肝肾综合征
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome，HRS）是一种严重的肝功能衰竭并发症，表现为肝脏疾病导致肾脏功能损害的综合征。
以下是肝肾综合征的诊断标准：
基础条件：
患者年龄大于18岁；
存在肝病的临床表现，如肝硬化、肝功能衰竭等；
排除其他原因引起的肾功能损害，如肾脏疾病、药物性肾损害等。
肝功能衰竭的证据：
临床表现：如黄疸、腹水、肝性脑病等；
实验室检查：血清胆红素升高、凝血功能异常、低白蛋白血症等。
肾功能损害的证据：
血清肌酐水平升高：连续48小时内血清肌酐水平增加至≥1.5 mg/dL（≥133 μmol/L）；
尿量减少：24小时尿量＜500 mL，或尿量＜20 mL/h，或尿量＜0.5 mL/kg/h。
排除其他原因引起的肾功能损害：
排除肾脏疾病的证据，如肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等；排除药物性肾损害的证据，如非甾体抗炎药、ACE抑制剂等药物
引起的肾功能损害。
未使用血管活性药物或利尿剂治疗时的病程：
未使用血管活性药物或利尿剂治疗时，连续48小时内血清肌酐水平没有明显改善。
需要注意的是，肝肾综合征的诊断需要综合临床表现、实验室检查和排除其他原因引起的肾功能损害。
此外，根据国际肝病学会（AASLD）和欧洲肝病学会（EASL）的建议，还有不同类型的肝肾综合征分型，如HRS-1和HRS-2，其诊断标准和治疗方法可能会有所不同。
因此，在具体诊断肝肾综合征时，建议参考相关专业指南并结合临床情况进行综合评估和判断。
及早诊断和治疗肝肾综合征对患者的预后至关重要。
肝肾综合征
II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定，血肌酐值在133～ 221mmol／L ➢ 临床主要问题：对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可用于等待肝移植，或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症，例如血流动力学的不稳定等，应用RRT的决 定应谨慎，HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病（20%～25%），腹膜内出血，肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合，起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用，可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式：0.5-1.0 mg，每4-6h静推一次，如果肌酐下降<25%，可
肝肾综合症名词解释
肝肾综合症名词解释
肝肾综合症是一种综合性的疾病,也称为肝肾综合征或肝肾相互作用症候群,是由肝肾功能异常引起的一种综合症,常常合并有肝炎、肝硬化、肾病等多种慢性疾病。
肝肾综合症的症状包括肝区疼痛、食欲不振、乏力、恶心、呕吐、黄疸等,这些症状可能会影响患者的生活质量和健康状况。
此外,肝肾综合症还可能导致并发症,如肝癌、肾衰竭、关节炎等。
肝肾综合症的病原体可能是病毒、细菌、寄生虫等,也可能是由代谢产物引起的。
治疗肝肾综合症的方法包括药物治疗、手术治疗、改变生活方式等。
预防肝肾综合症的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和监测肝功能等。
肝肾综合征名词解释
肝肾综合征名词解释
肝肾综合征是指同时患有肝脏和肾脏功能损害的一种临床综合征。
肝肾综合征通常发生在严重肝病患者中，尤其是肝硬化患者。
肝肾综合征的主要特征是肝脏和肾脏的功能紊乱以及体内液体和电解质的平衡失调。
肝肾综合征患者常常伴有腹水、低蛋白血症、凝血功能异常等症状和体征。
其主要表现为肝肾功能衰竭，尿量减少，血尿素氮升高，肌酐水平增高，尿钠浓度下降，尿比重升高等。
此外，肝肾综合征还可导致肾小管酸中毒和低钾血症等并发症。
肝肾综合征的发病机制尚不完全清楚。
一般认为，肝脏功能障碍导致血容量减少、肾血流减少以及肾小球滤过率降低，进一步引起肾小管重吸收功能异常和尿液浓缩能力的减退，最终导致尿量减少。
此外，肝脏疾病还可引起内源性毒素的堆积和肾脏的炎症反应，加重肝肾损害。
肝肾综合征的诊断主要依靠患者的临床表现和相关的实验室检查。
常用的诊断指标包括尿量、血尿素氮、血肌酐、尿钠浓度以及尿比重等。
