12呼吸功能不全
急性呼吸窘迫综合征(周建英)
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中 出现的递增激化(Cascades)经过中提出了 细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与 其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症 一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。 由TNFα、IL-1β等诱导的血管壁内一氧化 氮过度生成成为循环性休克的重要环节， 近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器 普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出 现。
12
四、发病机制
在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用 较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集 粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接 损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质， 如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。 活化的多型核白细胞和巨噬细胞吞噬病 原体等物质后出现脱颗粒现象，释放大 量蛋白溶解酶和氧自由基，它们协同各 种炎症介质损伤组织，增加肺内皮细胞 损伤效应，导致肺损伤和促进毛细血管 通透性，发生肺水肿。
ARDS病因复杂多样， 如在2003年春夏之交由 新型冠状病毒引发的严 重急性呼吸综合症 （Severe Acute Respiratory Syndromes, SARS）即为一典型，目 前发现有100多种疾病可 并发ARDS，大致概括为 以下十类。
10
11
四、发病机制
ALI与ARDS的以中性白细胞依赖型的炎 症发病经过已被认识，在内毒素或其他 因素作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生 前炎症因子肿瘤坏死因子(TNFα)和白细 胞介素(IL-1β)，继而刺激肺内多种细胞 产生多种化学趋化因子。这些细胞因子 介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质 和肺泡。
37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、 创伤、休克、酸中毒等各种因素打击后， 引起肺泡-毛细血管膜损伤，使其对液体和 溶质的通透性增加，肺血管内与间质间隙 之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺泡 和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残 气减少，无效腔增加，肺内大量分流和严 重低氧血症为主要病理生理改变的渗透性 肺水肿。ALI实际上是炎症和肺泡毛细血 管膜通透性增加的一个综合征，其临床和 胸部X线表现及病理生理改变，非左心衰 竭所引起的肺毛细血管高压所能解释，故 又称之为非心源性肺水肿。 38
病理生理期末练习题(10-12)
1.基本病理过程:是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。
2.完全康复：，是指治病因素已经清除或不起作用，疾病时所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复，机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力、社会行为包括劳动力也完全恢复正常。
3.不完全康复；是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。
如果不适当地增加机体的功能负荷，就可因代偿失调而导致疾病再现。
4.脑死亡整体死亡的判定标志是脑死亡，是指全脑功能的永久性丧失。
脑死亡并不意味着各组织器官同时死亡。
5.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。
6.条件：疾病发生的条件是指能够加速或延缓疾病发生的各种因素，包括年龄、性别等身体因素；气温、地理环境等自然因素以及文化教育水平、生活传统习俗、经济状况等社会因素。
7.诱因；疾病的诱因是指通过作用于病因和或机体促进疾病发生和发展的因素。
8.因果交替规律：在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病因直接作用的结果，而是由于机体的自问调节紊乱出现的连锁反应。
在原始病因作用下机体发生某些变化，前者为因，后者为果，而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。
9.低容量性高钠血症又称高渗性脱水，是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透>310mmol/L的脱水。
10.低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，是指是钠多于失水，血Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透<280mmol/L的脱水。
11.等渗性脱水:是指水、钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L,血浆渗透280-130mmol/L的脱水。
12.高容量性低钠血症：13.水肿：是指过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
12.呼吸肌功能测定
第十二章呼吸肌功能测定广州呼吸疾病研究所陈荣昌、郑则广呼吸肌肉是呼吸运动的动力（呼吸泵），泵的衰竭可导致通气功能障碍。
