉｄｅｓｐｒｅａｄａｔｔｅｎｔｉｏｎ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔＤＣＳｉｎｉｍｐｒｏｖｉｎｇｌｏｗｅｒｌｉｍｂｍｏｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ．㊀㊀［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］㊀Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ（ｔＤＣＳ）；㊀Ｓｔｒｏｋｅ；㊀Ｌｏｗｅｒｌｉｍｂｍｏｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ㊀㊀有研究显示，较多脑卒中患者存在下肢运动功能障碍，影响其日常生活独立性，易造成跌倒事件，增加外伤风险，加重家庭和社会负担［１⁃２］㊂由于下肢运动较复杂，动态站立平衡㊁力量㊁运动控制和压力中心的精确移动都是实现正常步行所必需的，因此，在运动过程中，向前和侧向施加不稳定力的同时保持平衡的能力是行走和功能活动的基础［３］㊂脑卒中后５至８周内神经可塑性的稳态增强，生长促进因子基因（如脑源性神经生长因子）表达的上调，大多数患者下肢运动功能在这段时间内有所改善［４⁃５］㊂经颅直流电刺激（ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ｔＤＣＳ）可改变膜电位的极性驱动和有效调节脑组织中特定神经元受体，通过增强脑源性神经营养因子分泌的转换和酪氨酸受体激酶Ｂ激活来增强突触可塑性，提高人体的运动学习技能［６］㊂ｔＤＣＳ治疗脑卒中后上肢运动功能障碍的研究较多［７⁃８］，但关于其治疗脑卒中后下肢运动功能障碍的研究报道较少［９］㊂本文对ｔＤＣＳ改善脑卒中后下肢运动功能障碍的研究进展综述如下㊂１㊀ｔＤＣＳ治疗改善脑卒中后下肢运动功能障碍近年来，脑神经调控治疗技术发展迅速，其中ｔＤＣＳ治疗受到了广泛关注㊂它是一种无创神经调控技术，具有高效㊁操作简单㊁便携㊁安全及经济等优点㊂与其他非侵入性脑刺激技术不同，ｔＤＣＳ通过调节神经网络的活性来发挥作用，而不是通过阈上刺激引起神经元放电㊂该技术通过置于头颅部位的电极产生低强度直流电（通常为１ ２ｍＡ）来调节刺激大脑皮层的兴奋性，不同的刺激极性可改变神经元静息膜电位去极化或者超极化，最终在阳极和阴极分别增加和降低大脑皮质兴奋性［１０］㊂Ｃｏｇｉａｍａｎｉａｎ等［１１］在探讨ｔＤＣＳ对运动疲劳的影响研究中指出，经过阳极ｔＤＣＳ治疗后，可以显著增加肘关节等长收缩运动至疲劳的时间（ｔｉｍｅｔｏｅｘｈａｕｓｔｉｏｎ，ＴＴＥ）和皮质脊髓束兴奋性，这为探索ｔＤＣＳ对运动功能影响奠定了基础㊂人体大脑两侧运动皮质神经元兴奋性是均衡的，处于活跃状态的初级运动皮质能够抑制对侧大脑半球初级运动皮质并阻止镜像运动的发生，整个过程通过胼胝体路径实现㊂患者脑卒中后经胼胝体抑制变得不均衡，其所产生的运动功能障碍主要是大脑左㊁右半球间抑制（ｉｎｔｅｒｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ，ＩＨＩ）失衡所致㊂阳极ｔＤＣＳ治疗可以提高大脑皮层兴奋性，而阴极ｔＤＣＳ治疗则相反［１２］㊂有研究表明，ｔＤＣＳ治疗的作用机制可能与突触的可塑性有关，而不仅限于细胞膜的极化㊂Ｎ⁃甲基天冬氨酸（Ｎ⁃ｍｅｔｈｙｌ⁃Ｄ⁃ａｓｐａｒｔａｔｅ，ＮＭＤＡ）参与突触可塑性的形成，ｔＤＣＳ对神经元静息膜电位进行阈下刺激，诱导ＮＭＤＡ受体的表达和γ⁃氨基丁酸的释放，进而产生长时程抑制或增强作用，这也是ｔＤＣＳ可以产生后效应的原因［１３］㊂此外，生理学㊁药理学和电物理学等相关研究也证实，后效应作用主要由皮质内突触活动造成，ｔＤＣＳ主要依赖细胞膜极化的水平来影响大脑皮层兴奋性［１４］㊂患者脑卒中后大脑半球失衡，病灶侧大脑半球兴奋性减弱，而健侧大脑半球兴奋性代偿性地升高，因此，病灶侧与健侧大脑半球间神经网络平衡的再建立是患者脑卒中后下肢运动功能恢复的关键㊂目前，关于通过ｔＤＣＳ改善下肢运动功能的刺激部位尚不明确，学者们对刺激不同部位的改善效果进行了研究㊂２㊀不同类型的ｔＤＣＳ治疗２ １㊀阳极ｔＤＣＳ治疗㊀阳极ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区，提高了病灶侧大脑半球兴奋性，纠正了ＩＨＩ失衡，可改善下肢运动功能㊂在一项脑电图和功能性磁共振成像的研究中显示，阳极ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区可显著增加刺激大脑半球内的运动前区㊁运动区的功能性连接，并诱导左㊁右大脑半球间的连接变化［１５］㊂Ｍａｄｈａｖａｎ等［１６］用阳极ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区提高了脑卒中患者踝部运动的准确性㊂有研究显示，６５例脑卒中后偏瘫患者随机分为对照组（ｎ＝３２）和观察组（ｎ＝３３），两组进行常规康复治疗，观察组在此基础上增加ｔＤＣＳ治疗，阳极ｔＤＣＳ置于病灶侧大脑上肢初级运动皮质区，共４周，治疗后采用Ｆｕｇｌ⁃Ｍｅｙｅｒ评定量表评定上肢部分㊁改良Ｂａｒｔｈｅｌ指数评分观察组均高于对照组［１７］㊂Ｃｏｒｔｅｓ等［１８］观察到，ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区时，患者无论睁眼还是闭眼，其静态平衡改善明显㊂在下肢初级运动皮层Ｍ１区采用阳极ｔＤＣＳ治疗（２０ｍｉｎ／次，１０次）可显著改善脑卒中患者腓肠外侧肌痉挛㊁增加胫前肌肌肉活动和平衡［１９］㊂因此，阳极ｔＤＣＳ治疗病灶侧下肢初级运动皮层Ｍ１区对于改善下肢运动功能具有潜在的疗效㊂通过增强大脑区域之间的连接和刺激病灶侧的运动皮层，可以帮助患者恢复下肢的运动能力和姿势控制㊂２ ２㊀阴极ｔＤＣＳ治疗㊀目前大多数研究都集中在上肢功能康复，较少研究阴极ｔＤＣＳ治疗改善脑卒中后下肢步态［２０］㊂阴极ｔＤＣＳ治疗可以抑制健侧大脑半球兴奋性，升高静息电位水平，减少神经元放电，产生超极化，下调对病灶侧大脑ＩＨＩ，同时增加大脑左㊁右半球间连接而发挥作用［２１］㊂一项研究将５９例患者分为阴极刺激组㊁虚拟现实训练组和阴极刺激联合虚拟现实训练组，结果显示阴极刺激联合虚拟现实训练组明显优于其他两组，对上肢功能的提高更为显著［２２］㊂另一项关于ｔＤＣＳ治疗的研究表明，在脑卒中亚急性期内，对患者健侧大脑半球的阴极刺激可以改善运动功能并减少痉挛［２３］㊂一项纳入１１２项采用经颅磁刺激的研究的ｍｅｔａ分析结果显示，脑卒中的神经生理效应主要集中在受损大脑半球㊂没有明确的证据表明，健侧大脑半球过度兴奋能改善脑卒中后ＩＨＩ失衡［２４］㊂２ ３㊀双侧ｔＤＣＳ治疗㊀双侧ｔＤＣＳ治疗可能通过调节大脑左㊁右半球的皮质兴奋性来改善脑卒中后下肢功能障碍㊂Ｗａｔｅｒｓ等［２５］提出大脑两个半球存在相互作用而不是竞争的关系，与单侧大脑半球（阳极或阴极）刺激相比，双侧大脑半球刺激效果更优㊂一项针对ｔＤＣＳ治疗脑卒中后运动功能障碍的荟萃分析，利用Ｆｕｇｌ⁃Ｍｅｙｅｒ评定量表对患者运动损伤进行评估，结果显示双侧刺激比单侧大脑半球刺激的效果更好［２６］㊂有研究对１６例脑卒中急性期患者在常规康复治疗基础上进行５ｄ共１０次的双侧ｔＤＣＳ治疗，结果显示患者上肢肌力与对照组比较有显著改善［２７］㊂一项对１９例脑卒中患者予双侧大脑半球ｔＤＣＳ治疗的研究显示，患者在５次坐立试验中的改善情况明显好于对照组患者［２８］㊂２ ４㊀小脑ｔＤＣＳ治疗㊀小脑在反馈学习中具有独特的作用，可能是ｔＤＣＳ治疗的潜在靶点［２９］㊂小脑ｔＤＣＳ治疗可激活浦肯野细胞活性，与小脑深部核团形成抑制性突触，参与姿势平衡的运动调节［３０⁃３１］㊂经皮质小脑连接通过比较传出和传入信息的副本来优化运动时间，ｔＤＣＳ可能会增强这些信息㊂研究证实，２ｍＡ阳极ｔＤＣＳ治疗小脑齿状核和小脑控制下肢的区域结合虚拟现实视觉反馈系统干预慢性脑卒中患者（１５ｍｉｎ／次），可以改善患者站立平衡能力［３２］㊂一项研究表明，２３例首次发生脑卒中的患者在５周内予小脑ｔＤＣＳ治疗，阳极电极放置在枕骨隆突后的３ｃｍ处，阴极电极放置在颊肌上方，对改善患者站立平衡有较好效果［３３］㊂３㊀ｔＤＣＳ治疗脑卒中后下肢运动障碍干预时机目前，关于脑卒中急性期㊁亚急性期和慢性期ｔＤＣＳ最佳干预时机尚未确定，在脑卒中急性期和亚急性期进行脑卒中下肢运动障碍改善存在不确定性㊂荟萃分析显示，与脑卒中亚急性期相比，ｔＤＣＳ研究在脑卒中慢性期可能效果更好［２６］㊂而主张早期干预的学者认为，脑卒中后早期的自然生物恢复过程可以加强［１８］，在脑卒中急性期和亚急性期内行早期干预可能会进一步促进患者的康复㊂因此，对于ｔＤＣＳ的最佳干预时机仍需要进行更深入的研究来明确㊂４㊀ｔＤＣＳ治疗的剂量效应和安全性ｔＤＣＳ作为一种方便㊁低成本㊁长效的脑神经调控技术，其剂量效应和安全性备受关注㊂ｔＤＣＳ通过调节自发神经元的活动，不诱发动作电位的大规模同步放电㊂有研究报道电流强度越大，皮质兴奋性越强［３４］㊂脑卒中患者上肢运动改善数据表明，上肢运动损伤改善与０ ０３ ０ ０９ｍＡ／ｃｍ２范围内的电流密度之间存在正剂量依赖关系［２６］㊂ｔＤＣＳ治疗需注意对大脑的潜在损伤，基于安全的规范，ｔＤＣＳ治疗处方电极最大电流设为２ｍＡ，电极片大小为（５ˑ７）ｃｍ２［３５］㊂有研究报道经颅磁刺激会诱发患者癫痫［３６］㊂ｔＤＣＳ治疗相对安全㊂皮肤是人体电阻的组成部分，皮肤上的电阻越大，电能转换和损耗就越大，这使得皮肤比其他抵抗力较弱的器官更容易受到损伤㊂ｔＤＣＳ在刺激过程中会刺激皮肤，产生轻度刺痛㊁瘙痒感，甚至灼伤皮肤［３７］㊂目前尚无能够实时监测各区域电流密度的电极，在使用过程中要求操作者严格遵守操作流程，确保电极与皮肤接触良好，避免造成不必要的损伤㊂经颅磁刺激在治疗过程中需要实时监测设备输出参数，确保安全，而ｔＤＣＳ可通过低强度直流电影响脑神经元，可提供有效的伪刺激作为一种对照刺激，经颅磁刺激一直未能找到较好的伪刺激模式以区别真实的刺激反应，难以排除安慰剂效应㊂５㊀脑卒中后下肢运动功能评估脑卒中后下肢运动功能评估要求对结果进行标准化㊁可靠且具有临床意义的测量㊂现阶段临床上脑卒中后下肢运动功能障碍常见评估方法主要为：（１）下肢Ｆｕｇｌ⁃Ｍｅｙｅｒ评定量表评估测试运动协同㊁反射和协调㊂评估内容共有１７项，每项得分０ ２分，最高为３４分㊂（２）５次坐立试验评估下肢的功能性肌肉强度，对于慢性脑卒中的受试者来说，它具有极好的内部评分和复测信度㊂受试者被要求站起来，双臂交叉放在胸部，在无扶手椅子（座位高度４５ｃｍ）上尽可能快地坐下（反复５次）㊂（３）伯格平衡量表评估静态和动态平衡㊂评估内容由１４个项目组成，最高为５６分㊂急性脑卒中患者的评分和复测信度均表现出良好的相关性㊂（４）稳定性试验限值的移动速度是当受试者试图将其压力中心移向给定目标时，压力中心位移的平均速度㊂该测量采用动态姿态测量法和智能天平Ｍａｓｔｅｒａ系统，向受试者提供其运动的可视化，具有良好的复测信度㊂（５）１０ｍ步行试验测量受试者在１４ｍ轨道上以自行选择的走行速度行１０ｍ所需的时间，每端允许２ｍ加速和减速㊂它对慢性脑卒中患者具有良好的复测信度㊂（６）定时 