药源性肺间质纤维化常见病因及其防治
中医如何从肺论治肺部纤维化的机理
中医如何从肺论治肺部纤维化的机理肺部纤维化是一种严重的肺部疾病，给患者的健康和生活带来了极大的困扰。
在中医理论中，对于肺部纤维化有着独特的认识和治疗方法。
从肺论治肺部纤维化有着深厚的理论基础和丰富的临床经验。
中医认为，肺主气，司呼吸，主宣发肃降。
肺脏如同一个“气机枢纽”，负责调节全身的气的运行和交换。
当肺脏出现纤维化时，其正常的生理功能受到影响，导致气的运行不畅，呼吸功能减弱。
从病因病机来看，肺部纤维化的发生与多种因素有关。
外邪侵袭是常见的诱因之一，如风寒、风热、燥邪等。
这些外邪侵袭肺脏，导致肺气郁闭，宣发肃降失常。
长期的邪气留恋，损伤肺气，使肺的正气逐渐虚损。
情志失调也是一个重要因素。
过度的忧思、恼怒等不良情绪，会影响肝气的疏泄，进而导致肺气的运行失常。
气郁化火，灼伤肺阴，使得肺的津液亏损，影响其正常的濡养功能。
此外，久病体虚也是导致肺部纤维化的原因之一。
其他脏腑的疾病，如脾、肾的亏虚，会影响气血津液的生成和运化，进而累及肺脏。
脾为后天之本，脾气虚则不能运化水谷精微，无以滋养肺气；肾为先天之本，肾气虚则不能纳气，影响肺气的肃降。
在治疗上，中医强调从肺论治，注重整体调理。
首先，要疏散外邪。
根据外邪的性质，选用相应的解表药物，如麻黄、桂枝等，以宣通肺气，驱散邪气。
其次，要调理肺气。
肺气不宣者，常用桔梗、杏仁等药宣发肺气；肺气不降者，用苏子、半夏等药降气平喘。
同时，注重补肺益气，选用黄芪、人参等药物，增强肺的功能。
再者，滋养肺阴也是重要的治疗方法。
对于肺阴亏虚者，使用麦冬、沙参等药物，以滋养肺阴，恢复肺的润泽。
在方剂的运用上，如麻杏甘石汤常用于治疗外邪袭肺、肺气郁闭的病症；百合固金汤则适用于肺肾阴虚的情况。
除了药物治疗，中医还注重生活方式的调理。
建议患者保持心情舒畅，避免情志过激；注意饮食，避免食用辛辣、油腻、生冷之物，以防损伤肺气；适当进行体育锻炼，如太极拳、八段锦等，有助于增强肺气。
另外，中医的针灸疗法也能发挥一定的作用。
肺纤维化如何治疗,常见的治疗方法【新知识】
三、氧气疗法
通过给病人吸氧，使血氧下降得到改善，属吸入治疗范畴。此疗法可提高动脉氧分压，改善因血氧下降造成的组织缺氧，使脑、心、肾等重要脏器功能得以维持；也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺工作负担。对呼吸系统疾病因动脉血氧分压下降引起的缺氧疗效较好，对循环功能不良或贫血引起者只能部分改善缺氧状况。
4、抗纤维化药物（吡非尼酮、IT_受体拮抗剂、单克隆抗体、）
5、受体抑制剂（白三烯受体拮抗剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂、状花生长因子-β抑制剂）
6、免疫调节剂（卡介菌多糖核酸、左旋咪唑）
7、其他药物（秋水仙碱、大环内酯类抗生素、干扰素-γ、血管紧张素转化酶抑制剂）
8、基因治疗方法二、中医治疗 Nhomakorabea法1、中医特色疗法（中药输液、穴位贴膏、中药雾化、足部药浴、温肾清肺汤特效验方、磁药叠加调节免疫疗法等）
肺纤维化如何治疗，常见的治疗方法
文章导读
肺纤维化是肝脏受到损害后的结果，在中年男性中发病率高，会有乏力，干咳，呼吸困难，紫绀的症状，需要及时治疗，可以中西医结合治疗和氧气治疗才能够保证身体的健康。
一、西医药物治疗
1、糖皮质激素（泼尼松又称强尼松）
2、免疫抑制剂或细胞毒药物（环磷酰胺、硫唑嘌呤）
3、抗氧化剂（氨溴素、牛磺酸）
肺纤维化治疗方案