在本世纪初，已有学者注意到呼吸肌肉功能异常与通气功能不全的关系。
然而，直到1977年Roussos和Macklem用附加吸气阻力法才首次直接测定了人体的膈肌疲劳。
近20多年来，对呼吸肌肉功能的检测方法及其与通气功能不全的关系进行了较深入的探讨。
1988年美国心肺和血液研究会对呼吸肌肉疲劳定义为：呼吸肌肉疲劳(Fatigue)是指肌肉在负荷下活动而导致其产生力量和/或速度的能力下降，这种能力的下降可通过休息而恢复。
与之相比, 呼吸肌肉无力(Weakness)是指已充分休息的肌肉产生力量的能力下降。
这一定义包含有下述意义:①疲劳的出现可明显早于功能衰竭,例如在未有高碳酸血症前,可存在着呼吸肌肉疲劳。
②有助于建立诊断的标准,例如,休息疗法后,疲劳的肌肉功能恢复; 亦有助于鉴别肌肉无力；③诊断标准的建立有助于临床研究，明确判断呼吸肌肉疲劳的存在、病理生理学的意义、发病率、危险因素和治疗方法。
引起呼吸肌肉无力或疲劳的因素包括有：呼吸中枢驱动不足，如中枢抑制状态等；神经肌肉疾患如膈神经损伤，重症肌无力等；肌肉初长和形态改变，如肺气肿患者；负荷增加，如支气管哮喘等；能量供应不足和代谢障碍如心力衰竭，低钾血症等。
在某些疾病中（如COPD），可通过上述的多种途径，导致呼吸肌肉无力或疲劳。
呼吸肌肉疲劳的临床表现包括有气促的增加，浅快呼吸，辅助呼吸肌动用，反常呼吸等。
高危人群包括有：①早产或新生儿；②慢性呼吸负荷加重或肌无力（包括神经肌肉疾患）③能量供应障碍如休克，心功能衰竭。
④哮喘或COPD患者负荷突然加重。
⑤急性高负荷状态如剧烈运动或分娩过程。
在这些人群中，当出现上述表现时，应注意到呼吸肌肉疲劳的存在。
通过检测，除能证实呼吸肌肉无力或疲劳的存在外，更重的是进一步深入阐明在不同疾病的发展过程中，呼吸肌肉疲劳与通气功能不全发生发展的相互关系，为通气功能衰竭的防治提供理论依据；为呼吸肌肉功能康复治疗或疲劳的防治方法的探讨提供客观的评价依据；进一步阐明呼吸肌肉疲劳与人工通气脱机过程的成败的关系等。
肺功能不全(病理生理学)
N
编辑版ppt
36
（三）解剖分流增加
• 支气管扩张→解剖分流增加→静脉血掺 杂 →（血液完全未经气体交换）真性分流
肺实变、肺不张
区别功能性分流
编辑版ppt
37
吸入纯氧
病肺
健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性编分辑版流ppt 和解剖分流的鉴别
38
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
22
编辑版ppt
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
23
肺换气 功能障碍
弥散 障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
编辑版ppt
24
编辑版ppt
25
（一）弥散障碍
肺 泡
o2 co2
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
编辑版ppt
26
气体的弥散量取决于
编辑版ppt
16
0
20
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人
编辑版ppt
17
用力呼气时等压点(isobaric point)移向 小气道
0
15
20
20
25
20 +3355 20
慢性支气管炎
编辑版ppt
18
肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压 增高
0
15
25
25
25
25 +3305 25
肺气肿
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
14章 呼吸功能不全
第十四章呼吸功能不全【A型题】1．呼吸衰竭的发生原因是指（）A．外呼吸功能障碍B．氧吸入障碍C．氧利用障碍D．氧运送障碍E．内呼吸功能障碍2．海平面判断呼吸衰竭的主要依据是（）A．潮气量的异常B．呼吸困难的程度C．发绀的程度D．病理性呼吸运动E．动脉血气的异常3．Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是（）低于4.0kPa（30mmHg）A．PaO2B．PaO低于5.3kPa（40mmHg）2低于6.7kPa（50mmHg）C．PaO2D．PaO低于8.0kPa（60mmHg）2低于9.3kPa（70mmHg）E．PaO24．Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭血气变化最主要的区别是（）A．二氧化碳结合力B．动脉血氧分压C．肺泡气氧分压D．动脉血pH值E．动脉血二氧化碳分压大于6.67kPa作为呼吸衰竭诊断标准之一可能是因为（）5．以PaCO2A．正常人PaCO最高可达6.67kPa2B．此时pH将低于正常水平，出现酸血症C．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增D．临床统计的经验E．此时的CO2对中枢神经系统抑制作用明显6．下列哪项不是导致呼吸衰竭发生的机制（）A．缺氧而发生呼吸困难B．阻塞性通气障碍C．限制性通气障碍D．弥散障碍E．通气/血流比例失调7．下列哪项可以引起限制性通气不足（）A．中央性气道阻塞B．外周性气道阻塞C．通气与血流比例失调D．肺泡膜面积减少和厚度增加E．呼吸肌活动障碍8．严重胸膜病变患者，病人可发生（）A．功能分流增加B．弥散障碍C．限制性通气不足D．阻塞性通气不足E．死腔样通气增加9．下列哪项是引起阻塞性通气不足的原因（）A．呼吸肌活动障碍B．气管痉挛收缩C．严重的胸廓畸形D．肺泡表面活性物质减少E．气胸10．影响气道阻力的最主要因素是（）A．气流形式B．气流速度C．气道内径D．气道的长度E．气道的形态11．慢性阻塞性肺气肿患者临床出现呼气性呼吸困难的主要机制是（）A．气道痉挛收缩B．气管管壁增厚C．气道等压点移至小气道D．肺泡顺应性降低E．气道阻塞12．某患者喉头水肿，最可能出现的呼吸运动改变是（）A．吸气性呼吸困难B．呼气性呼吸困难C．叹气样呼吸D．潮式呼吸E．陈施式呼吸13．胸内中央性气道阻塞可发生（）A．阵发性呼吸困难B．