肝肾综合征研究进展
肝肾综合征的诊治进展
管加 压 素的 释放） ，也包 括 肾脏 本 身 过 刺激 肾脏 血 管 扩 张 与 全 身 的作 用
识别 和恰 当治疗 ， 能 可逆 转所 引起 的应 答 （ 列腺 素 、 房利 钠 因子 ） 可 前 心 通 不 同程 度 的 肝性 脑 病 ； Ｒ Ｈ Ｓ发 生 时 患 的肾功 能衰竭 （ｃ ａ ｄ Ｕ １ ９ ） Ｅ ｋｒ ｔ ．９９ 。 Ｋ 临床 上 ，肝硬 化 患 者 中肝 肾 综 相互 作用 。最 后 ， 些 因子 的平 衡被 著少 尿 ， 钠很 低 ， 这 尿 并常 伴低 钠血 症 ； 合征 的发生 率较 高 。 一组 ２ ４例 肝 打破 导致 了 肾脏 血 管 的 强 烈 收缩 和 尿检 结果 与 肾前 性氮 质血 症 相似 ， 在 ３ 而 硬 化 腹 水 患 者 中 ，８ 的 患 者 在 １年 功 能 性 肾 功 能 衰 竭 （ｐ ｔ ｉ Ｂ ． １％ Ｅ ｓ ｅ ｎ Ｍ ３％ Ｒ ９ 。Ｈ Ｓ一般 发 生 于 门脉 高 压 伴 腹 因子 尚未完 全 阐 明。一氧 化氮 、 高 胰 水 的患者 中， 以血清 肌 酐升 高和 少 尿 血糖 素 、 Ｐ物质 、 降钙 素 基 因相 关 肽 、 （ 排尿 在 ４ ０ ０ Ｌ ｄ 为特 点 。在 精氨 酸 血 管 加压 素 、 ０ ～８ ０ｍ ／ ） 内皮 素 一 、 列 １前
Ｈ Ｓ发 生 在相 对 进 展 期 项 对 肝硬 化伴 腹 水 的患 者 回 顾 性 腺 素 Ｆ ２等 水平 均 升高 。肾 内扩 血 管 生 。 一般 地 ，Ｒ 分析 中 ， 因素分 析提 示 只有 ３个 独 物 质如 心房 利钠 因 子 、 管扩 张性 的 肝 病 患者 中 。在低钠 血 症 、 浆 肾素 多 血 血 立危 险 因子可 预 测 Ｈ Ｓ的 发生 ： Ｒ 即血 前 列 腺 素 和 舒 血管 素 等 在 一 定 程 度 水 平 升 高 和 肝 体 积缩 小 的 患者 发 生 清钠 浓度 降低 、 浆 肾素 水平 增 高和 上 抵消 了全 身 和 肾 内的缩 血管 效应 。 Ｈ Ｓ的危 险性 增加 。但 肝病 的病 因和 血 Ｒ 肝脏 缩小 。 ｈ Ｉ— ｕ ｈ评 分均 无 显 著 的预 测 价 随着这 种平 衡 的打 破 ， 肾脏 内血 管 阻 Ｃ ｉ ｄ Ｐ ｇ ９ ６年 国际腹 水 俱 乐 部 推 荐 了 力 剧 烈增 加而 肾血 流 下降 ， 而 导致 值 。 １９ 进
血管活性物质与肝肾综合征发病机制的研究进展
Ｅ Ｔ一１ 、肿瘤坏死 子等 ，但它们发 挥作用 的效果 和机制 尚未 完全 阐明，在动物 实验 中作 用和 临床指导 价值也 在不 断探索
ａ ｒ 大鼠一样 ，出现明显血清胆红素 、丙 氨酸氨基转 移酶 （ Ａ ）升高 ，但并未观察到急性 肾衰 竭的证 据 。提示先 天性和遗传因素不 同可能导致发病过程 的复杂和多
本 文 对 该 领域 新 的研 究进展 做 一 综述 。
【 关键词 】 肝 肾综合征 ；一氧化氮 ；内 皮素 ；肿瘤坏死因子 ０ 【 【 中图分类号 】Ｒ ５ ７ ５ ． ３ ４ 【 文献标识码】Ａ 【 文章编号】１ ０ ０ ８ — ５ ９ ７ １（ ２ ０ １ ３ ）０ ４— ０ ０ ０ ３ — ０ ３
酸 （ Ｌ ２ ａ ｒ ｇ ） 和 分 子 氧在 Ｎ Ｏ Ｓ的催 化 下 生 成 。 Ｎ Ｏ Ｓ主 要 有 ３种 存 在 形 式 ：神 经 型 Ｎ Ｏ Ｓ（ ｎ Ｎ Ｏ Ｓ ） 、 内 皮