肺纤维化治疗方案第1篇肺纤维化治疗方案一、背景肺纤维化是一种慢性、进行性的肺部疾病，其特征为肺泡和肺间质的炎症反应及纤维组织过度增生，导致肺功能进行性下降。
本方案旨在为肺纤维化患者提供全面、科学、人性化的治疗方案，以期减缓病程进展，改善患者生活质量。
二、目标1. 缓解患者临床症状，提高生活质量。
2. 延缓病程进展，降低并发症发生率。
3. 提高患者对疾病的认知，增强自我管理能力。
4. 合理利用医疗资源，降低治疗成本。
三、治疗方案1. 药物治疗（1）抗纤维化药物：吡非尼酮、尼达尼布等，根据患者病情、年龄、肝肾功能等因素选择合适药物。
（2）糖皮质激素：对于急性加重期患者，可考虑短期使用糖皮质激素。
（3）免疫抑制剂：对于病情进展迅速、反复急性加重的患者，可考虑使用环磷酰胺、硫唑嘌呤等免疫抑制剂。
（4）支持治疗：根据患者病情，给予相应的支持治疗，如氧气疗法、营养支持等。
2. 非药物治疗（1）康复训练：指导患者进行有氧运动，如步行、骑车等，以提高心肺功能。
（2）呼吸训练：教授患者正确的呼吸方法，提高呼吸效率。
（3）心理干预：针对患者心理状况，提供心理支持，帮助患者建立积极的心态。
（4）健康教育：加强患者对肺纤维化疾病的认知，提高自我管理能力。
3. 随访与评估（1）定期随访：每3个月进行一次全面评估，包括病情评估、药物疗效评估、肝肾功能监测等。
（2）急性加重期处理：一旦出现急性加重，及时就诊，调整治疗方案。
（3）并发症防治：针对患者可能出现的心血管疾病、感染等并发症，进行预防和治疗。
四、实施与监督1. 成立肺纤维化治疗团队，由呼吸科、心内科、康复科等多学科专家组成。
2. 制定详细的个体化治疗方案，并跟踪执行情况。
3. 加强医患沟通，确保患者充分了解治疗方案及注意事项。
4. 建立患者档案，定期对患者进行评估和调整治疗方案。
5. 加强患者教育，提高治疗依从性。
五、合规性1. 严格遵守国家法律法规，确保治疗方案合法合规。
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戒烟：避 免吸烟， 减少二手 烟暴露
饮食：均 衡饮食， 多吃蔬菜 水果，少 吃油腻食 物
运动：适 当运动， 增强体质， 提高免疫 力
心理调适： 保持乐观 心态，避 免焦虑和 抑郁
定期检查： 定期进行 肺功能检 查，及时 发现病情 变化
药物治疗： 遵医嘱使 用药物， 控制病情 发展
PART SIX
药物治疗：抗炎药物、抗纤维化药物、免疫调节药物等 非药物治疗：氧疗、呼吸康复、肺移植等 临床试验：正在进行的临床试验包括新药研发、新疗法探索等 治疗效果：目前治疗效果有限，需要进一步研究和探索
PART FIVE
保持良好的生活习惯：如规律 作息、合理饮食、适量运动等， 增强免疫力
避免接触有害物质：如粉尘、 化学物质等，减少肺部刺激
诊断标准：符合上述临床表现、影像学、 肺功能、病理学检查等标准
治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复 治疗等
糖皮质激素：常用药物包括泼尼松、甲泼尼龙等 免疫抑制剂：常用药物包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等 抗纤维化药物：常用药物包括尼达尼布、吡非尼酮等 抗氧化剂：常用药物包括N-乙酰半胱氨酸、维生素E等 生物制剂：常用药物包括依那西普、阿达木单抗等 肺移植：适用于终末期肺间质纤维化患者
病理特征：肺 泡壁增厚，肺 泡腔缩小，肺 泡壁和肺泡间
隔纤维化
临床表现：呼 吸困难、咳嗽、 咳痰、胸痛等
诊断方法：胸 部X线、CT、 肺功能检查等