此外，还需排除其他引起肾功能障碍的疾病，如肾小球肾炎、急性肾损伤等。
对于肝肾综合征的治疗，主要是针对肝脏疾病进行积极的治疗，同时纠正尿液量不足、电解质紊乱等症状。
常用的治疗措施包括局部放置腹水引流管、限制蛋白摄入、补充白蛋白和血浆等，以及适当利尿剂的使用。
对于部分患者，可能需要考虑肝移植
或肾移植等手术治疗。
总之，肝肾综合征是一种严重的临床综合征，常见于肝硬化等严重肝病患者。
早期识别和积极治疗对于提高预后具有重要意义。
肝肾综合征
? 对于合并肝昏迷者，头应偏向一侧，以防止呕吐物吸入气 管，引起窒息。取高枕半卧位或侧卧位，避免平卧，以免腹 腔积液压迫肾脏血管，引起肾脏灌注减少，加重功能性肾衰 竭。对于合并肝昏迷者，头应偏向一侧，以防止呕吐物吸入 气管，引起窒息
肝肾综合征护理措施
※纠正水电解质及酸碱平衡：补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠 排泄，积极纠正电解质紊乱及酸碱失衡
※扩容治疗：血浆、全血、白蛋白或右旋糖配等血浆制剂扩容，同时给 予速尿等，减轻血管阻力，改善肾血流量
※血管活性药物：应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管，改善肾血流 量，降低肾血管阻力
※前列腺素PI与6542-2：肾脏保护 ※中医治疗：中药制剂丹参注射液静滴，可治疗功能性肾衰，降低BUN水
肾毒性药物，无胃肠道液体丢失（反复呕吐、 严重腹泻）或肾液体丢失 ?停用利尿剂并以 1.5L等渗生理盐水扩容后肾功 无持续性改善 ?尿蛋白<500mg/d, 超声检查排除尿路梗阻和肾 实质疾病
次要标准 ?尿量<500mL/d ?尿钠<10mmol/L ?尿渗透压 >血浆渗透压 ?尿红细胞计数 <50/HP ?血Na浓度<130mmol/L
相关知识链接—肝肾综合症
肝肾综合征治疗
※原发病的治疗：在情况允许的情况下应积极采取手术，放疗、化疗、 介人治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗
※支持疗法：停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物，给予低蛋白、 高糖饮食，减轻氮质血症及肝性脑病的发展，同时使用保肝降酶药物
※去除诱因：上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腹水、大剂量应 用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因，应予以 及时防治
肾病科肝肾综合征诊疗规范2023版
肝肾综合征诊疗规范2023版肝肾综合征（hepatorena1.syndrome,HRS）是在肝衰竭晚期、门静脉高压基础上出现的肾灌注不足，以肾功能不全为主要表现，肾脏病理改变轻微，无急性肾小管坏死。
【病因与发病机制】肝肾综合征常见于病毒性肝炎、酒精性肝炎、原发和继发性肝癌、妊娠脂肪肝等各种类型肝病引起的肝硬化、暴发性肝衰竭的晚期。
原发性胆汁性肝硬化患者少有肝肾综合征，这与胆盐的利钠、肾血管扩张作用有关。
随着门脉压力增高以及肠菌迁入门脉系统（可上调一氧化氮合成酶活性），门脉内皮细胞产生一氧化氮增多，内脏动脉（胃肠动脉）扩张，继而体循环阻力下降，激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统与交感神经系统兴奋，后二者导致肾皮质血管收缩，肾灌注减少。
内脏血管扩张并非是肾灌注不良的唯一因素，还包括：①肾血流自身调节曲线右移，需要更•高的血压才能保持肾的灌注。
这是肾交感神经系统兴奋，血管紧张素、腺昔和内皮素合成增加的后果。
②肝损伤后炎性介质介导的肝硬化性心肌病（表现为心脏的应激性反应迟钝，见于50%以上的肝硬化患者），不足以维系动脉系统充盈低下时的心排血量增加的需求。
③肾上腺皮质功能减退（见于25%肝硬化失代偿患者），削弱了血管对升压物质的反应。
【临床表现】肝肾综合征主要表现是尿量减少，显著的少尿与无尿发生在死亡前数日。
血肌酹缓慢上升，有时这个过程会停止甚至好转。
由于肝病，血肌酹水平不能准确反映真实的肾小球滤过率，肌爵清除率会过高估计肾小球滤过率。
与急性肾小管坏死不同,肝肾综合征患者肾脏浓缩功能常维持正常,尿比重大于1.020,尿/血渗透压比值大于1.5,尿钠通常低于10mmo1.∕1.o尿蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明、颗粒管型或胆红素染色的肾小管细胞管型。
患者常有稀释性低钠血症，这和抗利尿激素分泌增多有关。