呼气性呼吸困难C．吸气性呼吸困难D．吸气呼气同等困难E．吸气呼气均无困难14．下列哪项是反映总肺泡通气量变化的最佳指标（）A．PaO2B．PA O 2C．肺潮气量D．PaCO2E．PA CO215．下列哪项不是肺泡通气不足的血气变化（）A．PA O2降低B．PaCO2正常或降低C．PaO2降低D．PaCO2升高E．PA CO2升高16．肺泡膜面积减少到何程度可发生换气功能障碍（）A．1/2以上B．1/3以上C．1/4以上D．1/5以上E．1/6以上17．正常人PA CO2与PaCO2之间达到平衡的时间是（）A．0.1sB．0.2sC．0.25sD．0.5sE．0.7s18．一般情况下，弥散障碍不会出现下列哪项血气变化（）A．PaCO2降低B．PaO2降低C．PaO2降低伴PaCO2升高D．PaCO2正常E．PaO2降低伴PaCO2正常19．Ⅰ型呼吸衰竭最常见的病因是（）A．弥散障碍B．呼吸中枢抑制C．呼吸肌麻痹D．中央性气道阻塞E．慢性阻塞性肺疾患20．肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制是（）A．肺、胸廓顺应性降低/Q比例失调B．VAC．气道阻力增加D．呼吸抑制E．弥散障碍21．死腔样通气可见于（）A．肺动脉栓塞B．肺不张C．肺实变D．胸水E．支气管扩张22．死腔样通气是指（）A．肺动-静脉短路开放/Q比例升高B．各部分肺泡VA/Q比例升高C．部分肺泡VA/Q比例小于0.01D．VAE．肺泡通气严重不均23．功能性分流可见于（）A．肺血管收缩B．慢性支气管炎C．肺动脉炎D．肺动脉栓塞E．弥散性血管内凝血24．功能性分流是指（）A．完全没有肺泡气体交换B．血管栓塞C．部分肺泡通气不足气体交换不充分D．肺循环血量减少E．通气/血流比值变化25．慢性支气管炎患者发生呼吸衰竭时，如果健肺代偿性通气过度将出现下列哪项血气改变（）A．PaO2↓，PaCO2↓B．PaO2正常，PaCO2↓C．PaO2正常，PaCO2↑D．PaO2↓，PaCO2正常E．PaO2↓，PaCO2↑26．部分肺泡通气不足时，血气改变可表现为（）病肺健肺混合血PaO2 PaCO2PaO2PaCO2PaO2PaCO2A．↓↓↓↓↓↓B．↓↑↑↑↑↓C．↓↑↑↓↓—D．↓↑—↓↑↑E．↓↑↑—↑—27．部分肺泡血流不足时，病肺通气/血流比例可高达10以上，PaO2也显著升高，但是氧含量增加却很少，是因为（）A．氧的弥散能力下降B．氧离曲线的特性所决定C．二氧化碳的解离曲线所决定D．血液与肺泡接触时间过短E．血红蛋白与氧的亲和力下降28．真性分流是指（）A．肺泡膜面积减少和增厚影响气体交换B．部分肺泡通气不足而血流未相应减少C．部分肺泡完全不通气但仍有血流D．部分肺泡通气不足而血流增多E．部分肺泡血流不足29．下列哪种情况一般不出现真性分流（）A．肺不张B．支气管扩张C．肺内动-静脉短路开放D．肺实变E．肺水肿30．下列哪种情况可导致肺循环短路的发生（）A．广泛肺水肿B．一侧肺叶切除C．某肺区肺栓塞D．肺肿瘤E．某肺区肺泡萎缩31．成人呼吸窘迫综合征的基本发病环节是（）A．肺泡内透明膜形成B．肺内DIC形成C．急性肺水肿D．急性肺不张E．弥散性肺泡-毛细血管膜损伤32．成人呼吸窘迫综合征的发生机制中哪种细胞起的作用最重要（）A．巨噬细胞B．单核细胞C．淋巴细胞D．中性粒细胞E．血小板33．成人呼吸窘迫综合征中发生肺水肿的主要机制是（）A．肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加B．肺毛细血管内流体静压增加C．肺淋巴回流障碍D．血浆胶体渗透压降低E ．肺动脉压升高34．呼吸衰竭时机体各系统机能改变的根本原因是（ ）A ．低氧血症和高碳酸血症B ．交感神经兴奋C ．血压升高D ．弥散型血管内凝血E ．以上都不是35．呼吸衰竭患者最常出现的酸碱失衡类型是（ ）A ．混合性酸碱平衡紊乱B ．代谢性酸中毒C ．呼吸性酸中毒D ．代谢性碱中毒E ．呼吸性碱中毒36．下列哪种情况不会发生呼吸性酸中毒（ ）A ．通风不良B ．呼吸中枢及呼吸肌麻痹C ．气道阻塞D ．肺部疾患通气障碍E ．肺泡弥散障碍37．某呼吸衰竭患者的血气分析结果是：pH 7.02，PaCO 2 8.0kPa （60mmHg ），PaO 2kPa （37.5mmHg ），HCO 3－15mmol/L ，患者发生的酸碱失衡类型是（ ）A ．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B ．急性呼吸性酸中毒C ．慢性呼吸性酸中毒D ．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒E ．代谢性酸中毒38．血中二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高可引起（ ）A ．脑脊液压力降低B ．肺小动脉收缩C．皮肤血管收缩D．脑血管收缩E．肺小动脉扩张39．呼吸衰竭伴发肺源性心脏病与下列哪项无关（）A．缺氧B．肺毛细血管床破坏C．二氧化碳潴留D．酸中毒E．静脉回流障碍高达多少可出现二氧化碳麻醉（）40．PaCO2A．5.3 kPa（40mmHg）B．6.7 kPa（50mmHg）C．8.0 kPa（60mmHg）D．9.3 kPa（70mmHg）E．10.7 kPa（80mmHg）41．肺性脑病的发生机制中起主要作用的是（）A．二氧化碳潴留使脑细胞酸中毒和脑血管扩张B．缺氧使细胞内能量生成障碍C．缺氧使脑细胞内酸中毒D．缺氧使脑血管扩张E．缺氧使血管壁通透性增加42．呼吸衰竭并发肾功能衰竭的最主要机制是（）A．弥散性血管内凝血B．肾器质性损伤C．肾血管反射性痉挛收缩D．心力衰竭E．休克43．对慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者给予吸氧治疗的原则是（）A．呼气末正压给氧B．持续低浓度低流量给氧C．持续高浓度高流量给氧D．间歇高浓度给氧E．以上都不是44．Ⅱ型呼吸衰竭患者不宜吸入高浓度氧的原因是（）A．导致二氧化碳排除过快B．可诱发肺气肿C．消除外周化学感受器的兴奋性D．可能引起氧中毒E．以上都不是45．氧疗对下列哪种情况的病变无效（）A．肺动-静脉短路开放B．通气障碍C．气体弥散障碍D．功能性分流E．死腔样通气46．某肺心病患者发生呼吸衰竭入院时，下列哪项不会出现（）A．