临床表现：咳嗽、呼吸困难、胸痛等 诊断标准：胸部X线、CT扫描、肺功能检查等 病理改变：肺泡壁增厚、肺泡腔缩小、肺泡壁纤维化等 治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复治疗等
遗传因素： 某些基因 突变可能 导致肺间 质纤维化
环境因素： 吸烟、空 气污染等 可能增加 肺间质纤 维化的风 险
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弥散功能（DLCO）：肺纤维化患者DLCO降 低，反映气体交换受损。
实验室检查及辅助诊断技术应用
血液检查
01
部分患者可出现血沉增快、乳酸脱氢酶升高等非特异性改变。
支气管肺泡灌洗液（BALF）检查
02
BALF中中性粒细胞比例升高，淋巴细胞比例相对减少，对肺纤
维化的诊断有一定参考价值。
肺组织活检
03
经支气管镜肺活检或开胸肺活检可获取肺组织进行病理学检查
04
06
并发症预防与处理措施
肺部感染防控策略部署
严格执行手卫生
医护人员需遵循手卫生规 范，减少交叉感染风险。
加强呼吸道管理
定期评估患者呼吸道状况 ，及时清理呼吸道分泌物 ，保持呼吸道通畅。
合理应用抗生素
根据患者病情及病原学检 查结果，合理选择抗生素 ，控制感染。
心肺功能衰竭风险评估
定期评估心肺功能
03
病理生理变化过程剖析
肺泡结构破坏和修复失衡
肺泡壁损伤
在肺纤维化过程中，肺泡壁受到损伤，导致肺泡结构破坏。这种损伤可能由多种 因素引起，如吸入有害物质、感染或遗传因素等。
修复机制失衡
正常情况下，肺组织具有自我修复能力，但在肺纤维化中，修复机制失衡，导致 异常修复和纤维化。
炎症反应和氧化应激反应
炎症反应
肺纤维化过程中伴随着炎症反应，炎 症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等浸 润肺部，释放炎症介质，促进纤维化 进程。
氧化应激反应
氧化应激在肺纤维化中发挥重要作用 。活性氧（ROS）和活性氮（RNS） 的产生和清除失衡，导致氧化应激反 应，进而引发肺组织损伤和纤维化。
肺组织重塑和纤维化形成
1
成纤维细胞活化
肺部纤维化是什么原因导致的
肺部纤维化是什么原因导致的肺部纤维化是一种病理性变化，主要特点是肺泡结构和肺间质的破坏，并伴有纤维组织增生。
其导致的原因很多，包括遗传因素、环境因素、药物因素以及其他系统性疾病。
1. 遗传因素：遗传因素在肺部纤维化的发病中起到重要作用。
某些遗传突变会导致肺泡上皮细胞或支气管上皮细胞的功能异常，从而引发纤维化反应。
2. 环境因素：环境因素是肺部纤维化的重要诱因之一。
长期接触有害颗粒物（如矽尘、石棉、无机尘等）或有毒气体（如有机溶剂、酸性气体等）会引起肺部组织的损伤，触发纤维化反应。
3. 药物因素：某些药物可引起肺部纤维化。
长期使用某些药物，如抗肿瘤药物（如博莱霉素、布司他）、抗心律失常药物（如胺碘酮）、抗癌药物等，都可能对肺部组织产生损伤，导致纤维化的发生。
4. 其他系统性疾病：一些病理性过程可导致肺部纤维化。
例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等自身免疫性疾病，慢性肝病、慢性肾脏病等系统性疾病，均可累及肺部并导致纤维化。
此外，肺部纤维化的发病机制还涉及多种化学物质和细胞因子的参与。
矽尘、石棉等有害颗粒物会激活肺部巨噬细胞和其他炎症细胞，释放促炎细胞因子和生长因子，刺激成纤维细胞增殖和合成过多的胶原蛋白，从而导致纤维化的发生。
另外，肺部炎症反应中参与的细胞因子，如转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等，也能直接促进纤维化的形成。
