神经梅毒的诊断与治疗
神经梅毒的诊断和治疗
神经梅毒的诊断和治疗关键字：神经梅毒梅毒在我国再度流行已有10余年，发病率逐年上升，据全国性病控制中心统计1998年我国梅毒发病人数达53768例，发病率为4.31/10万，其中三期梅毒患者数达143例。
随着梅毒发病人数增多，神经梅毒在国内屡有报道[1－3]。
梅毒感染向全身播散时，梅毒螺旋体通常侵犯脑膜，早期“正常”脑脊液(CSF)中有15％～40％可发现梅毒螺旋体，有学者用早期梅毒(一期和二期)患者的CSF接种于动物后分离到梅毒螺旋体[4’5]，说明梅毒螺旋体常易侵犯神经系统；此外，早期梅毒未能及时、正规和足量的治疗也是导致发生神经梅毒的一个重要原因[6]。
现就有关神经梅毒的诊断和治疗作一初步的探讨。
一、认识神经梅毒的重要性神经梅毒发病率高[7]，未经治疗的早期梅毒患者，中枢神经系统较易受到侵犯。
有报道13％的一期梅毒和25％～40％的二期梅毒患者CSF发现异常。
在挪威奥斯陆对953例一期和二期梅毒患者的研究中，发现6.5％发生神经系统受累[7]。
在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5％～30％，在神经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害。
40年代曾报道在40848例精神病患者中，9.3％为神经梅毒所致[8]。
且神经梅毒多发于中年或壮年，一旦发病，损及健康，致残或致死，对个人、家庭和社会造成重大危害。
二、神经梅毒的病程和转归[7]梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状神经梅毒、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前二者在经过5～10年后可发展为晚期无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆。
三、分类及临床表现[7’9－11]1.无症状神经梅毒(asymptomaticneurosyphilis)：患者CSF 出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。
估计本病的病变在脑膜，根据病期和表现，本病可分为早期(从感染梅毒后到5年内发病)和晚期(5年后发病)，一般在患梅毒后1～1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗的本病患者23％～87％可发展为临床神经梅毒。
神经梅毒的诊断和治疗进展
神经损伤与功能重建・２００６年８月・第１卷・第３期１７７・中枢神经系统感染专题・神经梅毒的诊断和治疗进展蔡华华，徐祖森８华中科技大学同济医学院附属同济医院皮肤科，武汉４３００３０【关键词】神经梅素；诊断；治疗；ＡＩＤＳ【中图分类号１Ｒ７４１；Ｒ７５９．１【文献标识码】Ａ【文章编号１ｉ００１—１１７Ｘ（２００６）０３—０１７７—０３神经梅毒（ｎｅｕｒｏｓｙｐｈｉｌｉｓ，ＮＳ）是梅毒螺旋体（ＴＰ）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。
在我国１９世纪５０年代前梅毒盛行，ＮＳ发病率很高，进入青霉素时代后，ＮＳ几乎被消灭。
但上世纪８０年代后，梅毒在我国再度流行，加之艾滋病进入快速增长期，ＮＳ也开始复活。
由于ＮＳ临床表现复杂多样，常不典型或无症状，并且目前尚无诊断的金标准，故极易漏诊或误诊。
本文拟就ＮＳ的诊断和治疗方面的研究进展作一综述，以期加强对ＮＳ的认识。
１ＮＳ的临床表现ＮＳ临床表现复杂多样，通常分为５种主要类型：无症状ＮＳ、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒（麻痹性痴呆和脊髓痨）和ＮＳ树胶肿。
