神经药理学
神经药理学试题(附答案)
神经药理学试题(附答案)
1. 什么是神经药理学？
神经药理学是研究药物与神经系统相互作用的学科，其主要目标是了解药物如何影响神经系统的结构和功能。
2. 药物如何通过神经系统产生效果？
药物可以通过多种方式影响神经系统，包括改变神经递质的合成、释放、再摄取或降解，影响神经受体的活性，以及调节神经元之间的突触传递。
3. 给出几个常见的神经药理学药物分类及其作用机制。
- β受体阻断剂：通过阻断β受体，降低心率和血压，治疗高血压和心脏病。
- 抗抑郁药物：增加中枢神经系统神经递质的浓度，缓解抑郁症状。
- 抗焦虑药物：增强中枢神经系统抑制作用，缓解焦虑症状。
- 麻醉药物：通过抑制中枢神经系统的功能，产生全身麻醉效果。
4. 神经药理学的研究方法有哪些？
- 细胞水平的研究：通过使用细胞培养技术，研究药物对神经元的影响。
- 动物模型研究：通过动物实验，研究药物对整个神经系统的影响。
- 人体实验研究：通过在人体上进行药物试验，研究药物对神经系统的影响。
5. 神经药理学在临床上的应用有哪些？
- 神经递质缺乏症的治疗：通过补充缺乏的神经递质来缓解相关疾病。
- 精神疾病的治疗：如抑郁症、焦虑症、精神分裂症等。
- 镇痛药物的应用：通过调节疼痛感受系统，减轻疼痛症状。
以上是一些关于神经药理学的试题及其答案，希望对您的学习有所帮助。
药理学进展-神经药理学PPT幻灯片
乙酰胆碱（Ach）
1、Ach的合成、释放和消失
（1）合成：
பைடு நூலகம்
胆碱 + 乙酰CoA
胆碱乙酰化酶 （ChAc）
Ach
（2）释放：以胞裂外排方式释放------量子释放。
（3）消失： Ach AchE 胆碱 + 乙酸
部分被再摄取利用
乙酰胆碱（Ach）
2. 主要神经通路： 梅奈特基底核、斜带—大脑皮层、杏仁核 中隔核、斜带—海马 脑干核—大脑皮层（网状结构上行激活系统） 基底前脑：包括中隔核、斜带、梅奈特基底核
内容
第一章 受体 第二章 神经药理学研究进展 第三章 心血管药理学研究进展 第四章 呼吸药理学研究进展 第五章 免疫药理学研究进展 第六章 抗肿瘤药理学研究进展
第二章 神经药理学研究进展
第一节 中枢神经系统概述 第二节 帕金森病发病机制及治疗药物 第三节 阿尔茨海默病发病机制及治疗药物 第四节 抑郁症发病机制及治疗药物 第五节 药物依赖性产生机制
小脑
功能：
维持随意运动的协调和姿势的平衡。酒醉 会失去协调、失去平衡、步履蹒跚，这是 酒精对小脑产生抑制作用所致。
三、中枢神经递质及其受体
乙酰胆碱（Ach） 去甲肾上腺素（NA） 5-羟色胺（5-HT） 多巴胺（DA） γ-氨基丁酸（γ-GABA） 兴奋性氨基酸 （EAA） 阿片肽
是较高级的调节内脏活动的中枢。 1、体温调节；2、水平衡调节；3、腺垂体激 素分泌的调节；4、生物节律控制；5、摄食调 节；6、情绪反应调节。
脑干
（一）结构：
位于脊髓上部间脑下方，包括延髓、脑桥 和中脑。
脑干的内部结构也由灰质和白质组成，但 灰质是以团状或柱状分散在白质中，称为脑神 经核，如躯体感觉核、内脏感觉核、躯体运动 核、内脏运动核。此外中脑还有红核和黑质 （与肌张力维持及运动的协调有关）。除脑神 经核外，脑干还有网状结构上行激活系统。
神经药理学知识点
神经药理学知识点神经药理学是研究神经系统与药物相互作用的学科，涉及神经递质、神经受体、药物的作用机制等多个方面。
以下是一些常见的神经药理学知识点。
1. 神经递质神经递质是神经细胞间传递信息的化学物质。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。
不同的神经递质在神经系统中扮演着不同的角色，如乙酰胆碱参与学习记忆过程，多巴胺与奖赏机制有关。
2. 神经受体神经受体是分布在神经细胞上的蛋白质结构，与神经递质结合，传递信号。
常见的神经受体包括乙酰胆碱受体、多巴胺受体、GABA受体等。
神经药物可以通过与神经受体结合，改变神经递质的传递，从而影响神经系统的功能。
3. 神经传导神经细胞之间的信息传递通过神经传导完成。
神经细胞通过电信号（动作电位）和化学信号（神经递质）来传递信息。
神经药物可以影响神经传导的过程，如阻断或促进动作电位的发生，改变神经递质的合成或释放。
4. 药物的作用机制不同的神经药物有不同的作用机制。
例如，镇静催眠药物通过促进GABA的抑制作用，抑制中枢神经系统的活动，从而产生镇静和催眠效果。
抗抑郁药物可以通过增加5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质的浓度，改善抑郁症状。