发生的一种进行性 、功能性 肾功能不全 ，病 死率高 ，治疗方法 有限。Ｈ Ｒ Ｓ的发病机 制复杂 ，其 显著特 征是 内脏动 脉血管 扩 张、外周血管 阻力降低和全身动脉低血压 ，从 而引起 肾血管收 缩 、肾脏血流量减少和肾小球滤过率降低 ，肾功 能受损 。近年 来研究发 现 ，多种血管活性物质参与这一过 程 ，进一步探讨血 管活性物质 与 Ｈ Ｒ Ｓ发病机 制的关 系成为研究热 点 ，本文 就此
进 而导致 的肾脏血管的强烈 收缩 。通常我们认为 ，肝硬化合并 腹腔 积液 的患者存在典型的高动力型血液循 环，即外周及 内脏 动脉 系统 的广泛舒张状态 ，从而造成动脉血压和 系统血管阻力 的下 降，这种血流动力学改变 的直接后果就是有效血容量的不 足 ，作为代偿 ，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异 常 ，如各种血管活性凶子等 。肾脏血管对这种代偿机制尤为敏
肝肾综合征的防治进展
肝肾综合征的防治进展【关键词】肝肾综合征防治进展肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象。
目前HRS发病机制仍未完全明确，可能与肾血流量减少、肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 降低有关，肾脏本身并无组织学改变。
目前主要针对严重肝功能衰竭、有效循环血容量减少、肾内血循环改变、内毒素血症等环节进行治疗，大多仅能部分改善肾功能，最终过渡到肝移植治疗。
该征出现后, 病情发展较快, 患者病死率高达80%～100%, 故早期诊断与及时有效治疗是挽救患者生命, 提高生存质量的关键，作者就近年来肝肾综合征的防治方面的研究进展作一综述。
1 治疗1.1 一般治疗密切监测患者的生命体征、液体摄入量、体重、血液生物化学指标及尿量。
中心静脉压的监测对评价血容量状态十分有意义，尤其对排除由于血容量不足导致的肾功能衰竭意义重大。
保证营养摄入(包括低盐饮食)，尤其对营养不良的患者十分必要。
对于存在严重稀释性低钠血症的患者，水分摄入应限制在＜1 L/d［１］。
由于大部分患者有腹水，必须排除自发性腹膜炎。
有紧张性腹水的患者，治疗性放腹水每次5L，同时输白蛋白6～8 g/L。
1.2 扩充血容量有效循环血容量不足可能是HRS的始动因素。
HRS早期，可行扩容治疗。
刘建军等［２］应用高渗(3%)盐水治疗15例HRS患者, 共补充12900ml, 平均每例补充860ml, 收到了显著效果, 无1例死亡，尿钠排泄及尿量增加, 尿素氮、肌酐下降, 表情淡漠、乏力、嗜睡、不思饮食缓解。
1.3 药物 (1)多巴胺: 用小剂量［3～5μg/（kg·min)］可直接兴奋肾小球多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加肾血流灌注, 使尿量增多, 单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善, 与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。
肝肾综合征的诊治进展
肝肾综合征的诊治进展
李蕴铷，冯亮 ，李明慧 （北京地坛医院， 北京 (333((） 5 5 肝肾综合征 （ DEFBGHAEIBC JKI.AH*E， LMN ） 是严重 肝脏病变时发生的肾脏无器质性病变的肾功能衰竭， 常伴有腹水。据国外报道在因肝硬化腹水而住院治 疗的患者中其发生率为 <4 1 (04 ， 在死于晚期肝硬 化患者中其发生率高达 034 。LMN 发病机制尚不明 了， 可能与肾血流量减少， 肾皮质血液灌注减少， 肾小 球滤过率降低有关。 #" 发病机制 (/ (5 肝肾直接关系学说5 肝血窦内压力升高可导致 肾血管收缩， 可能是通过肝肾反射因而也引起肾小球 滤过率下降。有实验用气囊阻塞颈静脉肝内门体分 流通道使门静脉压力升高可导致肾脏血流急剧下降，
