MDS诊断思路及特殊病例分析
mds诊断标准
mds诊断标准MDS诊断标准。
慢性髓性白血病（MDS）是一类骨髓增生异常综合征，其诊断需要依据一系列标准来进行。
MDS的诊断标准主要包括临床表现、骨髓形态学、细胞遗传学和免疫学等方面的指标。
本文将详细介绍MDS的诊断标准，帮助临床医生更好地诊断和治疗MDS患者。
首先，MDS的临床表现主要包括贫血、出血、感染等症状。
贫血是MDS最常见的表现之一，患者可能出现乏力、乏力、头晕等症状。
此外，由于骨髓功能受损，患者还容易出现出血和感染。
这些临床表现对于MDS的诊断具有重要意义。
其次，骨髓形态学是MDS诊断的重要依据之一。
MDS患者的骨髓常常呈现出增生异常、细胞异型增生和细胞减少等特点。
骨髓形态学的改变可以通过骨髓穿刺和骨髓活检来观察，对于MDS的诊断具有重要意义。
另外，细胞遗传学是MDS诊断的另一个重要指标。
MDS患者常常伴有染色体异常、基因突变等遗传学改变，这些改变可以通过细胞遗传学检测来观察，对于MDS的诊断和分型具有重要意义。
最后，免疫学是MDS诊断的另一个重要依据。
MDS患者的免疫学指标常常异常，如T淋巴细胞亚群比例异常、NK细胞活性异常等，这些指标可以通过免疫学检测来观察，对于MDS的诊断和治疗具有重要意义。
综上所述，MDS的诊断需要综合临床表现、骨髓形态学、细胞遗传学和免疫学等多方面的指标。
对于临床医生来说，需要充分了解MDS的诊断标准，结合患者的临床表现和相关检查结果，进行综合分析，以便尽早进行诊断和治疗。
同时，对于疑似MDS的患者，还需要排除其他类似疾病，以确保诊断的准确性。
希望本文能对MDS的诊断标准有所了解，为临床医生提供参考，帮助更多的MDS患者得到及时的诊断和治疗。
骨髓增生异常综合征(MDS)
分型
Ⅰ组 例数
NS
10
RA/RARS
20
RAEB/RAEBT 17
sAML
4
AML
15
WT1(+) 例数 %
00 4 20.0 8 47.1 3 75.0 12 80.0
Ⅱ组 例数 10
7 17 6
WT1(+) 例数 % 00 00 12 70.6 4 66.7
医科院血研所( 1998 )
分组
NS MDS
RAEBT 8 25.5±2.7 23.6±4.7 11.13 30.9±3.2
MDS常见染色体异常
染色体 异常频率(%)
5
20.8
7
19.2
8
16.9
20
6.4
分型与染色体异常
分型
异常频率(%) 畸变数(个)
RA RARS <30
1.7
RAEB RAEBT >60
3.2
tMDS
98
5.3
WT1 基 因 表 达
分析1973～1992年间632例MDS中
有208例RAEB,其中69例(33%)Auer体(+)
Auer体与临床转归
Auer体 CR率(%)
存活期
(+)
77
较长
(-)
27
较短
Sullivan(1992)
PBMNC CD34抗原表达与转白率
CD34抗原表达
转白 例数
例数 %
(+)即阳性率>1%
23 9 39.1
分组
例数
hCT(ng/L) CGRP(Pg/L)
NS
20
76.23±13.58 42.08±15.32
MDS诊治问题与思考
5-杂氮脱氧胞苷 地西他滨
需要小剂量 化疗的患者
治疗目的是防止向白血病 转化或降低转化白血病的 时间以及延长患者生存期
骨髓幼稚细胞>5% IPSS高危/WPSS高危与极高危 CD33+、CD123&下考虑联合用药
年龄>65岁 骨髓增生低下 明显骨髓纤维化 体能状况差 心、肝、肺疾病
首先建立一支具有团结协 作、无私奉献、开拓创新 的学术团队。这支队伍一 定要摒弃各自为政，各家 学说的局面。这是开展临 床研究的关键和重要基础
有了这支队伍我们可以从以下方面 着手进行研究
汇集全国经验 形成专家共识 制定研究方案 开展规范研究
开展流行病学调查—摸清证候特征 全程动态观察病情—总结演化规律 开展规范临床试验—发现总结疗效 注意发现有效方药—进行新药研发
转白 速率
生存 时间 生活 质量 疾病 疗效
疗效
症状 疗效
感谢诸位聆听
1938
1949 1953 1956
一组病因不明且抗贫血治疗无效的综合征
白血病前期性贫血 白血病前期 获得性难治性铁粒幼细胞性贫血