5. 药物代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄过程也是神经药理学的重要内容。
药物的代谢一般通过肝脏的酶系统完成，而排泄则主要通过肾脏。
了解药物代谢和排泄的机制可以帮助我们理解药物的药效持续时间和药物相互作用等问题。
6. 神经药物的分类根据其作用机制和治疗目标，神经药物可以分为多个类别。
例如，抗精神病药物用于治疗精神分裂症等精神障碍，抗焦虑药物用于缓解焦虑症状，抗抑郁药物用于治疗抑郁症等。
了解不同类别的药物特点有助于合理应用。
总结：神经药理学是研究神经系统与药物相互作用的学科，涉及神经递质、神经受体、神经传导等多个方面。
掌握神经药理学知识点有助于我们理解药物的作用机制，合理应用药物以及预防或减少药物的副作用。
随着神经药理学研究的深入，相信会有更多的新发现和新药物的产生，为神经系统疾病的治疗提供更多的选择。
神经药理学
神经药理学Neuropharmacology课程简介神经药理学是研究药物和内源性活性物质对神经系统作用的科学，是药理学中一支十分活跃的分支。
神经药理学是一门基础科学，和神经解剖学、神经化学、神经生理学等共同形成了综合性的神经科学。
同时神经药理学是临床医生在治疗神经系统疾病时必须掌握的基础知识。
本课程主要介绍近年来发病率较高、严重危害人类健康的神经系统疾病（如老年痴呆、帕金森病、抑郁症、癫痫、疼痛、脑血管病及神经损伤等）的发病机制、常用药物的药理作用、新药研究进展、科研思路及方法。
通过本课程学习，研究生可深入了解神经药理学基础理论、最新研究进展和研究思路等，为进一步课题研究打下良好基础。
Neuropharmacology is an active branch of pharmacology which investigates the effects of drugs and endogenous active substances on nervous system. Neuropharmacology is a basic science and forms general neuroscience together with neuro-anatomy, neurochemistry, neuro-physiology, etc. Besides, neuropharmacology is the basic knowledge that clinical doctors must grasp when they treat the diseases of nervous system. The present course mainly introduces the disease pathogeneses, the pharmacological effects of common used-drugs, the progress of new drugs, and the thoughts and methodology of research towards the diseases of nervous system with high incidence and impairing severely people’s health (such as senile dementia, Parkinson disease, depression, epilepsy, pain, cerebral vascular disease and nerve injury, etc.). Through this course, the graduate students may deeply comprehend the basic theory, latest advances and research thoughts of neuropharmacology, laying a solid foundation for the further research project.教学大纲一、课程名称：神经药理学二、总学时及学分：18学时，1学分理论课18学时实验课0学时三、授课对象：硕士研究生、博士研究生：专业：药理学、神经生物学、临床医学四、教学目的及要求：通过教学，使研究生对神经药理学基础理论和国内外研究进展有较深入的了解，并且对神经药理学的研究思路和方法有比较清晰的认识，为研究生进一步深入课题研究打下基础。
中枢神经系统药理学
●对大发作疗效好，但价格昂贵
●可使半数难治性癫痫患者发作频率减少50%以上
托吡酯 ●对小儿各型癫痫较好
抗惊厥药
硫酸镁
药理作用与临床应用
