急性心肌梗死

临床表现
6、低血压和休克：
低血压：血压偏低，无微循环障碍，可持续数周；
休克：①SBP<80mmHg；
②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗； ③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥； ④尿量↓(<20ml/h);
临床表现
三、体征
1、心界：正常或轻中度扩大；
2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7 、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应 的体征。
急性心肌梗死
Acute Myocardial Infarction
主要内容
一、概述 二、病因与发病机理 三、临床表现 四、实验室和其他检查 五、并发症 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗 八、预后
一、 概述
急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞， 使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。 临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与 发热(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血 ﹑损伤﹑坏死的演变过程，以及血清心肌 坏死标记物增高；可发生心律失常﹑心衰 或休克。属于冠心病的严重类型。
（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。 ※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在
1. 心肌梗死的基本心电图形
⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。
①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对
称，顶端变为尖耸的箭头状。
②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。 ⑵损伤型改变——ST段的偏移 ① 超急期ST段抬高。 ② 损伤期单向曲线。
溶栓 vs 直接 PCI
溶栓
• • • •
• • • • •
直接PCI
•血流TIMI 3 比例80-90% •再梗死发生率 <2% •卒中总发生率 ~ 1% •ICH发生率 ~0.2% •受导管室数量限制 •白天与夜晚 •有经验的手术小组 •时间延迟 (> 1h)
血流TIMI 3 比例60% 再梗死发生率 ~ 4% 卒中总发生率 ~ 2% ICH发生率 <1%
三.再灌注心肌治疗 恢复心肌水平再灌注 尽早、完全、持续
限制梗死面积 保护LV功能 避免心力衰竭 和心源性休克 解决残余狭窄
降低死亡率改善预后
1、溶栓疗法
（1）适应证： ① 持续性胸痛>30min;
② 相邻2个以上导联ST段抬高≥0.1mV或新出现的完全
性左束支传导阻滞；
③ 发病<12h;
④ 年龄<75岁。
应用血管活性药，纠正酸中毒和电解质失衡，效 果不佳时用辅助循环和外科手术。

六、治疗心力衰竭：主要是左心衰竭
一氧五剂：吸氧

1、血管扩张剂；硝酸甘油、硝普钠；
2、利尿剂；速尿10～40mg, 静脉注射。
3、非洋地黄类强心剂：多巴酚丁胺、米力农；
任何地点(院前) 任何时间 所有医生 无时间延迟 大规模临床试验证实

四、治疗心律失常 1、室性心律失常； 2、室颤应立即进行电除颤； 3、高度和完全性房室传导阻滞宜用临时 性人工心脏起搏器治疗； 4、缓慢的心律失常 5、心脏停搏应立即施行心肺复苏术。


五、治疗心源性休克
对休克患者应行血流动力学监测，补充血容量，
2.发病机理
严重持久心肌缺血 （>1h）
心肌梗死
诱因

交感神经张力高
早晨、重度体力劳动、情绪
激动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需 血量增加。

饱餐
血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强，
局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；


睡眠
大便
迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛；
增加心脏负荷
病理
冠脉闭塞


肌酸磷酸肌酶 (CPK)
谷草转氨酶(GOT)
6h
6~12h
24h
1~2d
2~3d
3~6d
乳酸脱氢酶(LD) 肌红蛋白（MYO）
肌钙蛋白（TNI)
8~10h 0.5 ~2h
3 ~6h
2~3d 5 ~12h
10 ~20h
1~2w 18 ~30h
5 ~7d
同功酶
CK/CPK—MM、MB、BB ，其中MB特异性最高。

⑶坏死型改变—Q波形成 ◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型； ◆异常宽大、增深的Q波形成，时间 ≥0.04s； ◆Q／R振幅>1／4； 2.典型心肌梗死发生和衍化顺序 ⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导 联上ST段抬高； ⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；

2、动态演变：
四、实验室和其 他检查
实验室和其他检查

一、心电图
1、特征性改变：
① 病理性Q波；
② ST段弓背向上抬高； ③ T波倒置。
心肌缺血与心肌梗死的演变过程

冠状动脉狭窄 缺血：得不到充分的氧合 血液供应；

损伤：心室肌血液供应中 断；

梗死：心室肌不能恢复血 液供应，发生坏死。
数h内：T波高尖；
数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高；
数h~数天：病理性Q波； 数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒 置，继之加深； 数周~数月：T波倒置或直立。
3、定位诊断