2 （总 <() ） 《中国临床医生》)33@ 年 第 !) 卷 第 () 期5 5 """""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" 素应用 ! 年 后， " 细 胞、 # 细胞中仍有乙肝病毒 $ ; 1 )2 天 0 *+（ , -+ ・ . ） ， 加 入 04 的 葡 萄 糖 溶 液 %&’， )03*C 或 033*C 中静脉点滴， @ 周为一疗程。其主要 未应用者 () 个月内消失。在肾病病情需要， 且 不良反应为神经肌肉疼痛， 一旦出现此症状应立即停 乙肝病毒复制指标阴性时， 小剂量应用可改善肾炎症 药， 给予相应的处理。偶可发生血白细胞下降。 状， 但必须密切监视乙肝病毒复制指标及肝脏病变。 0/ 05 中药治疗5 因为目前乙肝病毒相关性肾炎尚无 宜同时应用抗病毒药物。激素用量为： 首治剂量一般 特效治疗， 因此强调综合治疗是重要的， 中西医结合 为口服泼尼松 (*+（ , -+・. ） ， 儿童 (/ 0 1 ) *+（ , -+ ・ 治疗有良好的发展前景。有人应用茵陈、 虎杖、 猪苓、 .） ， 治疗 2 周后有效可减量， 每 ( 1 ) 周减原剂量的 益母草、 泽泄、 泽兰、 赤芍、 丹参为主方活血化瘀， 益气 (34 1 )34 ， 剂量越少， 速度越慢， 激素的维持量依病 健脾、 养阴治疗乙肝病毒相关性肾炎， 取得了较满意 情而定， 以不出现临床症状而采用的最小剂量为度， 的疗效。已有报道用雷公藤多甙联合中小剂量皮质 一般以低于 (0 *+ , . 为佳。 激素治疗本病的报道。具体用法为雷公藤多甙 ( *+ 0/ )5 干扰素治疗5 应用该药抗病毒作用治疗乙肝病 , -+・.） （ 连用 ! 个月， 缓慢减量， 疗程 ( 年。强的松 毒相关性肾炎的理由是， 临床上观察到乙肝病毒复制 3/ 0 1 3/ 2 *+ （ , -+・.） ， 治疗 2 周后缓慢减量， 疗程 ( 停止的病例常伴随着肾脏疾病的缓解， 而干扰素已广 年。 （ ! $ 6&7 ） 泛应用于乙肝病毒感染， 其中 ! $ 干扰素 0/ ;5 其他5 以上治疗均不很令人满意， 因此还应注 被认为是最理想的药物， 该药在阻止病毒蛋白质合成 意： 注意休息， 合并高血压及水肿 "合理的生活规律： 的同时， 还具有免疫调节作用。国内外大量相关报道 的患者应卧床休息。#均衡的营养： 原则上给予低盐 多数显示治疗有效。大多数的研究显示干扰素能使 饮食， 并限水， 每日液体入量在 (333*C 以内。适当的 乙肝病毒相关性肾炎， 尤其乙肝病毒相关膜性肾炎患 限制蛋白质的入量， 以免加重肾脏负担， 成人每日 !3 者的肝病得到明显缓解， 乙肝病毒感染病毒复制指标 1 @3+， 注意供给的蛋白应为优质蛋白， 如牛奶、 鸡蛋 转阴伴大多数病人肾病的长期改善， 因此目前干扰素 和鱼等。$适当的对症和支持疗法： 水肿明显者给予 是治疗乙肝病毒相关性肾炎的主要药物。借鉴病毒 利尿剂治疗， 速尿 )3 1 ()3*+ , .， 安体舒通 )3 1 )33 性肝炎的治疗经验， 以 ! $ )86&7 疗效最佳。干扰素 *+ , .， 双氢克尿塞 )0 1 (33 *+ , .， 要注意复查血电解 的常用剂量 !33 1 0339:， 皮下注射， 每日 ( 次， (个 质情况， 根据结果调整用法及用量。 %定期的医疗随 月后改隔日， 连续 ; 1 () 个月。其主要不良反应为发 访也很重要。 热、 头痛、 肌肉关节疼痛、 食欲减退等类感冒样症状， !" 预后 一般 ! 1 < 天缓解， 个别可持续 (3 天甚至更长时间， 大多数患者预后良好， 特别是乙肝病毒相关性膜 对少数症状重的患者可提前改隔日用药， 仍不能耐受 性肾炎， 034 可自愈。做好乙肝病毒相关性肾炎与其 者需停药观察。治疗过程中， 还应注意复查血象及肝 他肾脏疾病的识别及鉴别诊断对预后和治疗有着重 功能。通常血白细胞低于 )/ 0 = (3> , ? 为停药指征。 > 要意义。早期发现早期治疗可以延缓其发展为终末 利血 低于 @ = (3 , ? 的可加用升白细胞药物升白安、 期肾功能不全。 生等。部分患者在用药后可有一过性转氨酶增高， 经 一般保肝治疗即可恢复正常， 若出现黄疸需停药观 察。少数患者可有脱发， 一般停药后即可恢复。同时 要观 察 患 者 的 精 神 症 状。儿 童 用 药 剂 量 通 常 为 !339: , 体表面积， 皮下注射每周 ! 次， 连续 ; 1 () 个 月。治疗有效的标准是： 浮肿消失， 尿蛋白定用于治疗乙肝 病毒相关性肾炎的报道， 但临床上不乏使用者， 其用 法和用量同治疗乙肝病毒感染， (33*+ , .， 连续应用 () 个月。用药过程中需密切观察病毒复制指标。 0/ @5 其他抗病毒药物5 阿昔洛韦， 病毒唑抑制乙肝 病毒的作用轻微， 且长期应用不良反应大， 一般不主 张应用。阿糖腺苷 （ ’AB $ ’） 及其单磷酸盐可以抑制 %&’ 多聚酶及核苷酸还原酶， 从而抑制乙肝病毒复 制， 国外有报道应用于临床， 但由于其无免疫调节作 用， 且毒性较大， 不宜单独长期使用， 多与免疫调节药 万方数据 物联合应用。其剂量为第 ( 1 0 天 (3*+（ , -+ ・. ） ， 第
肝肾综合征定义、分型及病理生理新进展
肝脏２０２０年１月第２５卷第１期·前沿与探索·肝肾综合征定义、分型及病理生理新进展宦红娣 陈成伟 作者单位：２００２３５ 上海 中国人民解放军海军第九○五医院 肝肾综合征（ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）曾被认为是功能性肾功能异常，表现为全身动脉血管扩张及内源性血管活性系统异常，常无实质性肾损伤。
随着对急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）认识的不断深入，２０１５年国际腹水俱乐部（ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｌｕｂｏｆａｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）建议将ＡＫＩ概念及分期引入到肝硬化患者肾衰竭的诊断及治疗中，认为ＨＲＳ不能涵盖所有的肾脏并发症，其只是ＡＫＩ的一种功能形式。
过去的２０年里认为ＨＲＳ的发病机制是内脏动脉扩张理论，ＨＲＳ只发生在内脏／系统动脉扩张及心输出量下降导致有效循环容量明显下降时。
目前认为除了血流动力学异常外，系统性炎症、氧化应激及胆汁酸盐的直接肾小管毒性作用等共同参与了ＨＲＳ的发生、发展。
重新修订ＨＲＳ的诊断及分型标准势在必行，本文就ＨＲＳ的定义、分型、诊断标准、发病机制、治疗等新进展作一综述。
一、ＨＲＳ定义及分型２００７年ＩＣＡ建议ＨＲＳ分为１型和２型。
１型ＨＲＳ表现为肾功能快速进展，２周内血清肌酐（ｓｅｒｕｍｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ，Ｓｃｒ）升高２倍（＞２．５ｍｇ／ｄＬ），常与一些促发因素紧密相关。