呼吸道感染B．紫绀C．pH 7.36D．PaCO8kPa（60mmHg）212kPa（90mmHg）E．PaO2【B型题】题47～53A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．功能性分流增加D．解剖性分流增加E．弥散障碍47．肺部肿瘤压迫气道可引起（）48．低钾血症可引起（）49．脑外伤可引起（）50．支气管哮喘可引起（）51．弥漫性间质性肺水肿可引起（）52．胸腔积液可引起（）53．支气管扩张可引起（）【C型题】题54～56A．肺泡通气不足B．肺内分流增加C．两者均有D．两者均无54．支气管哮喘有（）55．支气管扩张有（）56．ARDS（呼吸窘迫综合症）有（）题57～59A．吸气性呼吸困难B．呼气性呼吸困难C．两者均有D．两者均无57．中央性气道胸外部分阻塞可出现（）58．中央性气道胸内部分阻塞可出现（）59．外周性气道阻塞可出现（）题60～63A．低氧血症B．高碳酸血症C．两者均有D．两者均无60．通气障碍型呼吸衰竭常发生（）61．弥散障碍型呼吸衰竭常发生（）62．Ⅱ型呼吸衰竭用纯氧治疗会加重（）63．人工呼吸机引起的过度通气会导致（）【X型题】64．限制性通气不足的常见原因有（）A．外周或中枢性呼吸肌活动障碍B．多发性肋骨骨折C．肺泡表面活性物质减少D．胸腔积液E．气胸65．肺换气功能障碍包括（）A．弥散障碍B．肺泡通气与血流比例增大C．肺泡通气与血流比例减少D．解剖分流增加E．真性分流66．某患者声带炎症水肿表现为吸气性呼吸困难是因为（）A．吸气时气道内压大于胸内压B．吸气时气流流经病灶处引起气道内压降低C．吸气时阻塞加重D．吸气时气道内压低于大气压E．吸气时气道内压高于大气压67．关于等压点的描述下列哪些项是正确的（）A．呼气时气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等B．等压点下游端（通向鼻腔）的气道内压低于胸内压C．正常人等压点位于软骨性气道不会被压缩D．慢性支气管炎患者等压点移向大气道E．肺气肿病人等压点移向无软骨支撑的小气道而闭合68．弥散性肺纤维化可引起呼吸衰竭的机制有（）A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．弥散障碍D．通气血流比例失调E．解剖分流增加69．下列关于弥散障碍的描述哪些项是正确的（）A．当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生B．肺泡膜厚度增加使弥散距离增宽弥散速度减慢C．一般静息时气体交换仍可达到平衡D．体力负荷过重是常见诱因E．血液与肺泡的接触时间过于缩短70.功能性分流的常见病因有（）A．肺纤维化B．肺水肿C．支气管哮喘D．慢性支气管炎E．阻塞性肺气肿71．死腔样通气常见于（）A．肺纤维化B．肺动脉栓塞C．弥散性血管内凝血D．肺动脉炎E．肺血管收缩72．肺泡通气与血流比例失调时的血气变化可能有（）A．PaO2下降，PaCO2正常B．PaO2正常，PaCO2正常C．PaO2下降，PaCO2升高D．PaO2下降，PaCO2下降E．PaO2正常，PaCO2下降73．中性粒细胞引起急性肺泡-毛细血管损伤是通过（）A．释放氧自由基B．释放炎性介质C．释放蛋白酶D．释放促凝物质E．释放抗凝物质74．呼吸衰竭导致机体功能紊乱的始动因素是（）A．低氧血症B．酸碱平衡紊乱C．电解质代谢紊乱D．高碳酸血症E．中枢抑制75．呼吸性酸中毒时电解质紊乱的变化有（）A．血清钾浓度增高B．血清氯浓度降低C．血清氯浓度增高D．血清碳酸氢根浓度增高E．血清碳酸氢根浓度降低76．关于低氧血症和高碳酸血症对呼吸功能的影响，下列描述哪些项是正确的（）A．缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用B．PaO2低于8kPa时有明显的反射性兴奋呼吸的作用C．PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器D．一旦PaCO2超过10.7kPa反而抑制呼吸中枢E．以上都正确77．中枢性呼吸衰竭时可出现的呼吸节律变化有（）A．潮式呼吸B．间歇呼吸C．抽泣样呼吸D．叹气样呼吸E．浅慢呼吸不一定升高的原因有（）78．在通气与血流比例失调的患者的血气变化中PaCO2A．病变不均匀，有健肺代偿B．氧离曲线的特性所决定解离曲线的特性所决定C．CO2D．代偿性全肺总通气量增加弥散能力强E．CO279．ARDS（呼吸窘迫综合征）引起呼吸衰竭的机制有（）A．限制性通气障碍B．阻塞性通气障碍C．弥散障碍D．死腔样通气E．功能性分流80．以下哪些项是呼吸衰竭累及左心的可能机制（）A．肺动脉楔压增高B．低氧血症C．酸中毒D．胸内压增高E．右心室扩大肥厚81．可能引起Ⅰ型呼吸衰竭的原因有（）A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．弥散障碍D．部分肺泡死腔样通气E．肺内功能性分流增加82.关于吸氧治疗呼吸衰竭的下列说法正确的是（）A．吸氧治疗呼吸衰竭是必不可少的B．Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度氧C．Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入低浓度氧D．功能性分流患者吸氧治疗有效E．真性分流患者吸氧治疗无效【判断题】83．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能严重障碍导致的临床病理过程。
动物病理学12第十二章呼吸功能不全
总结词
马呼吸功能不全的常见病因及预防措施
VS
详细描述
马呼吸功能不全的常见病因包括上呼吸道 阻塞、肺气肿、肺炎等。针对这些病因， 应采取相应的预防措施，如保持马舍通风 良好、定期进行体检和疫苗接种等。同时 ，了解不同病因的特点有助于及时发现并 治疗马呼吸功能不全，降低发病率和死亡 率。
THANKS
感谢观看
鉴别其他疾病
与其他可能导致类似症状的疾病 进行鉴别，如心脏疾病、神经系 统疾病等。
鉴别诊断方法
采用多种诊断方法进行综合分析， 如临床症状、实验室检查、影像 学检查等，以提高诊断的准确性 和可靠性。
04
呼吸功能不全的治疗与预防
治疗原则与方法
