感染性休克指导 ppt课件
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感染性休克PPT课件
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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
25
预后评估
26
目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
17
• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
21
2、抗感染治疗
22
3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
25
预后评估
26
目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
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• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
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2、抗感染治疗
22
3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
《感染性休克》PPT课件
2021/3/8
5
本章节要点内容
• 掌握： • 1.理解并掌握感染性休克的分期（冷，暖） • 2.掌握冷，暖休克的临床特点 • 熟悉： • 1.感染性休克的治疗原则 • 了解： • 1.感染性休克的发病原因
2021/3/8
6
一.感染性休克概述
感染性休克（septic shock） 是外科多见和 治疗较困难的一类休克。
外科常见的休克
---感染性休克
2021/3/8
1
上一节: 重点内容：
• 1.休克的定义与分类 • 2.休克发生的微循环变化特点（难点） • 3.休克的临床表现与监测 • 4.休克的急救与治疗原则 • 5.能运用BP与CVP的值来分析补液 • 6.感染性休克－冷，暖休克特点
2021/3/8
2
表 休克各期的临床表现要点
和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应
用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β-受体兴
奋作用，而又不致使心率过于增速。
感染性休多克巴时酚丁，胺心对功心肌能的常正受性肌损力害作。用较改多善巴心胺强功， 能可给予强能用心增量甙加为（C2.O5毛，～降1花0低u甙gP／C丙W（）Pk，g、.改mβ善in-）心受，泵体小功激剂能量。活有常剂多
2021/3/8
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例题
• 胃溃疡穿孔36 h，病人处于中毒性休克状 态，最佳处理措施是：
• A. 纠正休克同时及早行穿孔修补术 • B. 纠正休克同时及早行胃大部切除术 • C. 立即胃大部切除术 • D. 静脉滴注碳酸氢钠，静脉应用抗生素 • E. 静脉补充血容量
2021/3/8
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3、纠正酸碱失衡
2021/3/8
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1、补充血容量
感染性休克指南ppt课件
5
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
26
n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持；n 4 器官组织的低灌注，如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等；n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶；n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血糖控制
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n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量：6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒，能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
《感染性休克讲》课件
抗感染治疗
早期诊断与经验性抗生素治疗
01
根据病情和可能的感染源，选择合适的抗生素进行治疗。
病原学诊断与针对性治疗
Байду номын сангаас
02
通过相关检查确定病原体类型，选择敏感抗生素，提高治疗效
果。
抗生素降阶梯治疗
03
在初始治疗有效后，逐步降低抗生素强度，避免耐药性的产生
。
支持性治疗
呼吸支持
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，给予吸氧、机械 通气等呼吸支持措施。
循环支持
对于循环功能不全的患者 ，使用强心、利尿等药物 ，维护循环稳定。
肾功能支持
监测和保护肾功能，对于 肾功能不全的患者进行透 析等治疗。
03
感染性休克的预防
控制感染源
01
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、刷牙，避免与 感染性休克患者接触。
避免接触污染水源
不饮用未经处理的水，避免接 触可能污染的水源。
学会调节情绪，减少压 力对免疫力的影响。
预防性用药
1 2 3
根据医生建议使用预防性抗生素
在某些情况下，医生可能会建议使用预防性抗生 素来降低感染性休克的风险。
中药调理
根据中医理论，使用一些具有清热解毒、益气养 阴等功效的中药进行调理，有助于预防感染性休 克。
避免自行用药
切勿自行使用抗生素或草药等药物治疗，以免产 生耐药性或不良反应。
避免接触动物
避免与可能携带病菌的动物接 触，特别是野生动物。
疫苗接种
根据需要接种相关疫苗，如流 感疫苗、肺炎疫苗等，提高免
疫力。
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质，特别是维生素和矿
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合，以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提 高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标，及时 调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状， 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合 征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高，是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群，以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等，其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则，旨在通过快速 纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液 或输液不足。
《感染性休克》课件
根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素，如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
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5
感染性休克病理生理变化
6
病理生理变化：免疫反应
▪ 当病原微生物入侵时，机体同时启动固有免疫及获得性免
疫反应，最大限度地清除病原微生物。
▪ 当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御
作用，保护机体的内环境稳定。
▪ 感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并