如果血钠浓度正常，则要排除其他原因后，才能考虑为肝肾综合征。
肝肾综合征全身血管阻力下降，动脉压降低，但由于绝大多数患者心排血量增加，因此得以维持平均动脉压在70mmHg左右。
肝肾综合征
肝肾综合征
2.前列腺素：前列腺素是重要的肾内血管扩 张因子，能够抵消异常增高的血管收缩因 子在肾功能方面所产生的效应。有促使水 分排泄，减少抗利尿的作用。当在肝肾综 合征患者由于高的血管紧张素血症、低血 容量、肾脏神经活性的增高和血管升压素 的升高导致前列腺素不足，处于失衡状态， 进一步导致肾脏血流量的减少，肾小球率 过滤的减少。
肝肾综合征发病机制
3. 内毒素：肝硬化患者的内毒素来源于肠道 内异常增殖的革兰阴性杆菌和并发腹水感 染的细菌。肝功能的减低或侧支循环的建 立均可导致肝脏对内毒素清除减少，导致 内毒素血症，内毒素具有强烈的缩血管作 用，可导致肾血管收缩、肾皮质缺血而引 起肾血流动力学得障碍。同时内毒素还可 刺激多种缩血管物质如内皮素、白三烯等 得合成和释放，造成肾血流量的进一步减 少。
肝肾综合征的防治
7.分子吸附再循环系统(MARS) 是一种改良的透析方法,即应用白蛋白的透 析液循环和灌注, 通过碳和阴离子交换柱, 去除血浆中白蛋白结合的非水溶性毒素(如 胆红素、胆汁酸等) 。因MARS仍保留血液 透析循环, 可同时去除血浆中水溶性毒素, 故具有改善肝、肾功能的作用和提高肝肾 综合征患者的生存率。
肝肾综合征的防治
2.一般支持疗法 • (1)饮食:低蛋白、高糖和高热量饮食,以降低血氨、 减轻氮质血症,并使机体组织蛋白分解降至最低限 度。肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。给予泻 剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质。 • (2)积极治疗肝脏原发病及并发症:如上消化道出血, 肝性昏迷,维持水、电解质酸碱平衡。 • (3)减轻继发性肝损害:积极控制感染,避免使用损 伤肝脏的药物及镇静药。
肝肾综合征的防治
• 鉴于严重肝病是肝肾综合征的发病基础,肝 功能改善是肝肾综合征恢复的前提,故针对 肝病及其并发症的治疗疗、改善肝脏功能 是必要的。
肝肾综合征
肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征（HRS）是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。
该综合征在急性肝衰竭患者也可发生。
肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病变。
肝肾综合征是重症肝病的严重并发症，常见于各种类型的失代偿肝硬化（特别是肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等），也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中，一旦发生，存活率很低、预后很差。
西医学名：肝肾综合征所属科室：内科 -发病部位：肝脏，肾脏主要症状：腹水，黄疸，少尿或无尿，等发病机制HRS发病机理仍未完全阐明。
HRS患者肾脏无实质性病变，其肾脏可成功地移植给肝脏正常的慢性肾衰患者，移植后肾功完全正常；同样，HRS患者成功地肝移植后，肾脏也完全恢复正常。
采用133氙(xe)洗脱技术及对氨马尿酸清除试验进行血流动力学研究，HSR患者肾血流量明显减少，尤其是肾皮质灌注不足。
选择性肾动脉造影显示，肾小叶间及近侧弓形动脉呈明显串珠状、纡曲，肾皮质血管不充盈。
而在患者死后再次作肾血管造影，上述异常征象消失，肾内血管及分枝的充盈、分布均正常。
上述事实有力地证明肾血管痉挛收缩、肾血流量减少、肾皮质灌注不足是HRS的病理生理基础。
关于HRS发病机制为大多数人接受的是Schfier等提出的外周动脉血管扩张学说，该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮(nitric oxide．NO)、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活．或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少．肾小球滤过率下降。
有学者提出了HRS的二次打击学说：肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础．为“第一次打击”：各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素(如内毒素血症、利尿过度、消化道出血等)可促进HRS发生，为“第二次打击”。