1963
1970 1973 1974 1976 1982 1995 1997 2000 2008
Rheingold
Dreyfus Saarni and Linman Miescher FAB FAB WAUP and WHO International MDS analysis WHO WHO
纠正机体失衡状态 建立新的动态平衡
需要进行表观遗传学 修饰和化疗患者不主 张用以毒攻毒中药
雄黄 青黛 砒石
当正在进行表观遗传学修饰和化 疗患者不主张用虎杖、黄连、黄 芩、黄柏、大黄等苦寒败胃中药
MDS骨髓报告单
MDS骨髓报告单写一篇文章骨髓增生异常综合症（MDS）是一种造血干细胞克隆性疾病，其特征是骨髓造血细胞的异常增生和发育障碍。
下面我们将逐步解读一份MDS骨髓报告单，帮助您理解该疾病的诊断和治疗。
1.骨髓涂片检查骨髓涂片检查是MDS诊断的关键步骤之一。
通过显微镜观察染色后的骨髓细胞，可以发现一些异常的形态学特征。
例如，MDS细胞在染色后可表现为核的形态异常、染色质不均匀、核仁数量异常等。
这些异常表征有助于MDS的诊断。
2.骨髓活检骨髓活检是进一步确认MDS诊断的重要手段。
通过取得骨髓组织样本，并进行组织学染色，可以更详细地观察细胞形态学特征，包括细胞分化成熟度、核型异常等。
此外，骨髓活检还可以排除其他骨髓疾病，如白血病等。
3.骨髓细胞染色体分析骨髓细胞染色体分析可以帮助确定MDS的亚型和预后。
这项检查通过染色体带分析、荧光原位杂交等方法，观察染色体的结构和数量异常。
例如，观察骨髓细胞是否存在染色体缺失、易位等，可以帮助确定疾病的类型和严重程度。
4.血液学检查MDS患者的血液学检查结果可以提供一些辅助诊断信息。
例如，红细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数等可以反映贫血和出血的情况。
同时，检测外周血细胞的形态学特征也有助于了解MDS的临床表现。
5.分类和分期根据以上检查结果，医生可以对MDS进行分类和分期。
国际骨髓学会（IMF）和世界卫生组织（WHO）提出了一套MDS分类和分期的标准，可以根据不同的血细胞异常、骨髓细胞的形态学特征、染色体异常等进行分级。
6.治疗 MDS的治疗方法包括药物治疗、造血干细胞移植等。
药物治疗可用于改善贫血、减少输血需求，并延缓疾病进展。
造血干细胞移植是目前唯一能够根治MDS的方法，但适用范围有限。
治疗方案应根据病情和患者的整体情况进行选择。
7.随访和预后 MDS的预后与许多因素有关，包括病情分期、染色体异常、细胞学特征等。
定期随访和监测是非常重要的，有助于评估治疗效果和预测疾病进展。
【临床】MDS概述、病因、临床特征与诊断检查
【临床】MDS概述、病因、临床特征与诊断检查来源：血液病整合诊断Aarthi ShenoyMinoo BattiwallaNeal S. Young叶向军龚旭波黄连生译卢兴国审校概述骨髓增生异常综合征（MDS）是一组以无效造血为特征的异质性克隆性干细胞疾病，并且有发展为急性髓细胞白血病（AML）的趋势。
越来越多的MDS是在血细胞计数中发现异常，再进行骨髓穿刺检查时诊断的。
MDS是一种中老年疾病，中位年龄65岁，发病率估计在10~100/百万人，而中年以上发病率比其他年龄段高2~8倍，使MDS 成为一种较常见的血液病。
较多MDS患者因发生血细胞减少和（或）进展为AML等并发症而死亡，也有许多患者死于其他并存的老年疾病。
骨髓增生异常的骨髓象可见于再生障碍性贫血（尤其是免疫抑制治疗后期）、范可尼贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、T大颗粒淋巴细胞增殖性疾病（T-LGL）及前面提及的AML（图1）。
图 1 骨髓增生异常综合征及其相关疾病AML为急性髓细胞白血病; FA为范可尼贫血; MDS为骨髓增生异常综合征; SAA为重型再生障碍性贫血; T-LGL为T细胞大颗粒淋巴细胞白血病病因和发病机制MDS与造血干细胞体细胞突变的累积有关。
继发性MDS先前有明确的化疗（烷化剂和拓扑异构酶抑制剂）和电离辐射史，接触与继发MDS之间的潜伏期常为2~10年。