释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导 致 SIRS 反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加 强，机体启动 CARS 反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫 无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome， MARS）。
LOO
感染性休克指导
1
背景
▪ 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，
7.3% 在入院 4 h 内发生严重感染 （severe sepsis），12% 的严重感染患者 在入院 48 h 内发展为感染性休克。
▪ 感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9% ▪ 早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染
性休克的病死率。
保证重要生命器官的血液供应。
▪ 造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠
道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒 素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应 和导致其他器官功能障碍。
15
肝功能障碍
▪ 肝功能障碍可在感染早期发生，与肝脾低灌
注有关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸 脱氢酶、胆红素升高，通常经充分的支持治 疗后恢复；
▪ 心血管功能障碍 ▪ 呼吸系统功能障碍 ▪ 肾功能障碍 ▪ 胃肠道功能障碍 ▪ 肝功能障碍 ▪ 脑功能障碍 ▪ 血液系统功能障碍 ▪ 内分泌系统功能障碍
11
心血管功能障碍
▪ 在诊断感染性休克后 6 h 内约有 20% 的患
者会出现左心室功能障碍，到发病后 1-3 d 该发生率可增加至 60%，甚至发生心源性 休克。
态，为进一步治疗提供依据。
8
病理生理变化：免疫反应
9
感染性休克时的微循环变化
感染性休克分期
特点
缺血性缺氧期 少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，
（休克早期、休 缩血管体液因子释放，全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细
克代偿期）
血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网
▪ 肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等病
变，大部分患者需要呼吸支持。
13
肾功能障碍
▪ 近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量
正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现 再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反 而降低，肾血管阻力增加 / 毛细血管渗漏以 及炎症导致微循环功能障碍。
14
胃肠道功能障碍
▪ 感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以
▪ 心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠
肽和肌酸激酶升高。
12
呼吸系统功能障碍
▪ 感染性休克时由于 SIRS 反应可导致急性呼
吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。
▪ 临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严
重的通气 / 血流比例失调、进行性低氧血症 和呼吸窘迫。
17
血液系统功能障碍
▪ 感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现
为凝血酶原时间（ prothrombin time，PT）、 国际标准化比值INR或活化部分凝血活酶时 间延长（activatedpartial thromboplastin time，APTT），血小板计数降低，血浆纤 溶蛋白水平降低。
解剖结构异常或介入治 疗 中心静脉导管
近期侵入性手术
血液透析
胆道系统异常
药物因素
长期使用抗生素
近期使用类固醇激 素 化疗药物
非甾体类抗炎药
基础疾病
免疫功能缺陷（如 ARDS、酗酒） 恶性肿瘤或白血病
急性胰腺炎、肠道系统 疾病 糖尿病
住院时间长
气管内插管或机械通气 其他
肾功能衰竭
长期卧床 心率＞120次/分
2
定义
▪ 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的
复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到 早期的全身炎症反应综合征（SIRS）、代 偿性抗炎反应综合征（CARS），具有高度 的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个 体阶段化调整和干预。
3
危险因素
一般因素 年龄＞65岁 营养不良 体温过低或＞38.2℃ ECOD身体评分＜2
关闭，微循环内血液流速缓慢，组织灌注明显减少。
淤血性缺氧期 灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳 （休克进展期、 和乳酸堆积，血液 pH 值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿 可逆性失代偿期）茶酚胺的反应性降低；多种扩血管物质导致微血管扩张，血压
进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
▪ 免疫反应过度，也会对机体造成损伤。
7
病理生理变化：免疫反应
▪ SIRS/CARS 造成的组织器官功能障碍反过来影响
炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和 毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起 到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重 程度则完全取决于机体的反应性。
▪ ▪ SIRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异。 ▪ 在治疗感染性休量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮 （休克难治期、 细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张， 弥散性血管内凝 毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现 血（DIC）期、 不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。 不可逆期）
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感染性休克时各器官功能的改变
▪ 晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和
功能的异常，与细菌、内毒素和炎症因子有 关。
16
脑功能障碍
▪ 脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并
发症，与病死率增加和长期认知功能损害有 关。
▪ 临床上表现为急性意识改变，包括昏迷和神
志失常，以及少见的癫痫和局部神经体征。
▪ 影像学可表现为缺血性脑卒中和脑白质病变。
放疗
肝功能衰竭 存在易出血的感染灶
SBP＜110mmhg或低于基础值 的60%-70%
病毒感染
器官移植 中性粒细胞缺乏
4
病理生理变化
感染性休克致病原因为病原微生物感染， 临床上表现为以早期 SIRS、CARS 为特征 的一系列病理生理学变化，最终导致微循环 改变和器官功能障碍。
早期诊断，并针对性地实施标准化及个体 化的治疗，从而有效防治器官功能损伤，降 低病死率。
感染性休克病理生理变化
6
病理生理变化：免疫反应
▪ 当病原微生物入侵时，机体同时启动固有免疫及获得性免
疫反应，最大限度地清除病原微生物。
▪ 当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御
作用，保护机体的内环境稳定。
▪ 感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并