２型ＨＲＳ肾功能中度缓慢进展（Ｓｃｒ＜２．５ｍｇ／ｄＬ），常表现为顽固性腹水。
２０１５年ＩＣＡ修订了ＨＲＳ的诊断标准［１］，和原先标准有些混淆。
目前认为ＨＲＳ只是肝病患者肾功能不全的一种表现形式，可以由肝性（酒精、药物、肝炎复发）和／或肝外（细菌感染和／或细菌易位）因素诱发或加重。
ＨＲＳ的分型基于肾功能异常是急性、亚急性或慢性分别定义为ＡＫＩ、急性肾脏病（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＡＫＤ）或慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ）。
肝肾综合征诊断及治疗研究进展
ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，Ｊａｎ．２０２０，Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．１·综 述·肝肾综合征诊断及治疗研究进展张军昌 牟劲松 林芳 陈素红 作者单位：１０００３９ 北京 中国人民解放军总医院第五医学中心重症医学中心通信作者：牟劲松，Ｅｍａｉｌ：Ｊｉｎｓｏｎｇｍｕ＠１２６．ｃｏｍ 肝肾综合征（Ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是发生在重症肝病如肝硬化合并腹水、急性肝衰竭和酒精性肝炎患者中以肾功能损伤为主要表现的一种严重并发症［１］。
目前治疗ＨＲＳ的主要药物是血管收缩剂如特利加压素和人血白蛋白，其治疗有效率仅为４０％～５０％，而且治疗有效的患者中有５０％可能会复发。
所有ＨＲＳ患者在没有禁忌证时都应考虑首选行肝移植手术［２］。
ＨＲＳ是临床诊断，其定义根据最近急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）标准进行了更新并且使用生物标志物来帮助鉴别诊断。
关于对ＨＲＳ的研究旨在进一步提高ＨＲＳ诊断的准确性及探求新的治疗方法。
本文对肝肾综合征的诊断及治疗研究进展予以综述。
一、ＨＲＳ流行病学Ｆｅｄｅ等学者研究报道，大约有２０％肝硬化合并腹水而且对利尿剂抵抗的患者有可能发展为ＨＲＳ［３］。
Ｇｉｎèｓ等学者研究，２２９例肝硬化患者中，在一年内有１８％患者发展为ＨＲＳ，在确诊后的５年内上升到３９％［４］。
Ｗｏｎｇ等学者研究报道，ＨＲＳ发病率随着肝脏疾病进展而增加，在等待肝移植的患者中其发病率为４８％［５］。
尽管文献数据存在差异，但近年来肝肾综合征的发病率有所下降，这可能是由于对其病理生理学和临床治疗办法的更好理解［６］。
二、ＨＲＳ诊断目前最新的诊断标准是国际腹水俱乐部（ｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＣｌｕｂｏｆＡｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）制定的，肝硬化ＨＲＳ ＡＫＩ诊断标准具体如下［７］：①肝硬化和腹水诊断明确；②符合ＩＣＡ ＡＫＩ诊断标准；③停用利尿剂并输注白蛋白（１ｇ／ｋｇ）两天无效；④无休克；⑤目前或近期未使用肾毒性药物；⑥无蛋白尿（尿蛋白≤５００ｍｇ／ｄ）、无微量血尿（≤５０红细胞／高倍视野），肾脏超声检查正常。
肝肾综合征诊治研究进展
综 述。
关键词
肝硬化 ； 肝 肾综合征 ； 特利加压素 ； 肝移植