大量报道表明辐射与骨髓衰竭综合症有关，多见于职业因素（也有偶尔接触者）与原子弹受害者，而化学溶剂和吸烟与骨髓衰竭综合症亦相关。
对于大多数MDS来说，年龄是主要的危险因素。
事实上，儿童MDS极其罕见（发病率=0.01/100 000），见于原发或者有获得性再生障碍性贫血，特别是有范可尼贫血史的患者中。
骨髓通常增生明显活跃，这意味着血细胞减少的原因是无效造血而非造血干细胞缺乏。
一般而言，早期MDS（难治性贫血）的特点是细胞凋亡的易感性增加，而晚期MDS（向白血病过渡时）伴有凋亡减少。
骨髓增生异常综合征病因病理、临床表现及诊断要点
骨髓增生异常综合征病因病理、临床表现及诊断要点骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome，MDS)是一组源于造血干细胞水平上的恶性克隆性血液病。
其特点是克隆性造血干细胞发育异常而增生力旺盛，导致白细胞无效生成（即病态造血）和正常造血功能的抑制。
此病早在20世纪30年代多以贫血命名（如失利用性贫血、难治性贫血）；50年代起以白血病命名（如白血病前期、低百分比白血病）；从70年代起开始用MDS这一名称；至1983年Lichtman等则把“白前”看成是骨髓增生异常综合征；1984年4月，我国在洛阳召开的第2届全国血液病学术会在总结时也将“白前”与MDS视为同一的病患。
据有关文献报告，原发性MDS 多见于老年人，而继发性以青年人居多。
本病可归属于中医学“虚劳”、“血证”、“瘀证”、“内伤发热”、“眩晕”等范畴。
【病因病理】一、西医骨髓增生异常综合征分为原发性和继发性两类。
原发性病例多见于中年以后，而继发性病例以青年居多。
1．病因 继发性MDS的发生，可能与下列因素有密切关系：①化学因素：继发性MDS大多数是由于原发性疾病在化疗药物治疗后所导致的。
化疗药物的种类、剂量、用法、所治病种及患者年龄等诸多因素与继发性MDS或急性白血病（急白）的发生均有一定关系。
最重要的有关药物是抗癌药物，特别是烷化剂(包括甲基苄肼、氮芥、苯丙酸氮芥(melphalan)、苯丁酸氮芥(chlora-mbucil)、环磷酰胺、亚硝脲类（如BCNU、CCNU、甲基CCNU等）和马利兰（白消安）等。
药物剂量大、使用时间长的病例，发生MDS的危险性就越大。
两种或多种烷化剂的合用，对MDS或急白的发生率有添加或协同作用。
②病毒因素：RNA病毒亦可能是引起MDS 的病因学之一。
因多种动物的白血病是RNA病毒引起的，也同样有白血病前期。
近年来，成人T细胞白血病已找到了RNA 病毒。
③放射性因素：放射治疗或电离辐射的致白作用是肯定的，但目前没有足够的证据能说明放射治疗对化疗致MDS 或急白有协同或添加作用。
实验-骨髓增殖异常综合征(MDS)
要求：
1. 掌握MDS的诊断及分型标准 2. 熟悉三系病态造血的形态特点
临床表现:
不明原因的难治性慢性进行性血细胞 （一系、二系或三系）减少，伴骨髓增 生及病态造血。
MDS的诊断及分型标准
亚
原始粒C
骨髓环铁 外周血
型
骨髓 外周血 粒幼C(%) 单核C
RA
＜5 ＜1
RAS ＜5 ＜1
髓
核畸形、分叶、 碱、可见双核中 巨 核 和 巨 大 碎 裂 ， 多核及 环 晚幼及杆状粒细 血小板
形铁粒幼红细胞 胞
外 可 见 有 核 RBC及 出现原始或其他 可 见 小 巨 核
周 各种异形RBC 血 易见巨大RBC
阶段幼稚粒细胞 细 胞 和 巨 大 血小板
其他同骨髓
血象：
1. 全血细胞减少（一、二系减少）； 2. 粒细胞质量变化，分类可见幼稚粒细胞 （RAEB或RAEB-T可见原粒和早粒）； 3. 成熟红细胞质量变化（各种异常红细胞，
细胞化学染色：
铁染色：细胞外铁增加 大多数铁粒幼细胞增多
RA、RAS
1. 骨髓原始粒细胞<5%， RAS伴有环形铁粒幼红细胞>15%；
2. 多以红系细胞增生和病态造血为主。
RAS
RAEB
骨髓原始粒为5%~20% 多为三系病态造血
Acquired Pelger-Huet Abnormal ring nucleus with hyposegmentation abnormal granulation pattern.