●口服：不吸收，导泻利胆 ●注射：镁离子竞争钙离子干扰Ach的释放→阻滞神经肌肉接头传 递→松弛肌肉，用于子痫、破伤风惊厥
不良反应
●血镁过高可致呼吸抑制、血压骤降，可用钙剂解救
●镇吐作用比氯丙嗪强150倍
抗躁狂症药
碳酸锂 作用机制
●发病学说： 脑内5-HT水平低下，而NA功能亢进 ●减少NA释放，增加重摄取
抗抑郁症药
一.非选择性5-HT、NA再摄取抑制药 1.丙咪嗪
作用机制
●单胺学说：脑内5-HT、NA功能不足 ●抑制5-HT和NA的重摄取，降低α2的敏感性
药理作用
S ●正常人→抑制；抑郁症→兴奋 2.心血管 ●降低血压，引起心动过速 3.自主神经 ●阻断M受体→阿托品样作用
●奏效快
三.选择性5-HT再摄取抑制药
药物
特点
氟西汀 (百忧解) 舍曲林
●抗抑郁症作用与丙咪嗪相当 ●可用于强迫症、神经性贪食症
帕罗西汀
抗帕金森病(PD)药
发病机制 ●黑质病变→多巴胺合成减少→纹状体DA含量降低→黑质-纹状体通
路多巴胺能神经元通路功能减弱→胆碱能神经功能相对占优势
临床症状 ●静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓 ●流涎、吞咽困难、记忆障碍
抗精神分裂症药
1.氯丙嗪(chlopromazine,冬眠灵) 分型
●Ⅰ型(阳性症状):幻觉、妄想、躁狂、思维紊乱 ●Ⅱ型(阴性症状):淡漠、意志减退、主动性缺乏
作用机制
●发病学说：多巴胺功能亢进学说和5-羟色胺学说 ●脑内多巴胺通路 1.中脑-边缘系统和中脑-皮质系统：与精神活动相关 2.黑质-纹状体通路:和锥体外系反应有关 3.结节-漏斗通路：与内分泌相关 ●氯丙嗪对阻断4条DA通路无选择性，还可阻断α受体和M受体
药理学传出神经系统药理概论
传出神经系统的分类
总结词
传出神经系统的分类
详细描述
传出神经系统包括交感神经和副交感神经两个部分。交感神经主要负责应对紧急情况时的应激反应，而副交感神 经则主要负责维持机体的正常生理功能。
传出神经系统的药物作用机制
总结词
传出神经系统的药物作用机制
详细描述
药物对传出神经系统的作用机制主要通过影响神经递质的合成、释放、代谢和受体活性来实现。药物 可以作用于不同的受体类型，包括胆碱能受体、肾上腺素能受体和其他类型的受体，从而发挥不同的 药理作用。
直接作用血管平滑肌药物的分类
根据作用机制的不同，直接作用血管平滑肌药物可分为血 管收缩剂和血管舒张剂。
血管收缩剂的作用机制
血管收缩剂通过兴奋血管平滑肌上的α肾上腺素能受体，引起血 管收缩，从而使血压升高。常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺
素、肾上腺素等。
血管舒张剂的作用机制
血管舒张剂通过抑制血管平滑肌上的钙离子内流或激活钾离子 通道，引起血管舒张，从而使血压降低。常见的血管舒张剂包
02
胆碱能神经系统药理
胆碱能神经系统的功能和药物作用机制
胆碱能神经系统功能
乙酰胆碱受体
调控中枢和外周器官的活动，参与学 习、记忆、认知等生理过程。
分为M型和N型两种受体，分别参与 抑制性信号转导和兴奋性信号转导。
药物作用机制
பைடு நூலகம்
通过与乙酰胆碱受体结合，影响受体 介导的信号转导，从而发挥药理作用。
乙酰胆碱及其类似物的作用和应用
药理学传出神经系统药理概 论
目录
• 传出神经系统药理学概述 • 胆碱能神经系统药理 • 肾上腺素能神经系统药理 • 直接作用血管平滑肌药物的药理 • 传出神经系统药物的临床应用和注意事项
神经药理学研究神经系统药物作用和治疗的学科
神经药理学研究神经系统药物作用和治疗的学科神经药理学是研究神经系统药物作用和治疗的学科。
它涉及了神经递质的合成、释放、再摄取和降解等过程，及药物对这些过程的影响。
通过研究神经药理学，我们能够深入了解神经系统的功能以及药物如何干预疾病的机制。
神经系统是人体重要的调控系统，包括中枢神经系统（大脑和脊髓）和外周神经系统（神经和神经节）。
正常的神经系统功能对于人体的正常运作至关重要。
当神经系统受到损伤或功能紊乱时，会导致一系列的神经系统疾病，如癫痫、帕金森病和抑郁症等。
神经药理学的研究对象是神经系统与药物的相互作用。
药物可以通过不同的途径影响神经系统，如调节神经递质的合成、释放和再摄取，影响神经递质受体的结合和信号传导等。
根据其作用的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂能够提高神经活性、增加神经递质的释放，从而增强神经传递的效果；抑制剂则有相反的作用，能够抑制神经传递，减少神经活性。
研究神经药理学有助于我们了解药物在神经系统中的作用机制，为疾病的治疗提供理论基础。