实际上，这５种类型并不是孤立存在的，而是ＮＳ的不同阶段。
目前认为在梅毒感染的系统性播散期间，ＴＰ常在早期即易侵犯脑脊膜。
在未经治疗的一、二期梅毒病例中，脑脊液（ＣＳＦ）异常的发生率分别为１３％、２５％一４０％，即使ＣＳＦ其他方面正常，约１／４早期梅毒患者ＣＳＦ用ＰＣＲ或兔感染实验（ＲＩＴ）亦可检出ＴＰ。
ＴＰ侵入中枢神经系统，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状ＮＳ、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前两者经过５—１０年后可发展为晚期无症状ＮＳ或各种类型症状性ＮＳＬｌｊ。
ＮＳ的５种常见类刑的ｌ临床表现如下［２‘Ｊ。
１．１无症状ＮＳ患者无任何临床症状或阳性体征但有ＣＳＦ异常，较常见，约占临床诊断ＮＳ的１１２。
本病的病变在脑膜，通常发生在ＴＰ感染后的ｌ一１．５年内，ＣＳＦ异常的发生率很高。
无症状ＮＳ的发生率常随病程延长而下降，若ＣＳＦ异常持续存在而未经治疗，约２３％一８７％可发展为症状性ＮＳ。
神经梅毒的诊断与治疗
神经梅毒：病理
山西省汾阳医院
➢ 主要病理改变：脑膜增厚、脑萎缩、脑室扩大、颗粒性室 管膜炎。
➢ 显微镜下：血管周围充满淋巴细胞、浆细胞及单核细胞 （浆细胞+血管炎）；神经细胞消失；神经元缺失部位的脑 皮质内有大量棒状小胶质细胞和肥胖星形胶质细胞；单核 细胞内有铁沉积；使用特殊染色可在脑皮质内见到螺旋体。
神经梅毒：病理
山西省汾阳医院
➢ 实质性： 主要为炎症细胞反应，淋巴细胞 和浆细胞浸润大脑
皮质及小血管，除导致脑和脊髓的神经元变性、脱失、胶 质增生、 皮质萎缩，也可引起组织局限性肉芽肿样损害 （梅毒瘤，为非层状干酪样坏死组织，周围包以炎性细胞 结构，生长于增厚的脑膜内称为树胶样肿）；
神经根和脊髓后索有脱髓鞘改变。
脑脊膜
病理
大脑皮质
山西省汾阳医院
脊髓
炎症 脑脊膜 脑脊膜血管
小A炎性阻塞
炎症
皮质神经元丧失 胶质细胞增生
炎症
后索\后根 变性萎缩
颅神经变性 脑/脊髓梗塞 麻痹性痴呆 CSF循环障碍
脊髓痨
神经梅毒 ( Neurosyphilis)分型 山西省汾阳医院
根据梅毒螺旋体侵犯的部位不同．
我国神经梅毒误诊率达47%-72.2%
关于神经梅毒
山西省汾阳制
山西省汾阳医院
梅毒螺旋体在厌氧条件下增值并进入颅内，随血流冲 击而定植于较小血管的血管壁上；
以其粘多糖酶为受体，与血管内皮细胞膜上的透明质 酸酶相粘附，分解自身粘多糖，以合成螺旋体荚膜。
粘多糖本身是血管支架的重要基质成分，被梅毒螺旋 体分解后，血管壁即受到损伤，引起血管塌陷、闭塞
神经梅毒：发病机制 山西省汾阳医院
体液免疫 ➢ Levchik等指出CSF中的梅毒螺旋体特异性抗体是鞘内
神经梅毒的诊断与治疗(附34例分析)
２ ０ １ ４年 ９ 月第 １ ２ 卷 第２ ５ 期
・
临床研究 ・ １ ５ ９
神 经梅 毒 的诊 断与治 疗 （ 附３ ４ ￣ １ Ｊ 分析 ）
郝 楷 荣 纪 家武 何 秀 英 谢 懋 平 陈艳 丽
（ 福 建医科大学教学福州第 四医院 ，福 建 福州 ３ ５ ０ ０ ０ ８ ）
【 摘 要 】 目的 观 察神 经梅 毒 的 临床特 点 ， 以提 高对 神 经梅 毒 的诊 断 与 治疗 水平 。方 法 回顾 性 分析 福建省 福 州神 经精神 病防 治 院 ２ ０ ０ ８ 年１ 月至 ２ ０ １ ２ 年 １月收治 的 ３ ４例神 经梅 毒住 院患者 的 临床 资料 。神 经梅 毒 患者 男 ２ ８ 例 （ ８ ２ ． ４ ％） ，女 ６ 例 （ １ ７ ． ６ ％） ，男女 比约 为 ４ ． ７ ：ｌ ；年 龄３ ５ － ７ ４岁，平 均年 龄 （ ５ １ ±６ ． ６ ０ ） 岁。结 果 本 组首 发 症状 ：痴 呆 （ ２ １ 例） 、 精神 异 常 （ １ ０例 ） 、癫 痫 （ ２例 ） 、 脊髓 病 变 （ １ 例） 。３ ４例