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，以改善通气和换
气功能。
氧疗
根据病情需要，给予不同方式 的氧疗，如鼻导管吸氧、面罩 吸氧等，以提高血氧饱和度。
对症治疗
针对引起呼吸功能不全的病因 ，采取相应的对症治疗措施，
如抗炎、平喘、止咳等。
支持治疗
给予必要的营养支持、补液等 治疗，以维持生命体征的稳定
。
预防措施与建议
加强饲养管理
保持适宜的饲养环境，提供充 足的氧气和适宜的温度、湿度
CO₂在体内潴留，引起血液pH值下降，影响中枢神经系统和心
肌的正常功ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。
酸碱平衡失调
03
由于呼吸功能不全引起的酸碱平衡失调，如代谢性酸中毒或代
谢性碱中毒。
其他器官系统的病理改变
心血管系统
缺氧和高碳酸血症可能导致心率加快、血压下 降等心血管系统异常。
神经系统
第9版诊断学课件：12肺功能检查及血气分析
50～70Vol%（22～31mmol/L）
平均60Vol%（27mmol/L）
意义：CO2-CP主要反映血中呈结合状态存 在的CO2，即HCO3-，因此对判断代 谢性酸碱失衡很有意义，而对判断呼 吸性酸碱失衡价值不大，亦不敏感 。
AB是指隔绝空气的动脉血标本，在
实际条件下测得的血聚HCO3-实际含量， 正常范围22～27mmol/L，平均24mmol/L
SB是动脉血在38℃、PaCO240mmHg、 SaO2100%条件，所测得的HCO3-含量； 正常AB=SB。
意义：SB是血标本在体外经过标化、PaCO2 正常时测得的，一般不受呼吸因素影 响，为血液碱储备，受肾调节，被认 为是能准确反映代谢性酸碱平衡的。 AB 则受呼吸性和代谢性双重因素影 响，AB升高，可能是代谢性碱中毒， 也可能是呼吸性酸中毒时肾的代偿反 应。
在正常情况下PaO2 40mmHg，相当SaO275 ％
因此对重危患者，进行抢救时，必须使SaO2 始终保持在90％，由此稍降，即出现严重缺 氧，甚至危及患者生命！
3. 肺泡一动脉血氧分压差（ P（A-a）O2 ）： 是反映肺换气（摄氧）功能的指标，能较 早地反映肺部氧摄取情况，较 PaO2 更敏 感。 正常约为15～20mmHg，随年龄增加而增 大，但上限不超过30mmHg。
一、血气分析指标
1. 动脉血氧分压（PaO2）： 是血液中物理溶解的氧所产生的压力。
正常人动脉血中溶解的氧量约3ml， PaO2为95～100mmHg， 意义： PaO2是判断机体无缺氧最有价
肺功能不全2012
主要讲述内容
•概述 •病因、发病机制 •机体的功能、代谢变化 •防治原则
病因、发病机制
1.肺通气功能障碍
限制性通气不足 阻塞性通气不足
2.肺换气功能障碍
弥散障碍 通气/血流比例失调 解剖分流增加
1. 肺通气功能障碍（Ventilatory disorders）
（1）限制性通气不足 (Restrictive hypoventilation)
· ·
PaO2↓、PaCO2↑
两部分血液掺杂
PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常
2.肺换气功能障碍
1）. 弥散障碍 2）.肺泡通气与血流比例失调 3）.解剖分流增加 (Increased of anatomical shunt )
在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内 动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流 的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。
主要的代谢功能变化
二.呼吸系统变化
1、低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜60mmHg
呼吸中枢（+） 呼吸中枢（- ）
呼吸运动↑ 呼吸运动↓
＜30mmHg
■
PaCO2↑
中枢化学感受器（+）
呼吸加深、加快 呼吸运动↓
＞ 80mmHg
呼吸中枢（- ）
主要的代谢功能变化 二.呼吸系统变化
2.肺换气功能障碍
1）. 弥散障碍
2）.肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-perfusion-mismatching）
【正常成年人静息时】 肺泡每分通气量（ VA,4L/min ）
和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/ Q)约为0.8。
病理生理学习题：第十二章 呼吸功能不全
第十二章呼吸功能不全一、选择题A型题1.呼吸衰竭是指A.肺泡通气量严重不足B.外呼吸功能严重障碍C.内呼吸功能严重障碍D.CO2排出障碍E.O2吸入及CO2排出障碍2.海平面条件下，诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2A.＜40mmHg (5.3kPa)B.＜50mmHg (6.7kPa)C.＜60mmHg (8.0kPa)D.＜70mmHg (9.3kPa)E.＜80mmHg (10.6kPa)3.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准为A.PaO2＜60mmHg（8.0kpa）B.P A O2＜60mmHg（8.0kpa）C.PaCO2＞50mmHg（6.7Kpa）D.PaO2＜50mmHg，PaCO2＞60mmHgE.PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg4.关于血气特点，下列哪一项是不对A.正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B.正常人的PaCO2也随年龄而有变化C.PaO2＜60mmHg不一定是呼吸衰竭D.老年人的PaO2较年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多E.由于CO2弥散快，所以PaO2和P A O2通常是相等的5.限制性通气不足的原因是A.呼吸中枢抑制B.声带水肿C.气道阻力增高D.肺泡膜面积减少E.