上下 测试评估受试者的功能活动性㊂它对慢性脑卒中的受试者具有极好的复测信度，对老年人具有极好的等级间和等级内可靠性㊂受试者从椅子上站起来，走３ｍ，转身，走回椅子上坐下㊂上述下肢功能评估简单易行，但主观性较强，易受患者及评估者个人因素影响［３８］㊂目前的新型评估有可穿戴式鉴步分析仪㊁功能磁共振㊁运动诱发电位测定等方式㊂可穿戴式鉴步分析仪可精准分析评定步态㊂功能磁共振证实患者神经功能的改变㊂这些评估方法结合更能提高脑卒中后运动障碍评估的准确性和临床可行性㊂６㊀结语综上所述，ｔＤＣＳ在治疗脑卒中后下肢运动障碍方面已经取得了一定的进展，但目前仍缺乏大样本临床研究，且最优的刺激参数尚未确定㊂随着研究深入，ｔＤＣＳ在脑卒中后下肢运动障碍治疗中的应用前景令人期待㊂在未来的临床工作中，通过结合可穿戴式鉴步分析仪㊁功能磁共振影像学变化以及运动诱发电位测定，并针对性地应用ｔＤＣＳ不同参数进行治疗，确定相关位点的优化参数，可以使脑卒中后下肢运动障碍康复的评估更加具有均质性，提升治疗效果，成为治疗脑卒中后下肢运动障碍患者的新方法，提高患者生活质量㊂参考文献［１］李㊀毅，余和平．脑卒中后咳嗽功能障碍的研究进展［Ｊ］．中国临床新医学，２０２１，１４（５）：５１８－５２２．［２］ＳｅｏＨＧ，ＬｅｅＷＨ，ＬｅｅＳＨ，ｅｔａｌ．Ｒｏｂｏｔｉｃ⁃ａｓｓｉｓｔｅｄｇａｉｔｔｒａｉｎｉｎｇｃｏｍ⁃ｂｉｎｅｄｗｉｔｈｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｐｉｌｏｔｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＲｅｓｔｏｒＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１７，３５（５）：５２７－５３６．［３］ＷｕＷＸ，ＺｈｏｕＣＹ，ＷａｎｇＺＷ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｅａｒｌｙａｎｄｉｎｔｅｎｓｉｖｅｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｏｎｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｔｈｅｌｏｗｅｒｌｉｍｂｓ：ａｐｉｌｏｔ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＪＳｔｒｏｋｅＣｅｒｅｂｒｏｖａｓｃＤｉｓ，２０２０，２９（５）：１０４６４９．［４］ＫｗａｋｋｅｌＧ，ＫｏｌｌｅｎＢ，ＴｗｉｓｋＪ．Ｉｍｐａｃｔｏｆｔｉｍｅｏｎｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｏｕｔｃｏｍｅａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００６，３７（９）：２３４８－２３５３．［５］邹雨栖，徐㊀鹏，高长越．基于神经可塑性理论的感觉刺激疗法在脑卒中运动康复的应用［Ｊ］．中国康复，２０２２，３７（６）：３８１－３８４．［６］亓㊀朔，刘㊀宇，王晓慧．经颅直流电刺激提升运动表现的生理机制［Ｊ］．神经解剖学杂志，２０２３，３９（１）：１１９－１２２．［７］赵㊀阳，李绪领．重复经颅磁刺激治疗缺血性脑卒中后认知障碍的研究进展［Ｊ］．神经疾病与精神卫生，２０２４，２４（２）：１４４－１４８．［８］ＶａｎＨｏｏｒｎｗｅｄｅｒＳ，ＶａｎｄｅｒｚａｎｄｅＬ，ＢｌｏｅｍｅｒｓＥ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｎｕｐｐｅｒ⁃ｌｉｍｂｆｕｎｃｔｉｏｎｐｏｓｔ⁃ｓｔｒｏｋｅ：ａｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅ⁃ｓｅｓｓｉｏｎｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２０２１，１３２（８）：１８９７－１９１８．［９］ＫｌｏｍｊａｉＷ，Ｌａｃｋｍｙ⁃ＶａｌｌéｅＡ，ＲｏｃｈｅＮ，ｅｔａｌ．Ｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｍａｇｎｅｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎａｎｄｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｍｏｔｏｒｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ：ａｎｕｐｄａｔｅ［Ｊ］．ＡｎｎＰｈｙｓＲｅｈａｂｉｌＭｅｄ，２０１５，５８（４）：２２０－２２４．［１０］郑㊀苏，彭㊀力，穆敬平．经颅直流电刺激联合分期针刺对脑卒中偏瘫患者上肢运动功能的影响［Ｊ］．中国医药导报，２０２０，１７（１０）：８６－８９．［１１］ＣｏｇｉａｍａｎｉａｎＦ，ＭａｒｃｅｇｌｉａＳ，ＡｒｄｏｌｉｎｏＧ，ｅｔａｌ．