据统计 ，１ ９ ９ ８ 年～ ２ ０ ０ ７ 年 ，福建省 梅毒疫 情报告 发病 率从 １ ９ ９ ８ 年
精 神异 常 １ ０ 例 ，表 现为 敏感 多疑 ，大部分 患者 表现 为怀 疑有人 会 害 他 ，跟 踪他 ；怀疑 配偶有 外遇等 。癫痫 发作２ 例 ，表 现为全 身强直 一 阵孪发作 ，其 中１ 例伴 头痛 ，脑 膜刺激征 阳性。脊髓痨 １ 例 ，表现为 全
职业不详５ 例 ；文化程 度 ：文盲８ 例 ，小学 １ ５ 例 ，中学９ 例 ，大学２ 例；
患者血 清 及脑 脊 液快 速血 浆反 应 素实 验及 梅毒 螺 旋体 血凝 试验 均 呈 阳性反 应 。颅 脑 电子 计算 机 断层扫 描 （ Ｃ Ｔ ）检 查 多表现 为额 叶 、顶叶 、
神经梅毒诊疗方案
✓ 螺旋体固定术试验 （TPI） ✓ 荧光螺旋体抗体吸附试验 （FTA-ABS）
诊断及鉴别诊断
神经梅毒的诊断依据为：
➢ 先天或后天梅毒感染史 ➢ 有神经梅毒的临床症状和体征 ➢ 血清和脑脊液梅毒特异性试验阳性
与各种类型的脑膜炎、脑炎、脑血管病、各种原因引起 的痴呆、脊髓或周围神经疾病等相鉴别
临床表现
间质型神经梅毒
➢ 梅毒性脑膜炎：起病较急，伴有明显的头痛、呕吐及脑 膜刺激征。偶可见意识障碍、谵妄、抽搐发作、精神异 常和脑神经麻痹
➢ 血管型梅毒：多在感染后2-10年发病，神经症状缓慢出 现或突然发生，体征取决于闭塞的血管
临床表现
间质型神经梅毒 树胶样肿型神经梅毒 包括脑树胶样肿和脊髓树胶样
➢ 脊髓痨型神经梅毒还可见到脊神经后根和脊髓后索变 性及萎缩，镜下可见明显的脱髓鞘，并以下胸段和腰 骶段最为明显
临床表现
➢ 无症状型神经梅毒 ➢ 间质型：梅毒性脑膜炎
✓ 血管型梅毒 ✓ 树胶样肿型神经梅毒
➢ 主质型：脊髓痨 麻痹性痴呆
临床表现
无症状型神经梅毒：患者无症状，极个别病例伴有 瞳孔异常，辅助检查仅脑脊液呈轻度炎性反应，梅毒血 清反应阳性
治疗
神经梅毒的治疗首选大剂量青霉素，应及时、足量、 足疗程
➢ 驱梅治疗
✓ 水溶青霉素：为首选药物 ✓ 普鲁卡因青霉素 ✓ 头孢曲松钠
➢ 对症治疗
肿，脑树胶样肿的表现类似于脑肿瘤、脑脓肿或脑结核 病；脊髓树胶样肿即为脊膜肉芽肿
主质型神经梅毒
脊髓痨
➢ 起病隐袭，潜伏期长 ➢ 感觉异常 ➢ 感觉性共济失调 ➢ 内脏危象 ➢ 原发性视神经萎缩 ➢ 阿-罗瞳孔
主质型神经梅毒
麻痹性痴呆
神经梅毒患者的表现及护理
3
网络平台
利用互联网平台发布神经梅毒相关的科普文章、 视频和动画等资料，方便患者和家属随时查阅和 学习。
长期随访计划制定
随访时间安排
根据患者的具体情况和治疗方案，制定个性化的随访计划，包括随访时间、随访内容和随 访方式等。
情感支持
鼓励家属给予患者情感上的支持 ，陪伴患者度过治疗过程中的艰 难时刻，共同面对疾病带来的挑 战。
家属参与护理
指导家属掌握基本的护理技能， 如协助患者翻身、拍背、按摩等 ，以减轻患者的痛苦和不适。
健康知识普及途径
1 2
宣传手册
制作并发放神经梅毒相关的宣传手册，内容包括 疾病的基本知识、预防措施、治疗方法和康复锻 炼等。
脑血管损害症状
梅毒性动脉炎
可累及任何大小的动脉，以大脑中动脉受累最为常见。表现为偏瘫、失语、癫痫发作等局灶性神经功能缺损症状 。
脑梗死
梅毒性动脉炎导致血管闭塞，引起脑梗死。患者可出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等症状。