肺内通气血流比失调6.造成阻塞性通气不足的原因是A.呼吸肌活动障碍B.气道阻力增加C.胸廓顺应性降低D.肺顺应性降低E.弥散障碍7.影响气道阻力的主要因素是A.气道内径B.气道长度C.气道形态D.气流形式E.气流速度8.反应肺泡通气量的最佳指标是A.肺活量B.潮气量C.PaCO2D.P A CO2E.PaO29.呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A.血液粘滞性增高B.缺氧所致血量增多C.肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩D.外周血管扩张血液回流增加E.肺小动脉壁增厚10.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为A.小气道阻塞B.小气道管壁增厚C.小气道管壁顺应性减低D.小气道痉挛E.气道等压点移至膜性气道11.ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是A.阻塞性通气功能障碍B.限制性通气功能障碍C.通气血流比失调D.肺泡膜面积↓E.肺泡膜厚度↑12.功能性分流是指A.部分肺泡通气不足B.部分肺泡血流不足C.肺泡通气不足而血流正常或增加D.肺泡血流不足而通气正常E.A－V吻合支开放13.呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是A.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.混合性酸碱平衡紊乱14.正常人P A O2略高于PaO2的主要原因是A.生理性通气/血流比例不协调B.功能性死腔增多C.功能性分流增多D.解剖分流增多E.正常静息时仅部分肺泡参与气体交换15.能够引起ARDS的原因是A.吸入毒气B.休克C.肺挫伤D.败血症E.以上都是16.下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?A.声带麻痹B.肿瘤压迫气管胸内部分C.COPD患者D.张力性气胸压迫肺E.细支气管慢性炎症17.呼吸衰竭引起的缺氧类型是A.循环性缺氧B.低张性缺氧C.组织性缺氧D.血液性缺氧E.组织性缺氧+血液性缺氧18.关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?A.由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起B.可见于肺内微血栓形成时C.肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右D.其通气血流比常大于0.8E.引起的血气特点主要是PaO2降低19.真性分流是指A.部分肺泡血流不足B. 部分肺泡通气不足C.肺泡完全不通气但仍有血流D.肺泡完全无血流但仍有通气E.部分肺泡通气与血流的不足20.不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是A.气道阻塞B.支气管哮喘C.贫血D.胸膜纤维化E.严重胸廓畸形21.呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常?A.通气血流比小于0.8B.通气血流比大于0.8C.功能分流增加D.解剖分流增加E.弥散障碍22.呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg)，PaO2 5.0kPa( 37.5mmHg )，HCO3- 15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱A.急性呼吸性酸中毒B.慢性呼吸性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性酸中毒E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒23.肺性脑病的主要发病机制是A.脑血流量增加和脑细胞酸中毒B.缺氧使脑血管扩张C.脑细胞内ATP生成减少D.缺氧使脑血管壁通透性增加E.缺氧使脑细胞内酸中毒24.胸膜广泛增厚的病人可发生A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.气体弥散障碍D.功能分流增加E.真性分流增加25.下列哪项不会引起限制性通气不足A.低钾血症B.呼吸中枢抑制C.气道痉挛D.气胸E.肺组织广泛纤维化26.以下可引起限制性通气不足的原因是A.喉头水肿B.气管异物C.支气管哮喘D.多发性肋骨骨折E.肺水肿27.胸内中央型气道阻塞可发生A.呼气性呼吸困难B.吸气性呼吸困难C.呼气吸气同等困难D.呼气吸气均无困难E.阵发性呼吸困难28.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况？A.低钾血症B.多发性肋骨骨折C.大量胸腔积液D.化脓性胸膜炎E.慢性支气管炎29.阻塞性通气不足是由于A.弹性阻力增加B.肺泡通气/血流比例失调C.非弹性阻力增加D.肺泡扩张受限制E.肺A－V交通支大量开放30.因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于A.肺不张B.肺水肿C.肺动脉栓塞D.慢性阻塞性肺病患者E.支气管肺炎31.氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效A.通气障碍B.气体弥散障碍C.功能性分流D.死腔样通气E.肺内动静脉交通支大量开放32.Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗原则是A.间歇低浓度给氧B.慢速高浓度给氧C.正压低浓度给氧D.持续低流量低浓度给氧E.持续高流量高浓度给氧33.判断呼吸衰竭的一个重要标准是A.呼吸节律异常B.发绀的程度C.血气分析参数E.组织细胞受损程度 D.呼吸困难程度34.支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是A.肺内动静脉短路开放B.肺泡通气/血流比例失调C.阻塞性通气障碍D.限制性通气障碍E.弥散障碍35.