可见幼稚红细胞）； 4. 易见巨大或畸形血小板。
骨髓象：
1. 骨髓增生活跃，G/E比值多减低； 2. 红系明显增生，常>50%；病态造血(双核、多核、核
骨髓增生异常综合症的临床病理表现
骨髓增生异常综合症的临床病理表现引言骨髓增生异常综合症（Myelodysplastic Syndromes，简称MDS），是一类造血干细胞克隆性疾病，其特点是骨髓造血功能异常、血细胞形态异常和高度易感染性。
本文将重点探讨MDS的临床病理表现，为该疾病的诊断和治疗提供参考。
临床表现MDS的临床表现多样，主要包括贫血、出血倾向和感染三个方面。
1. 贫血贫血是MDS最常见的临床症状之一，约占患者的80%以上。
患者可出现乏力、疲劳、头晕等贫血症状，严重者可出现心悸、呼吸困难等症状。
2. 出血倾向MDS患者常伴有出血倾向，表现为鼻出血、牙龈出血、皮肤紫斑等。
出血倾向的发生主要与血小板减少和功能异常相关。
3. 感染MDS患者因骨髓造血功能异常，易导致粒细胞减少及功能异常，从而增加感染的风险。
患者可出现反复发作的发热、咳嗽、乏力等感染症状。
病理表现MDS的病理表现主要包括骨髓造血功能异常、血细胞形态异常和骨髓增生过程中的纤维化。
1. 骨髓造血功能异常MDS患者的骨髓造血功能异常主要表现为血小板减少、粒细胞减少和红细胞生成障碍。
骨髓涂片可见到血小板多形性、肥大的红细胞和碎红细胞，以及粒细胞的异常分布。
2. 血细胞形态异常MDS患者的血细胞形态异常主要体现在血细胞的大小、形态和染色性质上。
骨髓涂片及外周血涂片可见到不同程度的红细胞和白细胞形态异常，如红细胞的巨大化、核裂变、病态红细胞的增多，以及白细胞的原始细胞增多等。
3. 骨髓增生过程中的纤维化在MDS的病理过程中，骨髓增生过程常伴有纤维化的发生。
骨髓活检可见骨髓间质纤维化的存在，表现为骨髓细胞外纤维增多，破坏了正常造血环境。
结论骨髓增生异常综合症（MDS）是一类造血干细胞克隆性疾病，其临床病理表现主要包括贫血、出血倾向和感染等症状。
病理上可见到骨髓造血功能异常、血细胞形态异常和骨髓增生过程中的纤维化。
对这些临床病理表现的认识能够帮助医生进行早期诊断和治疗，提高患者的预后。
mds发病标准
mds发病标准
MDS的发病标准主要包括以下几点：
1. 骨髓增生异常综合征(MDS)起源于造血髓系定向干
细胞或多能干细胞异质性克隆性疾患，基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。
2. MDS患者通常起病缓慢，部分患者可无明显自觉症状，多数以贫血起病，可做为就诊的首发症状，持续数月至数年。
3. 约20%～60%病例病程中伴出血倾向，程度轻重不一，表现有皮肤瘀点、牙龈出血、鼻衄。
重者可有消化道或脑出血。
出血与血小板减低有关，一些患者的血小板功能亦有缺陷。
4. 约半数患者在病程中有发热，发热与感染相关，热型不定，呼吸道感染最多，其余有败血症、肛周、会阴部感染。
在未转化为急性白血病的病例中，感染和/或出血是主要死亡原因。
5. 肝、脾可有中或轻度肿大，1/3病例有淋巴结肿大，为无痛性。
个别患者有胸骨压痛。
6. 实验室检查：外周血象常呈全血细胞减少，贫血多为正细胞正色素性贫血，网织红细胞正常或升高。
白细胞数减少、正常或增高，多数患者＜1×l09/L，中性粒细胞＜1
×l09/L。
血小板多＜100×l09/L。
7. 骨髓象：多数增生活跃至明显活跃，少数可增生减低。
一系或多系病态造血，红系增生显著，巨幼样变常见。
原始细胞比例增高，＞30%时称为RAEB-T型；＞20%时称为RAEB型；＜20%时称为RAS型；＜5%时为RA型。
骨髓增生异常综合征疑难病例
骨髓增生异常综合征疑难病例（石家庄平安医院内部资料）骨髓增生异常综合征（MDS）是一组异质性疾病，起源于造血干细胞，以病态造血、高风险向急性白血病转化为特征，表现为难治性一系或多系细胞减少的血液病。
过去俗称“白血病前期”。
任何年龄男、女均可发病，过去认为MDS 多发于60 岁以上，近年发现许多年轻甚至婴幼儿患者。
原发性MDS 病因尚不明确，继发性MDS 见于烷化剂、放射线、有机毒物等密切接触者。