脊髓损害症状
脊髓痨
是神经梅毒的标志性病变之一，表现为下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌功 能障碍及阳痿等。
社会适应能力评估
评估患者的生活自理能力、社交能力及对周围环境的适应能力。
家庭支持与社会资源评估
家庭支持评估
01
了解患者的家庭状况、家庭成员的态度及支持程度，评估家庭
对患者的照顾能力。
社会资源评估
02
调查患者所处的社会环境、可利用的医疗资源及社会保障制度
等，为患者提供必要的帮助和支持。
经济状况评估
03
康复指导
向患者和家属传授康复知识和技巧，指导其进行正确的康 复锻炼。
神经梅毒(神经系梅毒)
神经梅毒（神经系梅毒）【病因】(一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。
(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。
1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。
2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。
肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。
在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。
镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。
限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。
限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。
脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。
脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。
在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。
如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。
并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。
在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。
脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。
梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。
3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。
神经梅毒的诊断标准
神经梅毒的诊断标准一、病史诊断神经梅毒需要了解患者的病史，包括感染史、性行为史、既往病史等。
患者应详细描述感染梅毒的时间、症状出现的时间、持续时间等，以便医生对病情进行评估。
二、临床表现神经梅毒的症状多种多样，包括但不限于以下方面：1. 神经系统症状：如头痛、恶心、呕吐、畏光、视力下降、听力减退等。
2. 精神症状：如记忆力减退、注意力不集中、情绪不稳、行为异常等。
3. 感觉异常：如麻木、疼痛、感觉减退等。
4. 运动障碍：如肌肉无力、肌肉萎缩、行走困难等。
5. 意识障碍：如昏迷、意识模糊等。