肺部纤维化的诊断主要基于患者的病史、临床表现和影像学检查。
早期的肺部纤维化可能无特异性症状，而晚期可能出现呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状。
影像学检查如胸部 X 光和高分辨率计算机断层扫描（HRCT）是最常用的诊断方法，可以显示肺泡间质纤维化、蜂窝状影、胸膜增厚等改变。
治疗肺部纤维化的方法包括控制和减轻症状、改善生活质量，以及延缓病情进展。
具体治疗方法根据病因和病情而定。
常规治疗包括使用糖皮质激素如泼尼松、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸等，以减轻炎症反应和纤维化的程度。
肺间质纤维化治疗方案
肺间质纤维化治疗方案
1、复方环磷酰胺片：前10天，每次1片，1日1次；第11天起，每次1片，1
日2次，连服1年。
2、醋酸泼尼松片：第1个月，每日晨服6片（30mg）；第2-3月，每日晨服3
片（15mg）；第4个月起，隔日晨服3片（15mg），连服1年。
注意：服用该药期间应加服钙片并监测血压、血糖。
3、乙酰半胱氨酸泡腾片：每次1片（600mg），1日3次，连服1年；或氨溴索
片：每次2片（60mg），1日3次，连服1年。
4、百令胶囊：每次6粒，1日3次，连服1年；或金水宝胶囊：每次4粒，1
日3次，连服1年。
5、卡托普利：每次半片（12.5mg），1日2次，连服1年。
6、沙利度胺片：每晚睡前服1片（50mg），连服1年。
注：该药注意副作用为口干、便秘。
7、卡介菌多糖核酸注射液：每次1ml肌注，每周3次。
注意：服药期间，每月复查肝、肾功、血钾、血钙及血常规并门诊复查，病情有变化随时就诊。
肺纤维化最新治疗方案
肺纤维化最新治疗方案第1篇肺纤维化最新治疗方案一、背景肺纤维化是一种慢性、进行性的肺部疾病，其特征是肺泡和肺间质的炎症反应及纤维组织沉积，导致肺功能进行性下降。
为提高肺纤维化患者的生存质量，制定一套合法合规的治疗方案至关重要。
二、目标1. 缓解患者症状，提高生活品质。
2. 延缓疾病进展，降低并发症风险。
3. 提高患者生存率，降低死亡率。
三、治疗方案1. 药物治疗（1）抗纤维化药物：吡非尼酮、尼达尼布等抗纤维化药物，可抑制纤维母细胞的增殖和胶原蛋白的合成，减缓肺纤维化的进展。
（2）免疫抑制剂：对于病情进展较快的患者，可考虑使用环磷酰胺、硫唑嘌呤等免疫抑制剂，抑制炎症反应，减缓肺纤维化的进程。
（3）糖皮质激素：对于急性加重期患者，可短期使用糖皮质激素，如泼尼松，以减轻炎症反应。
（4）抗氧化剂：如乙酰半胱氨酸等，可清除体内氧自由基，减轻氧化应激损伤。
2. 非药物治疗（1）氧疗：对于低氧血症患者，长期家庭氧疗可提高生存率，改善生活质量。
（2）康复训练：包括呼吸肌锻炼、胸部物理治疗、有氧运动等，有助于改善肺功能和运动能力。
（3）营养支持：合理调整饮食结构，保证充足的蛋白质、热量和维生素摄入，提高患者免疫力。
3. 个体化治疗根据患者的病情、年龄、体质等因素，制定个性化的治疗方案，定期评估疗效，及时调整治疗措施。
四、监测与评估1. 定期监测患者肺功能、血气分析、胸部高分辨率CT等指标，评估病情变化。
2. 观察患者症状、体征，评估治疗效果。
3. 定期评估患者生存质量，调整治疗方案。
五、合规性保障1. 严格遵守国家相关法律法规，确保治疗方案合法合规。
2. 加强药物管理，防止药物滥用。
3. 尊重患者知情权，充分告知治疗风险和可能的副作用。
4. 建立完善的医疗质量控制体系，确保治疗过程安全、有效。
六、总结本方案针对肺纤维化患者，结合药物治疗、非药物治疗和个体化治疗，旨在提高患者生存质量，延缓病情进展。