现代医学认为：本病的发病机理与造血干细胞异常克隆，造血干细胞凋亡异常，骨髓微环境改变及细胞遗传学和分子生物学异常等有关。
临床常用分类方法为FAB 协作组按细胞形态学特点将MDS 分为5个临床亚型：难治性贫血（MDS-RA）难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多（MDS-RAS）难治性贫血伴有原始细胞增多（MDS-RAEB）难治性贫血伴原始细胞增多在转移中（MDS-RAEB-T）慢性粒单核细胞白血病CMML。
患者主要表现为贫血，临床有倦怠、嗜睡、头晕、心悸、纳差、面色苍白等症状，几乎所有的MDS 患者都有贫血症状，常伴有感染、出血，60的MDS 患者有中性粒细胞减少，由于同时存在中性粒细胞功能低下，使得MDS 患者容易发生感染，约有20的MDS 死于感染。
40-60的MDS 患者有血小板减少，随着疾病进展可出现进行性血小板减少。
其中RA 和RAS 患者多以贫血为主，临床进展缓慢，中位生存期3-6 年，白血病转化率约5-15。
RAEB 和RAEB-t 多以全血细胞减少为主，贫血、出血及感染易见，可伴有脾肿大，病情进展快，中位生存时间分别为12 个月、5 个月，白血病转化率高达40、60。
CMML以贫血为主，可有感染和出血，脾肿大常见，中位生存期约有20 个月，约30转变为AML。
MDS 临床多表现为乏力、头晕、心悸、气短、纳呆、面色苍白或萎黄、午后低热或五心烦热、舌淡兼有出血、瘀血、发热、胁下积块等故多将其归为“虚劳”、“血证”、“积”等范畴。
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5、 儿童患者存在2系或2系以上病态造血，原始细胞
PB<2%和BM<5%，诊断为儿童难治性血细胞减少
（RCC）。原始细胞PB 2-19%和/或BM 5-19%的儿童
MDS患者分型同成人标准。
MDS诊断标准
由于MDS极大的异质性，MDS的诊断没有“金标准”。
MDS的发病机理
MDS是造血调整紊乱和造血干细胞异常，是
本组疾病的特异性生物学特征。MDS发病具有阶段
特性，可能与不同原癌基因和抑癌基因的变化有
关 。原癌基因活化包括基因过量表达、扩张、重
排、易位、点突变等，抑癌基因变化包括等位基
因丢失、缺失、重排、突变、表达下降等。
包括造血微环境异常、造血干细胞异常
2008 WHO分型修订有以下重要改变：
1 、提出无显著形态学病态造血的难治性血细胞
减少症者，伴有MDS特异相关细胞遗传学异常
时，拟诊为MDS
2、 提出了单系病态造血的难治性血细胞减少症
（RCUD），包括难治性贫血（单一红系病态造血）、
难治性中性粒细胞减少(单一粒系病态造血)、难治性
MDS诊断思路
检验科 张云
骨髓增生异常综合征定义
骨髓增生异常综合征（MDS）是一组克隆 性造血干细胞疾病，特征是一系或多系血细胞 减少、一系或多系髓细胞发育异常、无效造血 和发生急性髓系白血病的危险增高。
MDS是一种信息不完全确定的“灰区病，
即信息部分确定，部分不确定。临床主要是以
发育异常的血细胞形态学、细胞遗传学、部分
1系多多系发育异常， 原始细胞10%～19% 或幼稚粒细胞出现Auer小体
1系或多系发育异常，但不足10%； 原始细胞<5%
少分叶巨核细胞正常或增多 原始细胞<5% 孤立5q幼稚粒细胞无Auer小体
关于2008WHO造血与淋巴组织肿瘤 分类
2008WHO造血与淋巴组织肿瘤分类标准， 主要是解决了MDS的分型问题，但没有明确
等各种派生法（瑞氏吉姆萨染色为最好）
（3）做细胞遗传学分析的标本，如有指征应做流式细
胞分析
2、原始细胞的判定 （1）PB和BM涂片的原始细胞百分率，应在光镜下 认定计数。外周血200个，骨髓500个细胞 （2）原始细胞指原粒、原单、幼单，原巨不包括
（3）除纯红白血病（M6)外，原始红细胞不做原始 细胞计数
血小板减少（单一巨核系病态造血），原始细胞
PB<1%，BM<5%。
3 、难治性血细胞减少伴多系病态造血（RCMD）中环
状铁粒幼细胞是否≥15%不用于RCMD分型，原来的
RCMD-RS不再单独列出，归入RCMD中。
4 、PB中原始细胞亦存在一定预后作用，在BM原始细
胞<5%，而PB中原始细胞达2%-4%，分型为RAEB-1.