Ｉｍｐｒｏｖｅｄｉｓｏｍｅｔｒｉｃｆｏｒｃｅｅｎｄｕｒａｎｃｅａｆｔｅｒｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｖｅｒｔｈｅｈｕｍａｎｍｏｔｏｒｃｏｒｔｉｃａｌａｒｅａｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｓｃｉ，２００７，２６（１）：２４２－２４９．［１２］陈㊀慧，蔡㊀倩，徐㊀亮，等．经颅直流电刺激联合镜像疗法对脑卒中患者上肢运动功能的影响［Ｊ］．中国康复理论与实践，２０２０，２６（３）：３０１－３０５．［１３］ＨｅｒｔｅｎｓｔｅｉｎＥ，ＷａｉｂｅｌＥ，ＦｒａｓｅＬ，ｅｔａｌ．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｒｅａｔｉｖｉｔｙｂｙｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１９，１２（５）：１２１３－１２２１．［１４］ＫｒｏｎｂｅｒｇＧ，ＢｒｉｄｉＭ，ＡｂｅｌＴ，ｅｔａｌ．Ｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｍｏｄｕ⁃ｌａｔｅｓＬＴＰａｎｄＬＴＤ：ａｃｔｉｖｉｔｙｄｅｐｅｎｄｅｎｃｅａｎｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１７，１０（１）：５１－５８．［１５］ＨｕｎｔｅｒＭＡ，ＣｏｆｆｍａｎＢＡ，ＴｒｕｍｂｏＭＣ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｃｋｉｎｇｔｈｅｎｅｕｒｏ⁃ｐｌａｓｔｉｃｃｈａｎｇｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ：ａｐｕｓｈｆｏｒｍｕｌｔｉｍｏｄａｌｉｍａｇｉｎｇ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＨｕｍＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１３，７：４９５．［１６］ＭａｄｈａｖａｎＳ，ＷｅｂｅｒＫＡ２ｎｄ，ＳｔｉｎｅａｒＪＷ．Ｎｏｎ⁃ｉｎｖａｓｉｖｅｂｒａｉｎｓｔｉｍ⁃ｕｌａｔｉｏｎｅｎｈａｎｃｅｓｆｉｎｅｍｏｔｏｒｃｏｎｔｒｏｌｏｆｔｈｅｈｅｍｉｐａｒｅｔｉｃａｎｋｌｅ：ｉｍｐｌｉ⁃ｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＥｘｐＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１１，２０９（１）：９－１７．［１７］庞争争，吕亚希，高春华，等．经颅直流电刺激对脑卒中患者上肢运动功能的效果［Ｊ］．中国康复理论与实践，２０２３，２９（３）：２７５－２７９．［１８］ＣｏｒｔｅｓＪＣ，ＧｏｌｄｓｍｉｔｈＪ，ＨａｒｒａｎＭＤ，ｅｔａｌ．Ａｓｈｏｒｔａｎｄｄｉｓｔｉｎｃｔｔｉｍｅｗｉｎｄｏｗｆｏｒｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆａｒｍｍｏｔｏｒｃｏｎｔｒｏｌｅａｒｌｙａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅｒｅｖｅａｌｅｄｗｉｔｈａｇｌｏｂａｌｍｅａｓｕｒｅｏｆｔｒａｊｅｃｔｏｒｙｋｉｎｅｍａｔｉｃｓ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｒｅｈａｂｉｌＮｅｕｒａｌＲｅｐａｉｒ，２０１７，３１（６）：５５２－５６０．［１９］ＥｈｓａｎｉＦ，ＭｏｒｔｅｚａｎｅｊａｄＭ，ＹｏｓｅｐｈｉＭＨ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｏｎ⁃ｃｕｒｒｅｎｔＭ１ａｎｏｄａｌｔＤＣＳａｎｄｐｈｙｓｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓｏｎｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆａｎｋｌｅｍｕｓｃｌｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｔｒｏｋｅ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄｅｄｓｈａｍ⁃ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｌＳｃｉ，２０２２，４３（３）：１８９３－１９０１．［２０］ＬｅｆａｕｃｈｅｕｒＪＰ，ＡｎｔａｌＡ，ＡｙａｃｈｅＳＳ，ｅｔａｌ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅ⁃ｂａｓｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｕｓｅｏｆｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ（ｔＤＣＳ）［Ｊ］．ＣｌｉｎＮｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２０１７，１２８（１）：５６－９２．