有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？A.可以是部分肺泡通气不足B.可以是部分肺泡血流不足C.是引起呼吸衰竭的最重要机制D.PaO2↓，而PaCO2可以正常E.可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少36.ARDS 的基本发病环节是A.肺内DIC形成B.急性肺淤血水肿D.弥漫性肺泡－毛细血管膜损伤 C.急性肺不张E.肺泡内透明膜形成37.下列哪一项不是弥散障碍的特点A.可因肺泡膜面积减少引起B.可因肺泡膜厚度增加引起的C.常在静息时就可引起明显的P a O2下降D.P a CO2正常甚至低于正常E.严重时尤其在肺血流加快使可引起P a O2降低38.下列哪一项与“死腔样通气”不符A.明显增加时可引起呼吸衰竭B.是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C.正常人肺没有死腔样通气D.可见于肺弥漫性血管内凝血时E.是因大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此P a O2降低39.肺泡膜面积减少到何程度可发生换气功能障碍A.1/2以上B.1/5以上C.1/4以上D.1/3以上E.1/6以上B型题A.PaCO2↑B.PaO2↓C.PaO2正常, PaCO2↑D.PaO2↓, PaCO2↓E.PaO2↓, PaCO2↑40.通气障碍时41.换气障碍时A.过量麻醉药使用B.COPD患者C.肺血管病变D.ARDSE.肺实变42.可引起呼气性呼吸困难43.因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭A.生理性通气/血流比例不协调B.功能性分流增加C.死腔样通气增加D.解剖分流增加E.弥散功能障碍44.阻塞性肺气肿时45.常人P A O2略高于PaO2的主要原因A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.功能性分流增加D.解剖分流增加E.弥散障碍46.支气管异物可引起47.静麻醉药过量可引起48.大叶性肺炎（早期）49.大量胸腔积液50.一侧肺叶切除可引起51.肺内动静脉短路大量开放A.PaO2下降，PaCO2明显下降B.PaO2下降，PaCO2变化不大C.PaO2上升，PaCO2也明显上升D.PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系E.PaO2下降，PaCO2升高，二者呈一定比例关系52.慢性阻塞性肺疾患53.Ⅱ型呼衰用高氧治疗后可出现54.吗啡服用过量55.肺广泛纤维化二、判断题（对者用T表示；错者用F表示）1．呼吸衰竭时必定有PaO2下降，但PaO2下降并不等于呼吸衰竭。
肺功能不全
Internal Respiration
3
4
目录
概述 病因和发病机制 功能和代谢变化 防治原则 病例讨论
5
呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功 能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低， 伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综 合征。 它是一种功能障碍状态而不是一种疾病， 可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并 发症。
18
四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔 积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减 少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中 毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及 多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导 功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不 足。
19
肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
20
阻塞性 通气不足
肺通气 功能障碍 限制性 通气不足
21
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
22
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
insufficiency)
9
呼吸衰竭的分类
按动脉血气：低氧血症型（I型）
伴低氧的高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
10
分类
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（1）限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的 通气障碍。
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力 限制性 通气 障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
（2）阻塞性通气障碍：
气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气 道口径。 气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸 外
吸 气
呼 气
吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞 等 压 点
30 25
等 压 点
20
正常
20
肺气肿
呼气性呼吸困难
肺通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 呼吸肌 无力