血细胞减少 原始细胞<5% 无Auer小体 单核细胞绝对值<1×109/L 血细胞减少 原始细胞5-19% 或幼稚粒细胞出现Auer小体 单核细胞绝对值<1×109/L 血细胞减少 原始细胞<1%
贫血血小板正常或增高 原始细胞<1%
儿童骨髓增生异常综合征 儿童难治性全血细胞减少
1系多多系发育异常， 原始细胞5%～9% 无Auer小体
病例原始细胞增多或减少的存在为主要特征。
MDS的病因（仍未完全明了）
与MDS发生的因素有
1、遗传因素（30-70%）：MDS的细胞遗传学 研究证明，多数患者伴有染色体异常，主 要有t（15；17），t（8；21），inv（16） 为常见。 2、电离因素：电离辐射已被证实为发病因 素，电离辐射能直接使DNA链断裂，进而 引起染色体异位和缺失。如恶性肿瘤 的放 疗、职业暴露等。
原始细胞<5%，仅红系发育异常， 环形铁幼粒细胞>15%
难治性血细胞减少伴多系发育异 常（RCMD）
血细胞减少 原始细胞<1% 无Auer小体 单核细胞绝对值<1×109/L
2-3系发育异常，达10%以上； 原始细胞<5% 无Auer小体 环形铁幼粒细胞±15%
RAEB-1 RAEB-2 MDS-U 孤立5q-的MDS
的诊断标准。
2008WHO关于MDS分型原则
新分型修订原则
1、髓细胞系：包括粒细胞系（中性粒细胞、嗜酸性粒细 胞、嗜碱性粒细胞）红细胞系、巨核细胞系、肥大细 胞系、单核-巨噬细胞系在内的所有血细胞。 2、外周血片、骨髓涂片，原始细胞≥20%时，应考虑AML 3、用瑞氏-吉姆萨染色标本，血涂片分类计数200个白细 胞，骨髓分类计数500个有核细胞
（4）流式细胞仪分析不能替代光镜细胞计数
3、原始细胞系列的判定
（1）流式细胞学可以决定细胞系列，并决
定肿瘤细胞群的变异抗原
（2）细胞化学染色有助于检测非特殊类型
AML分型
4、遗传学特点的判定
（1）初诊时尽量做细胞遗传学检测
（2）通过临床、实验室检查结果，有选择性
的做FISH、PCR和突变的检测
2008年MDS的WHO分型（2009又做部分修改）
WHO类型
难治性血细胞减少伴1系发育异 常(RCUD）
外周血
1系或两系减少 原始细胞<1%
难治性贫血（RA） 难治性中性粒细胞减少 （RN） 难治性血小板减少（RT）
RARS
贫血 原始细胞<1%
骨髓
1系发育异常，≥10% 原始细胞<5% 环形铁幼粒细胞<15% 原始细胞<5% 环形铁幼粒细胞<15%
髓细胞系肿瘤修正WHO分类使用准
则 1、标本制作要求
（1）PB和BM标本应于治疗前采集
（2）标本染色应用国际血液学标准化委员会(ISCH) 对
血细胞的染色方法规定的罗氏组成)为标准染色法，目前
已用的商品有Wright、Giemsa及Jenner氏染粉
3、药物因素：如化疗药物、某些抗生素等， 引起三系细胞病态造血，并引起第5号和7 号染色体缺失或异位。 4、化学因素：笨、农药、染发剂等，主要是 基因突变 5、食品因素：有少数报道饮食与MDS相关，主要 是高蛋白饮食，能产生酚，引起恶性肿瘤。 总之，可引起染色体的异常或基因重排，或只引起基 因表达的改变均可导致MDS。