［２１］ＫａｎｇＮ，ＳｕｍｍｅｒｓＪＪ，ＣａｕｒａｕｇｈＪＨ．Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕ⁃ｌａｔｉｏｎｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｍｏｔｏｒｌｅａｒｎｉｎｇｐｏｓｔ⁃ｓｔｒｏｋｅ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｌＮｅｕｒｏｓｕｒｇＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２０１６，８７（４）：３４５－３５５．［２２］ＬｅｅＳＪ，ＣｈｕｎＭＨ．Ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎａｎｄｖｉｒｔｕａｌｒｅａｌｉｔｙｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｕｐｐｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙｔｒａｉｎｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｕｂａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＡｒｃｈＰｈｙｓＭｅｄＲｅｈａｂｉｌ，２０１４，９５（３）：４３１－４３８．［２３］曲斯伟，宋为群．阴极经颅直流电刺激对卒中患者上肢运动功能的影响［Ｊ］．中国脑血管病杂志，２０１７，１４（１２）：６２２－６２７．［２４］ＭｃＤｏｎｎｅｌｌＭＮ，ＳｔｉｎｅａｒＣＭ．ＴＭＳｍｅａｓｕｒｅｓｏｆｍｏｔｏｒｃｏｒｔｅｘｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒｓｔｒｏｋｅ：ａｍｅｔａ⁃ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１７，１０（４）：７２１－７３４．［２５］ＷａｔｅｒｓＳ，ＷｉｅｓｔｌｅｒＴ，ＤｉｅｄｒｉｃｈｓｅｎＪ．Ｃｏｏｐｅｒａｔｉｏｎｎｏｔｃｏｍｐｅｔｉｔｉｏｎ：ｂｉｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｔＤＣＳａｎｄｆＭＲＩｓｈｏｗｒｏｌｅｆｏｒｉｐｓｉｌａｔｅｒａｌｈｅｍｉｓｐｈｅｒｅｉｎｍｏｔｏｒｌｅａｒｎｉｎｇ［Ｊ］．ＪＮｅｕｒｏｓｃｉ，２０１７，３７（３１）：７５００－７５１２．［２６］ＣｈｈａｔｂａｒＰＹ，ＲａｍａｋｒｉｓｈｎａｎＶ，ＫａｕｔｚＳ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｐｏｓｔ⁃ｓｔｒｏｋｅｕｐｐｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙｍｏｔｏｒｒｅｃｏｖｅｒｙｓｔｕｄｉｅｓｅｘｈｉｂｉｔａｄｏｓｅ⁃ｒｅｓｐｏｎｓｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１６，９（１）：１６－２６．［２７］ＢｏｌｏｇｎｉｎｉＮ，ＲｕｓｓｏＣ，ＳｏｕｚａＣａｒｎｅｉｒｏＭＩ，ｅｔａｌ．Ｂｉ⁃ｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｆｏｒｕｐｐｅｒ⁃ｌｉｍｂｈｅｍｉｐａｒｅｓｉｓｉｎａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ⁃ｂｌｉｎｄ，ｓｈａｍ⁃ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｌ，２０２０，２７（１２）：２４７３－２４８２．［２８］ＫｌｏｍｊａｉＷ，ＡｎｅｋｓａｎＢ，ＰｈｅｕｎｇｐｈｒａｒａｔｔａｎａｔｒａｉＡ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｓｉｎｇｌｅ⁃ｓｅｓｓｉｏｎｄｕａｌ⁃ｔＤＣＳｂｅｆｏｒｅｐｈｙｓｉｃａｌｔｈｅｒａｐｙｏｎｌｏｗｅｒ⁃ｌｉｍｂｐｅｒ⁃ｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｓｕｂ⁃ａｃｕｔｅｓｔｒｏｋｅｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｓｈａｍ⁃ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｃｒｏｓｓｏｖｅｒｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｎｎＰｈｙｓＲｅｈａｂｉｌＭｅｄ，２０１８，６１（５）：２８６－２９１．［２９］ＢａｔｓｉｋａｄｚｅＧ，ＲｅｚａｅｅＺ，ＣｈａｎｇＤＩ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｔｒａｎｓｃｒａ⁃ｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｎｃｅｒｅｂｅｌｌａｒ⁃ｂｒａｉｎｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｉｎｈｕｍａｎｓ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｅｖａｌｕａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１９，１２（５）：１１７７－１１８６．