Ａ ｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｎ Ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｎ Ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ￣ ｓ ａ ｎ ｄ Ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｈｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ Ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ Ｚ Ｈ Ａ Ｎ Ｇ Ｑ ｉ ｄ ｉ ， Ｌ Ｕ Ｌ ｕ ｎ ｇ ｅ ｎ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ
Ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ’Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｊ ｉ ａ ｏ ｔ ｏ ｎ ｇ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ￣ ｉ ｔ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ（ ２ ０ ０ ０ ８ ０ ）
ＣＯ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ０ ｎ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｔ ｏ：Ｌ Ｕ Ｌ ｕ ｎ ｇ ｅ ｎ，Ｅｍａ ｉ ｌ ：ｌ ｕ ｎ ｇ ｅ ｎ ｌ ｕ ＠ｙ ａ ｈ ｏ ｏ ． ｃ ｏ ｍ
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ Ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ（ ＨＲ Ｓ ）ｉ ｓ ａ ｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｅ ｃ ｏ ｍ ｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｓ ｉ ｓ ．Ｔ ｈ ｅ Ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｎ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ａ ｓ ｃ ｉ ｔ ｅ ｓ Ｃ ｌ ｕ ｂ
肝肾综合征 （ ｈ ｅ ｐ ｔ ａ ｏ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ ， ＨＲ Ｓ ） 是指在严重肝
或亚急性重症肝炎 ； １ Ｉ 型发病较缓 ， 肾功 能 逐 渐 受 损 ， 血清肌
肝肾综合征的内科治疗进展状态综述
ｐｅ ｉ ｓｂ ｏ ｂｅ ｃ ｌｍ ａｋｅｓ ｏ ｃ ｒｅ ｅｏ ｔｉｌｆｂ ｉ ａｉｎ ｐｔ ａ ｉ ｃ ｍｉａ ｒ ｒ ｆｒ ｕ ｒｎｃ ｆａｒａ ｒｌ ｔ ｄｅ ｅ ｉ ｌ ｏ
ｉ ａｉｎｓｗｉ ｌ ｏ ｇ ｓｖ ｅｒ ｆｉ ｒ ［］Ｊ ｎＣｉ ，０ ０ ｎｐ ｔ ｔ ｔ ｍｉ ｃ ｎ ｅｔ ｅｈ ａｔ ａｌ ｅＪ．ｐ ｒ Ｊ２ ０ ， ｅ ｈ ｄ ｉ ｕ ｃ ６ （０ ：６ —７ ． ４ １） ５７ １ ７