三、实验室检查1. 血液常规检查：包括白细胞、红细胞、血小板、血糖等指标，用于判断患者是否有血液系统并发症。
2. 脑脊液检查：包括脑压、细胞数、蛋白定量、糖定量等指标，用于判断患者是否患有神经梅毒。
3. 抗体检测：检测血液中的梅毒抗体，如快速血浆反应素试验（RPR）和梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA），用于确诊梅毒感染。
4. 影像学检查：包括头颅CT、MRI等影像学检查，用于判断患者脑部是否有梅毒瘤等病变。
四、影像学检查1. 检查前注意事项：患者需提前告知医生既往病史和过敏史，以确保安全进行检查。
同时，患者应遵循医生的指示，保持静止不动，以便获得清晰的影像图像。
2. 检查设备：常用的影像学检查设备包括CT和MRI。
CT检查使用X射线和计算机技术来生成脑部图像，而MRI使用磁场和射频脉冲来生成图像。
根据病情需要，医生会选择合适的检查设备。
3. 检查过程：在进行影像学检查时，患者需平躺在检查床上，并按照医生指示固定头部或身体。
然后，设备开始扫描，整个检查过程通常需要几分钟到半小时不等。
4. 结果判断：医生将根据影像学检查结果判断患者脑部是否有梅毒瘤等病变。
如果发现异常，医生可能会建议进一步检查或治疗。
总之，神经梅毒的诊断需要综合考虑病史、临床表现和实验室检查结果。
如果发现异常，建议及时就医并遵循医生的建议进行进一步检查和治疗。
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? 神经梅毒的治疗首选青霉素，通过抑制梅 毒螺旋体细胞壁的合成，致使细胞膜突出 ，细胞经渗透溶解而破坏。
? 梅毒血清学试验。
? CSF 检查
癫痫
脑梗塞 神经梅毒？ 进行性痴呆
脑炎
精神分裂症
? 性病研究试验室玻片试验（VDRL ）：特异
性高，如脑脊液中出现阳性结果，可确诊神经梅 毒，但该试验敏感性低，容易漏诊。
? 荧光螺旋体抗体吸收试验( FTA- ABS) ：特异
性较低， 但敏感性很高， 阴性可排除神经梅毒。
? 无症状神经梅毒
? 脑膜梅毒：梅毒性脑膜炎；梅毒性硬脊 膜炎
? 脑膜血管梅毒：脑血管梅毒；脊髓脑膜血 管梅毒
? 实质性神经梅毒 ：麻痹性痴呆；脊髓痨； 视神经萎缩；神经系统树胶肿
1、无症状神经梅毒
? 无临床症状。 ? 神经系统检查亦无异常体征。 ? 脑脊液检查有异常变化。 ? 未经治疗的本病患者23％～ 87％可发展为
? 治疗中若出现症状加重则需加大青霉素剂 量。
? 不明原因的脑梗死，无明显的危险因素，尤其 是青中年人，注意排除有无神经梅毒可能。
? 表现头痛、呕吐、抽搐、发热等中枢神经系统 感染症状的患者需要常规筛查梅毒抗体，排除 梅毒性脑膜炎。
风湿病或自身免疫性疾病患 者可出现假阳性，试验的敏感性和特异性较低
? 快速反应素试验( RPR) ：RPR 特异性与 VDRL
相似， 而敏感性高于 VDRL ，RPR 定量作为疗效 观察指标之一。
? 梅毒螺旋体颗粒凝集试验( TPPA) ：特异性 和敏感性都很高。
在临床高度怀疑神经梅毒的情况下， 即使脑脊液 TPHA、 RPR阴性， 也不能完全排除
临床神经梅毒。
2、脑膜梅毒
? 梅毒性脑膜炎：年轻人多见，占神经梅毒的 6
％；表现发热、头痛、脑膜刺激征、 40% 有颅神
经麻痹（Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ），耳聋 20% 。
? 梅毒性硬脊膜炎：少见，臂和手放射痛，感觉
异常，肌肉萎缩，腱反射消失，受累部位以下节 段感觉缺失和强直性轻瘫。
3、脑膜血管梅毒
? 脑血管梅毒：梅毒性动脉内膜炎，可引起动脉
梗塞，偏瘫或截瘫、失语、癫痫，与脑梗塞的区 别常累及动脉小分支， 梗塞范围不大。
? 脊髓脑膜血管梅毒：梅毒性膜脊髓炎和脊髓