在治疗过程中，严格遵循法律法规，确保治疗合规性，为患者提供安全、有效的治疗方案。
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药源性肺间质纤维化常见病因及其防治蔡倩;徐峥;杨莉萍;刘蕾【摘要】药物诱发肺间质纤维化是较为常见的药物不良反应，治疗用药是否会诱发或加重肺间质纤维化是临床医务人员需要关注的问题。
文献报道很多细胞毒类药物和非细胞毒类药物均可引起肺损伤，前者主要包括烷化剂(白消安、卡莫司汀、环磷酰胺)、抗肿瘤抗菌药物(博来霉素、丝裂霉素)、抗代谢类药物(甲氨蝶呤)等；后者包括抗心律失常药物(胺碘酮)及抗菌药物(呋喃妥因)等。
此外，吉非替尼、利妥西单抗等新型靶向抗肿瘤药物的肺纤维化亦较为明确。
本文对这些药物导致的肺损伤从作用机制、发生率、防治措施等方面进行归纳总结，为临床合理用药提供参考依据。
%Drug-induced pulmonary fibrosis is a commonly adverse drug reaction. Medical staff should pay more attention to the medications which can induce or aggravate pulmonary fibrosis. It has been reported that both cytotoxic drugs and non-cytotoxic drugs can cause lung injury. The former mainly includes alkylating agents (busulfan, carmustine, cyclophosphamide), antitumor antibiotics (bleomycin, mitomycin) and antimetabolite drugs (methotrexate). The latter includes anti-arrhythmic drug (amiodarone) and antibiotics (nitrofurantoin). In addition, pulmonary fibrosis caused by new targeted anticancer drugs such as gefitinib, rituximab were also reported. Here we summarized these medications from the aspects of mechanism, incidence and prevention, aiming at providing evidence and reference for appropriate drug application.【期刊名称】《药品评价》【年(卷),期】2013(000)024【总页数】4页(P41-44)【关键词】药源性;肺间质纤维化;防治;不良反应【作者】蔡倩;徐峥;杨莉萍;刘蕾【作者单位】北京大学药学院药事管理与临床药学系，北京100083;北京大学药学院药事管理与临床药学系，北京100083;北京医院药学部，北京100730;北京医院药学部，北京100730【正文语种】中文【中图分类】R969.3肺间质纤维化(Pulmonary Fibrosis，PF)是“弥漫性肺间质纤维化”的简称，是由于多种原因引起的肺间质炎症性病变，主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管，在肺间质形成大量结缔组织，导致肺结构和功能的破坏。