前间壁：V1、V2、V3 局限前壁：（V3）、V4、（V5）


前侧壁：V5、V6、V7
高侧壁：I、avL

并发症
1、乳头肌功能失调或断裂： 2、心脏破裂： ⑴ 心室游离壁破裂： ⑵ 心室间隔穿孔： 3、栓塞： 4、室壁瘤（膨胀瘤）： 5、心肌梗死后综合征：
治疗原则：
保护和维持心脏功能；
改善心肌血液供应；
挽救濒死心肌； 缩小心肌梗塞范围； 处理并发症，防止猝死



一、监护和一般治疗：
鉴别诊断
1、心绞痛： 鉴别项目
疼痛
部位 性质 诱因 时限 频率 硝酸甘油疗效 胸骨上、中段之后 压榨性或窒息性 劳力、情绪激动、饱餐、受寒等 短，1~5分钟或15分钟以内 频繁发作 显著缓解 相同，但可在较低位置或上腹部 相似，但程度更剧烈 不常有 长，数小时或1~2天 不频繁 效果差或无效
心绞痛
1、监护
2、休息 3、吸氧


4、饮食
5、大小便通畅
二.止痛

1、哌替啶：50~100 mg，im; 吗啡：5～10 mg，ih。 2、安定：5～10 mg，im 或 iv。 3 、硝酸甘油 (0.3~0.6mg) 、硝酸异山梨醇 (5 ～ 10mg) 含 化或静脉滴注。

4、中药：麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。

。
30分钟
心肌溶解坏死 肉芽形成
6-8周
纤维疤痕形成
一、 冠状动脉病变

左前降支 → 前间隔、 前壁、下侧壁和前乳 头 肌 梗死。

左回旋支→高侧壁、膈面、左房梗死

右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右
室梗死
大体解剖分类
ST抬高性心梗（STEMI）有Q波性
心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及 室壁全层，可波及心包膜；
广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL
下壁：II、III、avF
后壁：V7、V8、V9
前壁心梗急性期
前壁心梗恢复期
下壁心梗
4、无Q波心肌梗死：
特点：


① ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上； ② 无病理性Q波； ③ 心肌酶改变。

血清心肌酶
升高时间 高峰时间 降至正常
（2）溶栓药物 ① 尿激酶 ② 链激酶 ③ 组织型纤溶酶原激活剂 （3）方法：尿激酶150万单位，30分钟内静滴完；
（ 4 ）禁忌证：活动性出血，怀疑主动脉夹层，近 期脑外伤，严重高血压，近期脑血管意外，超过 10分钟以上CPR等；
溶栓成功的判断

1、抬高的ST段在2小时内回降大于50%； 2、胸痛2小时内基本消失； 3、2小时内出现再灌注心律失常； 4、血清酶峰提前。
诊断
1、以心肌坏死标志物动态变化为核心，外加心电图动态变 化或胸痛症状之一表现即可确诊。
2、对于 STEMI 可无须等待心肌坏死标志物结果，只需典型
心电图及持续性胸痛即可确诊，以便及早溶栓或PCI。
3、泵衰竭的Killip分级法：
由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。

I 级：无明显心力衰竭： II 级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野： III 级：有急性肺水肿，全肺大、中、干、湿啰音； IV 级：有心源性休克等不同程度或阶段血流动力学变化。

CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中 CK-MB主要存在于心肌中 CK-BB主要存在于脑、肺、肠、前列腺中
LD—同工酶，LD1特异性最高。
LD1、LD2存在于心肌， LD3来自肺、脾， LD4、LD5主要来自肝脏，其次来自于骨骼肌
正常：LD2>LD1， 心梗发生12~24h（半数病人）：LD1、LD2同时明显升高 且LD1/LD2>1.0
二、病因和发病机理
1、基本病因
冠状动脉粥样硬化 （个别为冠状动脉 痉挛、炎症、先天 性畸形、栓塞）→ 易损斑块破裂→血 栓形成
（ 1 ）、 冠脉内血栓形成、
斑块破裂、斑块出血、血 管痉挛→ 冠脉闭塞
（ 2 ）、休克、出血、严重 心 律 失常 → 心 排血量 ↓→ 冠状动脉灌注↓； （ 3 ）、 BP↑→ 心脏后负荷 ↑ ＋儿茶酚胺 ↑→ 心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
心肌梗死
气喘或肺水肿 血压 心包摩擦音 坏死物质吸收的表现