血管梅毒组成。前者表现下肢轻瘫或截瘫，大小 便失禁，感觉异常，深腱反射亢进；后者表现为 脊髓横断症状，弛缓性截瘫，尿潴留。
4、实质性神经梅毒
? 麻痹性痴呆：占10%，大脑皮层弥漫性脑实
和萎缩，前者表现下肢闪电痛、感觉异常或感觉 减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留，尿失 禁和阳萎，后者表现深感觉障碍，感觉性共济失 调。
? 视神经萎缩：少见。
? 神经系统树胶肿：颅内和脊髓内占位性病变。
? 梅毒感染史和治疗史。
? 神经系统受累表现（阿－罗瞳孔、肢体闪 击样疼痛现听力、颅神经、脑膜、脑实质 和视力损害或渐进性痴呆者等）。
? 神经梅毒合并HIV 感染者的治疗方案与单 纯神经梅毒一致，但疗效要明显差于单纯 神经梅毒患者。是否对神经梅毒合并 HIV 感染的患者增加青霉素剂量目前仍不明确 。
? 早期神经梅毒的治疗效果优于晚期神经梅 毒， 且无症状神经梅毒接受抗梅毒治疗可 阻止病情进展。
? 吉海反应（Jarish-Herxheimer Reaction ）：用药后4h～6h内，部分病人出现程度不同的
完成神经梅毒正规治疗后应加用苄星青 霉素治疗。
青霉素过敏者：
? 盐酸四环素：500mg，4次/d，连服30天 ? 多西环素：100mg，2次/d，连服30天。 ? 红霉素：用法同四环素。 ? 头孢曲松：1g/d，肌内注射，共 14 d（研究
最多的青霉素替代药物）。
无法真正替代青霉素在 NS中的治疗作用
? 表现脑脊液压力增高、细胞数增高(以淋巴 细胞为主)及蛋白质增高。
? CSF-RPA ，CSF-TPPA 采用的比较多，尤其是 CSF-TPPA 阳性的话基本可以确诊。
脑脊液常规检查敏感性差，与结核性 脑炎、病毒性脑炎、多发性硬化难以鉴别
? 梅毒性脑膜炎：表现为脑膜及脑表面弥漫性的长 Ｔ２信号，增强扫描强化明显，晚期可表现为脑 膜广泛增厚伴明显强化。
质损害，表现为智能障碍，个性改变，痴呆， 夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁 ；神经系统 症状表现为癫痫发作，卒中样发作（偏瘫、失 语）；阿－罗瞳孔（小，边缘不规则、不对称 ，光反射消失，调节反射存在）。未经治疗者 ，从发作到死亡为数月至 4～5年。
4、实质性神经梅毒
? 脊髓痨：1/3 ，脊神经后根及脊髓后索发生变性
发热、寒战、头痛、乏力等流感样症状，并伴有 梅毒症状和体征的加剧。一期梅毒约 50% 、二期 梅毒约75% ，晚期梅毒吉海反应少见，但一旦出 现，可引起严重的继发性反应。
? 治疗前口服泼尼松 10 mg，2 -3次 /d ，连服 3d 。
? 神经梅毒治疗后应每6个月复查CSF ，直至 正常。
? 如6月后CSF 细胞数未下降或2年后CSF 仍未 完全正常，则应复治。
? 水剂青霉素 ： 1800 ～ 2400 万 U 静脉滴注 ， 分次给药，300 ～ 400 万 U ，1 次 /4h ， 用药 10 ～ 14 d 后，再用苄星青霉素 240 万 U 肌内注射，1 次 /w，共 3w。
? 国外单用青霉素治疗神经梅毒， 脑脊液
药物浓度达不到杀灭梅毒螺旋体的水平 ，1 年后治疗失败率达44% 。故推荐在
铜陵市人民医院神经内 科
王成友
? 梅毒：是由梅毒螺旋体（ TP) 感染导致的全身感染 性疾病， 通常经性接触传播， 其可侵犯皮肤、 粘膜、 心血管及中枢神经系统等多个器官。
? 神经梅毒（ neurosyphilis，NS ）：TP 感染神经系统 引起。早期梅毒患者未经治疗或治疗不彻底，经 3 ～ 4 年，最长 20 年，15 ～ 40% 发展为神经梅毒 ，由于临床表现复杂多样，不典型或无症状，误 诊率达80% 。