肺间质纤维化可能的病因有粉尘吸入、病原性微生物感染、放射性损伤及一些药物等。
本文主要从用药角度，对临床常见的可能导致肺间质纤维化的药物归纳如下。
1 细胞毒类药物1.1 烷化剂白消安(马利兰)为目前治疗慢性粒细胞白血病的主要药物，也是诱发肺纤维化的代表药物，约有4%的患者在接受白消安治疗后出现不同程度的肺间质纤维化，此类案例并不少见[1,2]，但大多数患者无临床症状。
通常起病较为隐匿，在治疗后的8个月～10年逐渐进展，但也有在用药后4～8周发生的病例报道。
主要症状包括咳嗽、发热、乏力、体重下降和进行性呼吸困难。
一般而言，抗肿瘤药物诱发的肺毒性与剂量蓄积相关，白消安的累积剂量大于500mg时最易发生肺损伤。
卡莫司汀致肺纤维化的发生率与剂量关系明显，呈正相关。
发生机制与药物在发挥药理作用的同时造成DNA损伤、炎性反应、谷胱甘肽耗损[3]，降低机体抗氧化能力、钙离子内流等相关。
卡莫司汀导致的肺损害起病隐匿，多在用药后6个月～3年内发生，主要表现为咳嗽、呼吸困难等症状。
损害可于用药后立即出现，亦可在用药1～3个月后出现。
国外报道应用大剂量卡莫司汀早期可引起急性肺损伤，晚期可导致慢性肺纤维化[4]。
O'Driscoll在1990年首次报道过一例患者在使用卡氮芥13年后死于纤维化的案例[5]。
另有8例平均接受14年卡莫司汀治疗的脑肿瘤患者100%发生了肺纤维化，作者根据此后3年随访的结果得出结论，接受卡莫司汀治疗的患者肺纤维化的发生率非常高，发生率与用药年龄密切相关，接受卡莫司汀治疗时的年龄越小，死于肺纤维化的危险性越大。
因此，为降低卡莫司汀导致肺纤维化的发生率，应将药物累积剂量控制在1400mg/m2以下。
环磷酰胺引起的肺纤维化起病亦较为隐匿，发生率不到1%，主要症状有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。
从药物使用到发生肺毒性反应的时间差异很大，可从3周到3年[6]。
患者如果同时接受大剂量的环磷酰胺和肺部放疗，肺炎和肺纤维化的发生率可升高至33%[6]。
其他烷化剂如美法仑、苯丁酸氮芥和异环磷酰胺也有导致肺间质纤维化的报道，但总的发病率相对较少。
其临床表现和病理变化与前述烷化剂类抗肿瘤药物相似。
1.2 抗肿瘤抗菌药物博来霉素是一种碱性糖肽类的抗肿瘤抗菌药物，因为其在使用后期可诱导大鼠发生与人类近似的肺纤维化[7]，目前普遍用于实验室大鼠肺纤维化模型的建立。
博来霉素引起的肺毒性以肺间质纤维化为主(发生率10.2%)，还可以诱发过敏性肺炎和闭塞性肺炎伴机化性肺炎(BOOP)等，而且博来霉素引起的BOOP往往呈结节样改变而类似转移性肺癌。
博来霉素产生肺毒性的机制与其在肺中的高度浓集相关，且肺中分解博来霉素的肽酶又较少，高浓度的博来霉素通过氧化作用对肺组织造成损伤，给药途径和累积剂量是其肺毒性反应的两个高危因素。
博来霉素连续静脉滴注的给药途径优于静脉推注，以30～60min静脉给药毒性最小。
累积剂量<300mg的患者，肺毒性的发生率为3～5%，>500mg的发生率达20%[8]。
动物造模实验证明[7]，肺毒性的严重程度与博来霉素的剂量正相关，而Simpson指出人体发生毒性反应与剂量没有绝对一致性，但高剂量的博来霉素可能增加肺毒性的发生率，因此推荐博来霉素的累积剂量限制在300mg以下为宜[9]，如出现肺毒性应立即停药并使用激素、吸氧等对症处理。
丝裂霉素的肺毒性在临床上的发生率为3～36%[10]，李旭英等人报道过一例[11]。
丝裂霉素诱发的肺损伤最常见的是特异性间质性肺炎，还包括肺纤维化、急性间质性肺炎、支气管痉挛等，通常在治疗后的6～12个月发生。