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血 流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与
成人呼吸窘迫综合征
adult respiratory distress syndrome , （ARDS)
机制
部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流）
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N CaCO2N
b 部分肺泡血流不足
• 原因 – 感染、休克等 • 病理变化 – 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明 膜形成
• 发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
微血栓形成
• 引起呼吸衰竭的机制
肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩
弥散障碍
功能性分流
病因
肺动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ → V/Q↑ →死腔样通气 通气泡正常
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N CaCO2N
C 解剖分流增加
在生理情况下，有一部分静脉血经支气管 静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉， 即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换 过程，故又称真性分流。
在病理情况下，如：
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
静脉血掺杂 （真性分流）
吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性 分流的PaO2，可资鉴别。
5. 肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰
6.胃肠变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
（四）防治原则
1.防治原发病 2.改善通气 3.合理给氧 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 4.防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱， 改善器官功能
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
肺通气不足时的血气变化
肺泡通气 不足 PAO2↓ PACO2↑ PaO2↓ PaCO2↑
◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭
2. 肺换气功能障碍
（1）肺弥散障碍
肺泡
血液
原 因
O2 （1）肺泡膜面积减少
CO2
表面活性物质
（2）肺泡膜厚度增加
上皮细胞 间质 内皮细胞
Ⅰ型: PaO2<8kPa , Ⅱ型:PaO2<8kPa , 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 PaCO2正常 PaCO2>6.65kPa
（2）按原发病变部位不同分
（3）按病程经过不同分
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
4、按发病机制分
通气型呼吸衰竭 换气型呼吸衰竭
（二）病因和发病机制
1. 肺通气功能障碍
PaO2↓ PaCO2 N或 ↓
死腔样通气
（三）主要功能代谢变化
1.酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性
电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。
2.呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
因为CO2弥散能力比O2大
◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭
（2）肺泡通气与血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance) 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑
a 部分肺泡通气不足
病因
支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等
◆潮式呼吸
3. 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病
发生机制
1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度
4. 中枢神经系统的变化
（1） 脑功能障碍 •缺氧 • PaCO2↑
（2） 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 发生机制 1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管 扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞 水肿。
呼吸功能不全
病理教研室 王 蕾
（一） 概述
（二）病因与发病机制
（三）功能代谢变化 （四Leabharlann 防治原则（一）概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓ 或伴有PaCO2↑的病理过程。 2.判断标准 PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类：
（1）按血气变化特点分