Ｐ ｐ ｄ ｅ ｅ ｒ ｒｄｃ一 ｉｇｔｅ ｔ ｍｅｏ Ａｌａ ｉｒｌｔ ｎＪ． ｅｆ ｅＬ ｖ ｌ ｆ ｅ ｉ －ｎ ｃ ｆ ｒ ｌ ｂｉａｉ ［ ｉ ｓｏ Ｐ ｔ ｈ Ｏｕ ｏ ｉＦ ｌ ｏ ］
［ ］Ｔ ｅ ｅ ｅ Ｋ Ｇ ｏｎ ｉ Ａ，ｊ Ａ ｅ ａ Ａ Ｐａ ｄ Ｎ ｎ ａ ｉ ２ ６ ｈ ｒ ｌ Ｓ ， ｒｅｎｎ ｋｓ ｎ ｇＢ Ｋ ａ ， ． Ｎ ｎ Ｂ Ｐｉ ｔ ａ ｒ ｅ ｔ１ ｒ ｌ
量 白蛋 白可有效降低 Ｉ 型Ｈ Ｓ Ｒ 发生率 并提 高存活率 。有研究表 明，接
接死亡原 因之 一。近年来 ，国内外对Ｈ Ｓ Ｒ 的研 究尤为深人 ，对其 发病 机制及治疗进 行了广泛探索 ，取得 了长足的进展 ，本 文就Ｈ Ｓ 内科 Ｒ的
治疗的一些进展状态作一综述 。
受足量 白蛋白滴注的 自发性细菌性腹膜炎 （Ｂ ）患者 ， Ｒ 发生率 、 ＳＰ Ｈ Ｓ 住 院时间及３ 月内病死率均 显著降低 个 】 。提示 防止 各种诱 因在Ｈ Ｓ Ｒ 治 疗 中具有重要地位 。 ２ 扩容 治疗 ． ２
２ ０ ｎ２ ．Ｅ ｕ ｅｄｏ ｐｉｔ． ０ ９Ｊ ３ ［ｐ ｂａ ａ ｆ ｒ ］ ｕ ｈ ｎ
［３ Ａ ａ ａＭ，ｈ ｔ ａ ， ｉｂ ｒｅ Ａ ｅ ａ Ｐａｍａ ｔａ Ｎ ｔ ｕｅ ｅ ２ 】 ｒｄ Ｓ ｏａ Ｗｅ ｅ ｒ ， １ ｌ ｒ ｌ ａ ｉ ｔ ｎ Ａ ｎ ｇ ｔ ． ｓ Ａ ｉ ｒ ｒ ｉ
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机制之二：假性神经递质
去甲肾上腺素是周围自主神经的有效神 经递质，而在严重肝硬化时，一些羟化 儿茶酚胺物质如蟑胺、苯乙醇胺集聚， 这些假性神经递质聚集，取代脑及周围 神经末梢中正常神经递质传导，从而出 现周围血管短路，血流向一些非必须灌 注部位，使肾处于低灌注水平。
引起发生的物质：
⑴内源性血管痉挛物质的激活：如肾 素血管紧张素醛固酮系统，抗利尿 激素，肾前列腺素，缓激肽系统等；
⑵一种或多种有毒物质的毒性作用， 如内毒素。
发病机制之一：肾素血管紧张
素醛固酮系统被激活：
⑴肝硬化失代偿其病人无论是否有肝肾综合症 血浆肾素活性均升高，其原因有肾脏低灌注激 活肾素系统；肝实质受损肾素灭活下降，肾素 作用增加，引起肾入球小动脉痉挛。血浆肾素 活性与肾血流量及负相关。
发病机制之三抗利尿激素
在肝硬化腹水伴低血钠的病人中，非渗 透性的释放是常见的。给肝硬化腹水的 鼠注射血管效应的特异对抗剂，使过渡 分泌并引起明显的低血压，提示可维持 血压。是一有力的血管收缩剂，可引起 各种不同血管的痉挛。
发病机制之四前列腺素、血栓素 水平变化
肾血流动力学稳定有赖于肾局部缩血管 的相对作用，研究表明肝肾综合症患者 尿中缩血管物质增加，而扩血管减少， 提示肾内局部血管活性物质失衡，可能 是诱发肝肾综合征的原因之一；
晚期的临床表现
、中期（）（）（）表现； 、昏迷、血压下降； 、大剂量利尿剂仍然少尿或无尿。
的诊断
年国际腹水研究小组推荐了的定义及诊 断标准。在诊断时主要标准必须存在， 而附加标准并不是必须的，但若存在可 支持诊断。该标准还提议只有在排除循 环休克、进行性细菌感染、最近使用肾 脏毒性药物的情况下才可诊断，其目的 是为了排除肾前性氮质血症和典型的急 性肾功能衰竭的可能。
肝肾综合征研究进展 万克青
内
容
发病机理的研究
临床表现
鉴别诊断
治疗
严重肝病的患者，当其有大量腹水时，于 有效循环血容量不足等因素，可出现功能 性肾衰竭( )，又称为肝肾综合征（ , ）。 过去曾命名为肝性肾病（ ）。其特点为： 自发性少尿或无尿、低尿钠、氮质血症、 稀释性低钠血症，但肾织组检查缺乏重要 的病理改变，尿常规一般正常，尿比重正 常或偏高。