［３０］ＩｔｏＭ，ＹａｍａｇｕｃｈｉＫ，ＮａｇａｏＳ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇ⁃ｔｅｒｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎａｓａｍｏｄｅｌｏｆｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ［Ｊ］．ＰｒｏｇＢｒａｉｎＲｅｓ，２０１４，２１０：１－３０．［３１］闫金秋，巩尊科，马喆喆，等．经颅直流电刺激在脑卒中后执行功能障碍患者中的临床研究［Ｊ］．神经疾病与精神卫生，２０２２，２２（１）：３４－３９．［３２］ＲｅｚａｅｅＺ，ＫａｕｒａＳ，ＳｏｌａｎｋｉＤ，ｅｔａｌ．Ｄｅｅｐｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｄｅｎｔａｔｅｎｕｃｌｅｕｓｔｏｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｔａｎｄｉｎｇｂａｌａｎｃｅｉｎｃｈｒｏｎｉｃｓｔｒｏｋｅｓｕｒｖｉｖｏｒｓ ａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｃｉ，２０２０，１０（２）：９４．［３３］ＺａｎｄｖｌｉｅｔＳＢ，ＭｅｓｋｅｒｓＣＧ，ＮｉｊｌａｎｄＲＨ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｃｅｒｅ⁃ｂｅｌｌａｒｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｔｏｉｍｐｒｏｖｅｓｔａｎｄｉｎｇｂａｌａｎｃｅｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｅａｒｌｙｐｏｓｔ⁃ｓｔｒｏｋｅ，ｓｔｕｄｙｐｒｏｔｏｃｏｌｏｆａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎ⁃ｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＩｎｔＪＳｔｒｏｋｅ，２０１９，１４（６）：６５０－６５７．［３４］ＢａｓｔａｎｉＡ，ＪａｂｅｒｚａｄｅｈＳ．Ａ⁃ｔＤＣＳｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｏｒｔｉｃｏ⁃ｓｐｉｎａｌｅｘｃｉｔａｂｉｌｉｔｙ：ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅｌｅｃｔｒｏｄｅｓｉｚｅ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１３，６（６）：９３２－９３７．［３５］刘习杰，谭云华．经颅直流电刺激治疗时颅内电场数值仿真［Ｊ］．中国医学物理学杂志，２０２２，３９（１）：８７－９４．［３６］ＢｏｅｓＡＤ，ＳｔｅｒｎＡＰ，ＢｅｒｎｓｔｅｉｎＭ，ｅｔａｌ．Ｈ⁃ｃｏｉｌｒｅｐｅｔｉｔｉｖｅｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｍａｇｎｅｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｓｅｉｚｕｒｅｉｎａｎａｄｕｌｔｗｉｔｈｍａｊｏｒｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ：ａｃａｓｅｓｅｐｏｒｔ［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１６，９（４）：６３２－６３３．［３７］ＷａｎｇＪ，ＷｅｉＹ，ＷｅｎＪ，ｅｔａｌ．Ｓｋｉｎｂｕｒｎａｆｔｅｒｓｉｎｇｌｅｓｅｓｓｉｏｎｏｆｔｒａｎ⁃ｓｃｒａｎｉａｌｄｉｒｅｃｔｃｕｒｒｅｎｔｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ（ｔＤＣＳ）［Ｊ］．ＢｒａｉｎＳｔｉｍｕｌ，２０１５，８（１）：１６５－１６６．［３８］汤宏茵，廖香连，张㊀芮，等．帕金森病步态障碍的诊断与治疗研究进展［Ｊ］．中国临床新医学，２０２２，１５（１２）：１１０１－１１０６．［收稿日期㊀２０２３－１１－０１］［本文编辑㊀韦㊀颖］本文引用格式段㊀茜，张㊀林，刘文颖．经颅直流电刺激改善脑卒中后下肢运动功能障碍的研究进展［Ｊ］．中国临床新医学，２０２４，１７（４）：４７２－４７６．