当丝裂霉素与长春碱类药物合用时肺损伤的发病率明显增加，甚至出现“呼吸窘迫综合征”[11]。
1.3 抗代谢类药物甲氨蝶呤作为一种叶酸还原酶抑制剂，主要适用于急性白血病、乳腺癌、肺癌、系统性红斑狼疮等自身免疫病的治疗。
其常见的不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应。
其中肺损伤的发生率为10%，一般为急性或亚急性起病，最早可出现在治疗后的12天，迟至5年。
甲氨蝶呤引发的肺损伤不受患者年龄、治疗期限和累积剂量的影响[12]，临床常见症状有呼吸困难、发热、咳嗽、全身乏力和肌痛。
当与依托泊苷合用时肺损伤的危险性增加。
甲氨蝶呤最常引起急性间质性肺炎综合征，可发生于首剂化疗后，也可发生在结束治疗后的数月[10]。
甲氨蝶呤的剂量范围从40mg至41g不等，它引起的肺毒性很难预测。
2 心血管治疗药物胺碘酮是含碘苯并呋喃的衍生物，作为Ⅲ类抗心律失常药物广泛应用于临床。
其不良反应可累及全身多种组织，肺毒性较为常见，临床表现多样，主要表现为急性呼吸衰竭、间质性肺炎、肺实质浸润、胸腔积液等[13]。
近5%的患者在应用胺碘酮后出现不同程度的肺损伤，以慢性肺纤维化最为多见，年龄大于60岁及持续应用该药物6～12个月是诱发肺损伤的两个独立危险因素[14]。
胺碘酮引发肺毒性的原因可能与药物的直接毒性相关，胺碘酮通过抑制肺泡I型细胞磷脂的正常代谢，使肺间质纤维的合成与降解失衡，导致肺间质纤维化。
此外胺碘酮还可能激活机体非特异性免疫反应，或诱导自由基，对细胞造成损伤。
有报道，胺碘酮的肺损伤与剂量和治疗时间呈依赖性，减少剂量可以降低肺毒性的发生率至1%，维持剂量≤400mg/d的肺毒性发生率为1.9%，维持剂量≤200mg/d则发生率更低[13]。
治疗时间持续12个月以上，肺损伤的累积发生率逐渐增加。
3 抗感染药物呋喃妥因是合成硝基呋喃类抗感染药物，主要应用于泌尿系感染的长期治疗。
有报道患者用药后出现了急性呼吸窘迫综合征，也有慢性肺泡纤维化综合征的表现[15]。
虽然目前已经不作为临床泌尿系感染的首选治疗药物，但仍有部分患者长期接受该药物的治疗，需要警惕该类患者可能出现肺纤维化。
4 新型靶向抗肿瘤药物4.1 小分子靶向药物4.1.1 吉非替尼吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂，用于晚期非小细胞肺癌的治疗。
吉非替尼引发的间质性肺病(ILD)罕见但可致命，机制尚不明确，可能与其在抑制肿瘤EGFR的同时，也抑制了气管上皮细胞的生长和修复。
应用250mg吉非替尼ILD的发病率为1.14%，500mg的发病率为2.1%。
在日本，吉非替尼引发的ILD发病率较高，约为3.2～5.8%[16]。
我国已有吉非替尼诱发ILD的个例报道[16-18]，但总体发生率未见统计，专家组共识认为发生率低于5.8%[19]。
4.1.2 厄洛替尼厄洛替尼引发的肺损伤发生率约0.8～1.0%，发生时间从治疗开始2天至9个月，中位时间为47天[19]。
Yoneda[20]等报告在接受厄洛替尼联合化疗治疗的非小细胞肺癌患者中，致死性ILD发生率为0.6%，总体发病率为1.8%。
在厄洛替尼联合吉西他滨的研究中，药物诱导的间质性肺病样事件的发生率在厄洛替尼+吉西他滨组为2.5%，在安慰剂+吉西他滨组为0.4%[21]。
4.1.3 伊马替尼伊马替尼作为多靶点药物，可用于胃肠间质瘤、慢性粒细胞白血病的治疗。
其肺损伤的发生率约为0.49%，通常与液体潴留及肺水肿有关[22]，发生时间从用药后10天至282天，中位时间为49天[19]，尚无相关死亡的报道。
影像学主要表现为急性嗜酸性肺炎样或机化性肺炎、毛玻璃样透明性改变。