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肝肾综合征是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。
急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综合征。
一、病因和类型
各种类型的肝硬变、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性脂肪肝等均可导致肝肾综合征。
大多数肝肾综合征表现为肝性功能性肾功能性衰竭，一般并无器质性损害，如果肾病病情得到改善则肾功能可恢复。
但如果持续时间较长，可因肾小管缺血、缺氧，或由于并发消化道出血引起休克等原因，也可引起急性肾小管坏死，产生肝性器质性肾功能衰竭。
有些急性肾功能衰竭患者可直接导致急性肾小管坏死，引起肝性器质性肾功能衰竭。
其机制可能与肠源性内毒素血症有关。
二、发病机制
肝肾综合征（HRS）的发生主要表现为肾血管收缩。
HRS患者肾皮质血液灌注量降低、充盈不全，叶间动脉、弓形动脉成念珠状。
HRS患者处于高动力循环紊乱状态，即心排出量增高，心率加快，周围血管阻力降低，组织血液灌流量增加，但肾血流量减少、肾小球滤过率明显降低。
1.肾交感神经张力增高①肝硬变晚期大量腹水形成或放腹水；或因消化道大出血、大量利尿等可使有效循环血量减少。
②肝硬变晚期，由于大量的扩血管物质的作用，使周围血管扩张以及门脉高压所致的大量血液瘀滞在血管床内，也可使有效循环血量减少。
有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，使肾小球动脉收缩，肾内血液重新分布，流经皮质肾单位的血流减少，肾小球滤过率降低。
而近髓肾单位的血流量减少较少，肾小管重吸收功能可正常。
2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾血流量减少使肾素释放增加，而肝功能衰竭可使肾素灭活减少。
该系统激活导致肾血管收缩，GFR降低醛固酮增多使尿钠排出减少。
这些在HRS的发病中有一定的作用。
3.激肽系统系统活动异常有资料表明，在HRS患者血浆和尿液检测不到缓激肽和激肽释放酶及其前体，提示HRS发生时，肾内缩血管物质—血管紧张素Ⅱ活性增强，而舒血管物质—缓激肽活性不足，使肾血管收缩。
4.前列腺素、白三烯的作用肾脏可产生前列腺素类（PGs），其中PGE2、
PGI2、PGA2有舒血管作用，而TXA2则可收缩血管。
正常时两者维持平衡，以保证肾脏血管的正常舒缩功能。
HRS患者PGs减少而TXA2增多，肾血管收缩占优势。
但也有相反报道，因此PGs在HRS中的作用尚未定论。
白三烯(LTs），严重肝病时LTC4、LTD4生成增多而灭活和排泄减少。
而肾脏有丰富的LTs受体，是主要的靶器官之一，LTs的增多可使肾血管收缩。
5.内皮素内皮素-1（ET-1）具有缩血管作用，HRS患者血中EF-1增加。
目前认为，虽然肝和肾脏是降解和清除EF-1的主要器官，但HRS患者EF-1增多不是因为清除不足所致，而是由于EF-1的生成增多。
HRS时的组织缺氧、内毒素血症以及儿茶酚胺增多等
均可促进EF-1的生成增多。
EF-1除可收缩血管外，也可刺激肾小球系膜细胞收缩，减小滤过面积，促使GFR降低。
6.内毒素血症肝硬变伴HRS患者血浆内毒素水平明显增高，且与肌酐清除率、血清尿素氮密切相关。
说明内毒素血症在HRS患者发病机制中有一定的作用。
其详细机制不明，有人认为，内毒素引起的细胞因子的产生有一定的作用，特别是LTs和TXA2的产生增多可促进肾血管收缩。
总之，重症肝病患者由于腹水和门脉高压等原因，引起有效循环血量减少，导致肾血流量的减少，同时交感—肾上腺髓质系统、肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增强；此外，肝功能严重障碍所致的内毒素、TXA2等物质的产生增多和清除减少，使肾血管收缩、GFR 降低，直接影响HRS的发生发展。
蜘蛛痣易出现在前胸
蜘蛛痣与雌激素的代谢有关，雌激素具有扩张小动脉及毛细血管的作用，毛细血管充血且皮肤毛细血管较表浅，所以在皮肤上出现蜘蛛痣。
蜘蛛痣易出现在上腔静脉分布的区域，上腔静脉血没有经过肝脏对雌激素完全没有灭活作用，而下腔静脉毕竟经过了肝脏（尽管存在肝功能不全）还是对雌激素有灭活作用的。
而前胸皮肤较薄，蜘蛛痣更易、更早被发现于前胸。