㊀㊀［摘要］㊀阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）是一种常见的睡眠相关呼吸系统疾病㊂慢性间歇性缺氧可以导致机体的炎症反应，激活各种炎症通路，加重ＯＳＡ㊂炎症细胞因子是一类细胞信号分子，它通过自分泌㊁旁分泌和内分泌等方式进行信息传递㊂ＯＳＡ和全身炎症以及炎症细胞因子之间联系密切，肿瘤坏死因子⁃α㊁白细胞介素（ＩＬ）⁃３３㊁ＩＬ⁃１７㊁ＩＬ⁃１０㊁ＩＬ⁃１β㊁ＩＬ⁃６和ＩＬ⁃８等炎症细胞因子被证实参与了ＯＳＡ的发病过程，并促进炎症通路的再激活㊂该文对炎症细胞因子与ＯＳＡ发生㊁发展的研究进展作一综述㊂㊀㊀［关键词］㊀阻塞性睡眠呼吸暂停；㊀炎症细胞因子；㊀肿瘤坏死因子⁃α；㊀白细胞介素；㊀炎症反应㊀㊀［中图分类号］㊀Ｒ５６３㊀［文献标识码］㊀Ａ㊀［文章编号］㊀１６７４－３８０６（２０２４）０４－０４７６－０５㊀㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－３８０６．２０２４．０４．２３Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ㊀ＬＩＤｏｎｇｙａｎｇ，ＧＵＯＡｏ，ＭＡＷｅｎｂｉｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ＢｉｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈａｎｄｏｎｇ２５６６００，Ｃｈｉｎａ㊀㊀［Ａｂｓｔｒａｃｔ］㊀Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ（ＯＳＡ）ｉｓａｃｏｍｍｏｎｓｌｅｅｐ⁃ｒｅｌａｔｅｄｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｏｒｄｅｒ．Ｃｈｒｏｎｉｃｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｈｙｐｏｘｉａｃａｎｌｅａｄｔｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｔｈｅｂｏｄｙ，ａｃｔｉｖａｔｅｖａｒｉｏｕｓｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｐａｔｈｗａｙｓａｎｄａｇｇｒａｖａｔｅＯＳＡ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｒｅａｃｌａｓｓｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ｗｈｉｃｈｔｒａｎｓｍｉｔｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｂｙｍｅａｎｓｏｆａｕｔｏｃｒｉｎｅ，ｐａｒａｃｒｉｎｅａｎｄｅｎｄｏｃｒｉｎｅ．ＯＳＡｉｓｃｌｏｓｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ⁃α，ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ（ＩＬ）⁃３３，ＩＬ⁃１７，ＩＬ⁃１０，ＩＬ⁃１β，ＩＬ⁃６ａｎｄＩＬ⁃８，ｈａｖｅｂｅｅｎｐｒｏｖｅｎｔｏｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＯＳＡａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｐａｔｈｗａｙｓ．Ｉｎｔｈｉｓｐａｐｅｒ，ｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＯＳＡｉｓｒｅｖｉｅｗｅｄ．㊀㊀［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］㊀Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ（ＯＳＡ）；㊀Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅ；㊀Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ⁃α；㊀Ｉｎｔｅｒ⁃ｌｅｕｋｉｎ（ＩＬ）；㊀Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅ。
关于脑卒中后偏瘫患者下肢肌肉功能障碍的研究综述
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第67期33投稿邮箱：zuixinyixue@·综述·关于脑卒中后偏瘫患者下肢肌肉功能障碍的研究综述马宇飞1，2，云阳1，甄希成1（1.沈阳体育学院，辽宁 沈阳 110005；2.沈阳市第二中医医院，辽宁 沈阳 110005）0 引言脑卒中是指由于急性循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件，脑卒中是世界第二大致残原因。
脑卒中后最常见的后遗症是偏瘫，偏瘫侧肢体常因中枢神经功能的异常，发生肌肉力量下降或肌张力增高等异常肌肉功能障碍，从而影响下肢肌肉功能，出现运动功能障碍[1]。
本文主要针对肌力、肌张力和神经控制三个方面对于偏瘫患者下肢肌肉功能的影响综述如下。
1 下肢肌肉肌力量变化对下肢肌功能的影响肌力是反映人体运动功能的一个重要指标之一。
脑卒中后受影响最严重的肌群是髋关节伸展肌、踝关节背屈肌以及髋关节内收肌。
肌力的下降被认为是决定脑卒中后下肢功能的一个重要限制因素，脑卒中急性期，大多数患者肌力处于低下的状态，严重影响患者下肢肌肉功能，从而影响患者的运动能力。