释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导 致 SIRS 反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加 强，机体启动 CARS 反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫 无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome， MARS）。
LOO
感染性休克指导
1
背景
▪ 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，
7.3% 在入院 4 h 内发生严重感染 （severe sepsis），12% 的严重感染患者 在入院 48 h 内发展为感染性休克。
▪ 感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9% ▪ 早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染
性休克的病死率。
保证重要生命器官的血液供应。
▪ 造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠
道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒 素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应 和导致其他器官功能障碍。
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肝功能障碍
▪ 肝功能障碍可在感染早期发生，与肝脾低灌
注有关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸 脱氢酶、胆红素升高，通常经充分的支持治 疗后恢复；
▪ 心血管功能障碍 ▪ 呼吸系统功能障碍 ▪ 肾功能障碍 ▪ 胃肠道功能障碍 ▪ 肝功能障碍 ▪ 脑功能障碍 ▪ 血液系统功能障碍 ▪ 内分泌系统功能障碍
11
心血管功能障碍
▪ 在诊断感染性休克后 6 h 内约有 20% 的患
者会出现左心室功能障碍，到发病后 1-3 d 该发生率可增加至 60%，甚至发生心源性 休克。
态，为进一步治疗提供依据。
8
病理生理变化：免疫反应
9
感染性休克时的微循环变化
感染性休克分期
特点
缺血性缺氧期 少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，
（休克早期、休 缩血管体液因子释放，全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细
克代偿期）
血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网
▪ 肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等病
变，大部分患者需要呼吸支持。
13
肾功能障碍
▪ 近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量
正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现 再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反 而降低，肾血管阻力增加 / 毛细血管渗漏以 及炎症导致微循环功能障碍。
14
胃肠道功能障碍
▪ 感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以
▪ 心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠
肽和肌酸激酶升高。
12
呼吸系统功能障碍
▪ 感染性休克时由于 SIRS 反应可导致急性呼
吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。
▪ 临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严
重的通气 / 血流比例失调、进行性低氧血症 和呼吸窘迫。
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血液系统功能障碍
▪ 感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现
为凝血酶原时间（ prothrombin time，PT）、 国际标准化比值INR或活化部分凝血活酶时 间延长（activatedpartial thromboplastin time，APTT），血小板计数降低，血浆纤 溶蛋白水平降低。
解剖结构异常或介入治 疗 中心静脉导管
近期侵入性手术
血液透析
胆道系统异常
药物因素
长期使用抗生素
近期使用类固醇激 素 化疗药物
非甾体类抗炎药
基础疾病
免疫功能缺陷（如 ARDS、酗酒） 恶性肿瘤或白血病
急性胰腺炎、肠道系统 疾病 糖尿病
住院时间长
气管内插管或机械通气 其他
肾功能衰竭
长期卧床 心率＞120次/分
2
定义
▪ 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的
复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到 早期的全身炎症反应综合征（SIRS）、代 偿性抗炎反应综合征（CARS），具有高度 的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个 体阶段化调整和干预。
3
危险因素
一般因素 年龄＞65岁 营养不良 体温过低或＞38.2℃ ECOD身体评分＜2
关闭，微循环内血液流速缓慢，组织灌注明显减少。
淤血性缺氧期 灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳 （休克进展期、 和乳酸堆积，血液 pH 值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿 可逆性失代偿期）茶酚胺的反应性降低；多种扩血管物质导致微血管扩张，血压
进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
▪ 免疫反应过度，也会对机体造成损伤。
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病理生理变化：免疫反应
▪ SIRS/CARS 造成的组织器官功能障碍反过来影响
炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和 毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起 到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重 程度则完全取决于机体的反应性。
▪ ▪ SIRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异。 ▪ 在治疗感染性休量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮 （休克难治期、 细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张， 弥散性血管内凝 毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现 血（DIC）期、 不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。 不可逆期）
10
感染性休克时各器官功能的改变
▪ 晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和
功能的异常，与细菌、内毒素和炎症因子有 关。
16
脑功能障碍
▪ 脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并
发症，与病死率增加和长期认知功能损害有 关。
▪ 临床上表现为急性意识改变，包括昏迷和神
志失常，以及少见的癫痫和局部神经体征。
▪ 影像学可表现为缺血性脑卒中和脑白质病变。
放疗
肝功能衰竭 存在易出血的感染灶
SBP＜110mmhg或低于基础值 的60%-70%
病毒感染
器官移植 中性粒细胞缺乏
4
病理生理变化
感染性休克致病原因为病原微生物感染， 临床上表现为以早期 SIRS、CARS 为特征 的一系列病理生理学变化，最终导致微循环 改变和器官功能障碍。
早期诊断，并针对性地实施标准化及个体 化的治疗，从而有效防治器官功能损伤，降 低病死率。