早期的临床表现
、 肝功能异常明显且有腹水； 、 无氮质血症（、正常），血钠低（）; 、 尿量正常或减少，尿比重正常，尿钠
＜; 控制； 、进行性氮质血症（、升高），血钠＜； 、少尿（＜﹚或无尿（＜﹚，尿比重正
常或升高，尿钠＜； 、大剂量利尿剂可使尿量保持正常； 此期可持续数天至周。
的产生：
重型肝炎或肝硬化 血、腹水形成
肠系膜淤
在消化道出血、吐泻、利尿、外周 动脉扩张剂使用不当及多次放腹水 等因素的作用
使有效动脉血容量的减少
给有肾功能不同程度损害的肝硬化患者 作肾动脉造影发现肾脏近端弓形动脉呈 念珠状扭曲和瘤样扩张等。而死后造影 则此类变化完全消失。提示肾内血管在 患者生前曾出现痉挛。一些学者进一步 研究指出，由于肾动脉血管痉挛引起肾 血流量及肾滤过率的显著减少，其机制 较复杂 。
发病机制之六内毒素机制
内毒素是肾血管有效的收缩物质，在慢 性肝硬化晚期，出现高内毒素血症。内 毒素血症既可加重肝脏损害，又可引起 肾血管尤其是入球小动脉强烈收缩，使 肾内血流再分布从而导致肾血流量及下 降。
临床表现
临床表现可分为早、中、晚 三期： 早期 氮质血症前期 中期 氮质血症期 晚期 肾功能衰竭期
发病机理的研究
许多证据表明，时肾功能衰竭是功 能性的。
一组研究认为病人的肾脏中已发生 了器质性病理变化，并与临床上功 能恢复延迟相关。
肾功能正常的理由：
⑴尽管肾功能异常明显，病理方面 的异常很轻或与功能异常不符；
⑵肾小管功能对钠的回吸收及浓缩 功能完好；
⑶将患者的肾脏移植给非肝病肾衰 患者，移植肾功能良好；
⑷将患者作肝移植，其功能性肾功 能衰竭征象可消失。
肾脏为器质性病损的理由：
但近年来的研究发现上述理论与 客观上不一致，上述肾移植后肾 功能恢复往往是延迟的及不完全 的。
有一组研究认为在这些病人的肾 脏中已发生了器质性病理变化， 并与临床上功能恢复延迟相关。
在典型的病人中可观察到终末期 时尿浓度增加并有类似肾小管坏
尿蛋白含量＜。 超检查无梗阻性肾病或肾实质病变的 证据。
的诊断附加标准
每日尿量＜。 尿钠浓度＜。 尿渗透压＞血清渗透压。 尿红细胞每高倍视野＜个。 血清钠浓度＜。
鉴别诊断之一肾前性急性肾衰
该病与临床表现相似，但病因是由于多 种因素引起的循环血量减少，暂时性肾 功能不全，其血压下降明显，而予扩容 治疗，补足血容量后，氮质血症迅速纠 正。
的诊断标准主要标准
慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭及门脉高压； 减少，血清肌酐量＞（μ）或肌酐清除率＜者 无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药
物的证据。无胃肠丢失（反复呕吐或剧烈腹泻）或肾 性体液丢失（外周水肿的腹水患者体重下降＞，持续 数日，外周水肿的患者体重减轻＞）
停用利尿剂治疗或用等渗盐水静脉滴注作扩容治疗， 肾功能不能持续改善者[血清肌酐降至＜μ（）以下或 肌酐清除率增至以上。
发病机制之五肾的血管舒缓素（） 激肽系统
血管舒缓素原是由肝脏产生，严重肝病时生成 减少，其可转化为血管舒缓素，它作用于激肽 原产生激肽。激肽是一强烈的血管活性多肽， 其可能参与肾血流动力学及与水的排泄。等发 现血管舒缓原浓度在肝硬化病人中是降低的， 病人中其浓度更低。 病人血管舒缓素的尿排出 量则显著地低，这提示血管舒缓素激肽系统在 严重肝衰竭时的枯竭可导致肾血管痉挛、肾衰 竭的发生。