所以，改善患侧下肢的肌肉力量可以提高患者的运动能力，是脑卒中后康复训练的重要目标之一。
1.1 影响脑卒中患者肌力的结构性因素。
脑卒中后偏瘫侧下肢肌肉体积降低24%。
导致脑卒中后患者肌肉力量降低的因素之一就是肌肉横截面积的减小。
横截面积的减小会导致绝对力量产生的减小。
一项研究通过对横断面扫描估算了肌肉体积，报告称与非偏瘫侧相比，偏瘫侧股四头肌体积减少了24%。
同时，有研究证明，脑卒中后偏瘫患者患侧的肌纤维长度明显短于健侧。
肌纤维长度是反映肌肉功能的一个重要指标，肌纤维的长度与肌肉收缩力量、速度和爆发力等方面有关。
1.2 影响脑卒中患者肌力的“运动”因素。
脑卒中后，肢体的不运动或制动也是造成肌力下降的重要因素，因为肌肉放松会产生多种适应性反应，引起废用性肌萎缩。
有报道称，住院患者发病急性期时，每天的运动量不足40分钟。
肢体活动障碍
。短暂肤浅的接触看不出患者有明显的失
常。这种漫游事先没有任何的目的和构想
，开始和结束都是突然的，一般历时数小
时至数天，清醒后对发病经过不能完全回
忆。
• 3.分离性身份识别障碍：
又称双重或多重人格
•
患者突然失去了自己原来的身份体
验，而是用另一种身份进行日常活动。
两种身份各自独立、互不联系、交替出
现。常见的形式有神仙、鬼怪、死人的
• 情绪爆发： • 假性痴呆
• 8.癔症的特殊表现形式：
• 集体性癔症：
•
多发生于生活、经历、观念基本相似
的集体中。起初有一人发病，可能是癔症
或其他的精神障碍，周围目睹者受到感应
，出现了类似的症状。通过自我暗示和相
互暗示，可短期内出现爆发性流行。症状
相似，女性多见。
• 癔症性精神病
诊断依据
• 1.有心理社会因素作为诱因 • 2.有下述表现之一 • （1）分离性遗忘 • （2）分离性漫游 • （3）分离性双重人格或多重人格 • （4）分离性运动和感觉障碍 • （5）其他癔症形式
• 分型：低钾型、高钾型、正常钾型； • 低钾周瘫：常染色体显性遗传、属于骨骼肌钙
离子通道病，家族聚集性，部分与甲亢有关， 病理见肌浆网空泡化；
临床表现
• 青壮年多见，男性多，由下至上，对称 性，近端重，肌张力减低，减反射减 弱，较少累及头面部肌肉及呼吸肌
• 诱因：饱餐、酗酒、过劳、剧烈运动、 寒冷、感染、创伤、激动、焦虑、月经、 糖皮质激素、大量输注葡萄糖和胰岛素
• 2.心理因素：
现代医学观点倾向于癔症是一种心 因性疾病，精神病诊断标准均强调癔症 症状的发生与精神因素密切相关，在第 一次发病的前一周内可追溯到明显的精 神刺激因素。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
下肢运动障碍的分析
臀大肌瘫痪表现为躯干后仰，习称挺胸凸肚步态；
l 单侧臀中肌瘫痪表现为支撑相躯干向患侧侧弯，患侧肩下掣以限制另一侧骨盆下降，双侧臀中肌瘫痪表现为躯干交替向支撑侧侧弯，称鸭步；
l 髋内收肌痉挛表现为交叉步态；
l 髋内旋肌群瘫痪表现为仰卧位患侧下肢外旋较另一侧严重，且无法自己回到中立位；
l 翘臀畸形的原因首先是腹肌功能不良，也可能是股四头肌瘫痪、小腿后肌群瘫痪的代偿或屈髋肌痉挛；
l 患侧迈步相画圈畸形的原因是下肢屈肌向心收缩功能差或伸肌痉挛；
l 股四头肌瘫痪表现为患侧负重功能差、膝过伸；
l 迈步相膝屈曲不良的原因是伸膝肌群痉挛或屈膝肌群向心收缩功能差，伸膝肌群痉挛与小腿后群肌功能差有关。
此种畸形还表现为以屈髋代偿屈膝不足；
l 迈步相足偏向内侧，为膝内翻，系膝外翻肌群不能平衡内翻肌群；足偏向外侧，为膝外翻，系膝内翻肌群功能相对差。
l 屈膝肌群痉挛可至异常屈膝，影响站立；
l 胫骨前肌瘫痪表现为足下垂，足廓清困难，如伴屈髋代偿表现为跨槛步，轻微者也表现重力缓冲阶段足掌拍地有声；
l 小腿三头肌瘫痪时患足后蹬无力，身体向前推进困难表现为躯干前倾代偿、另一侧步幅缩短、足跟离地延迟、患腿单腿负重时前足站困难、患腿单腿跳困难，下坡（楼）困难，脚尖跑步不能；
l 小腿三头肌痉挛表现为马蹄足（常伴前足内收），足廓清困难，踝阵挛，多伴屈髋代偿表现为跨槛步；
l 足内翻畸形的原因是内翻肌群功能相对强或痉挛，也与膝内旋不足、小腿后肌群痉挛、趾伸肌瘫痪有关；
l 足踝不能为运动提供稳定的支撑表现为患腿单腿站困难，另一侧迈步相缩短；
l 前足负重困难表现为患腿单腿前足站不能或维持困难，跑步困难，患腿单腿跳困难，上坡困难等，与小腿三头肌、拇屈肌和足内附肌的瘫痪有关；
l 拇屈曲困难可表现为拇背伸过度（如巴宾斯基征）、患足后蹬无力等；
l 趾背伸困难可表现为足的远程部分绕第二跖骨形成的纵长轴扭转困难；
l 站起困难尤其是矮凳坐站起困难的原因是不敢使重心前移、下肢伸肌向心收缩能力差、挺腰不及时；
l 坐下困难的原因是重心过早后移；
l 不能维持蹲位的原因是重心后移，也与小腿后肌群对胫骨的控制不良有关；
l 步行时重心过度移向非瘫痪侧的原因是患侧负重能力差，也与患侧髋外展肌控制骨盆的能力差有关；
l 上楼困难的原因有膝屈曲不充分，足下垂，患侧负重能力差，屈髋使重心前移不充分等；l 下楼困难的原因有屈髋使膝过伸造成膝屈曲困难，重心前移不充分，胫骨前移控制不良，过度屈髋造成迈步相下肢的相对长度不够；
l 跑步困难的原因有小腿后群肌在支撑相对踝的控制不良使踝跖屈维持困难，上肢协同摆动功能不良；
l 患腿单腿跳困难的原因是小腿后群肌和足内附肌的瘫痪或爆发力差，拇屈肌无力，趾屈肌痉挛；。