例如，抗抑郁药物的研发是基于神经药理学对抑郁症机制的理解，在调节神经递质的平衡来实现抗抑郁的效果。
同样地，抗癫痫药物的研究也是基于对癫痫发作机制的理解，并通过抑制异常神经兴奋来达到治疗效果。
此外，神经药理学的研究还可以为药物的副作用和相互作用提供指导。
不同的药物在神经系统中的作用机制可能不同，因此在药物联合使用时需要考虑其相互作用可能导致的问题。
而神经药理学的研究则可以为合理用药提供依据，减少不良反应的发生。
总结起来，神经药理学研究着神经系统药物作用和治疗的学科。
通过深入了解神经系统的功能和药物的作用机制，神经药理学为疾病的治疗提供了重要的理论基础，同时也为药物的合理应用提供了指导。
神经药理学的研究不断推动着神经科学和药物研发领域的进步，为人类健康事业做出了重要的贡献。
药物化学在神经药理学中的应用研究
药物化学在神经药理学中的应用研究神经药理学是研究神经系统疾病及其治疗方法的学科。
药物化学作为一门专门研究药物的化学成分及其结构与性质的学科，在神经药理学中扮演着重要的角色。
本文将探讨药物化学在神经药理学中的应用研究。
一、药物化学与神经系统药物的设计神经系统药物是指能够影响神经系统功能的药物，如抗抑郁药、抗精神病药等。
药物化学在神经系统药物的设计中发挥着重要作用。
通过对神经递质的结构与功能的研究，药物化学家可以设计出能够影响神经递质传递的化合物，从而实现对神经系统的调节。
以抗抑郁药为例，药物化学家通过对神经递质5-羟色胺的研究，发现增加5-羟色胺浓度可以缓解抑郁症状。
因此，他们设计出了一系列的药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，用于提高5-羟色胺浓度，从而达到治疗抑郁症的效果。
这些药物的设计需要考虑分子的结构与性质，以及对神经递质的选择性作用等因素。
二、药物化学与神经系统药物的合成药物合成是药物化学的关键环节之一。
在神经药理学中，许多药物的合成技术都是药物化学研究的产物。
合成技术的发展不仅可以提高药物的纯度和产量，还能够改善药物的药效和药代动力学性质。
例如，用于治疗帕金森病的左旋多巴药物，需通过药物化学手段合成。
左旋多巴是一种类似神经递质多巴胺的物质，在经过合成后能够通过血脑屏障进入大脑，从而补充多巴胺的缺失。
药物化学家通过研究左旋多巴的结构，设计了多种方法合成该药物，并持续改进合成方法，提高药物的产率和纯度。
三、药物化学与新药开发药物化学在神经药理学中的应用研究还涉及到新药的开发。
神经系统疾病的治疗迫切需要新型药物的发现与开发。
药物化学可通过合成大量的化合物并对其进行筛选，从中发现具有潜在治疗效果的药物。
一种常见的筛选方法是高通量筛选。
药物化学家可利用自动化化合物合成技术，合成大量的化合物，并通过高通量筛选系统进行药效评价。
通过这种方法，药物化学家可以快速地发现有潜力的药物候选物，为神经系统疾病的治疗提供新思路。
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神经药理学中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。
主要包括帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)、亨廷顿病(Huntingtondisease，HD)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis，ALS)等。
虽然本组疾病的病因及病变的部位各不相同，但病理上可见脑或(和)脊髓发生神经元退行性变、脱失。
其确切病因和发病机制尚不清楚，在众多有关假说中，兴奋毒性(excitotoxicity)、细胞凋亡(apoptosis)和氧化应激(oxidativestress)等假说比较受到重视。
神经兴奋毒性假说认为某些原因引起的兴奋性递质谷氨酸的大量释放，通过激动AMPA 受体、NMDA受体和代谢型谷氨酸受体以及通过膜去极化激活电压依赖性钙通道，使Ca2+大量内流，导致胞内钙超负荷，后者进一步激活一系列胞内机制最终导致细胞死亡。
神经细胞凋亡假说认为由于某种特殊的生长因子缺乏而导致基因转录改变和某种特殊“细胞凋亡蛋白”被激活的缘故，其最后死亡过程可能与蛋白酶caspase家族激活有关。
氧化应激是指细胞内线粒体氧化磷酸化过程中所产生的氧自由基过多或体内氧自由基清除功能减弱所导致的一种失衡状态，过多的氧自由基将会攻击某些关键酶、生物膜类脂和DNA，最终导致细胞死亡。
随着社会发展，人口老龄化问题日益突出，本组疾病是仅次于心血管疾病和癌症的严重影响人类健康和生活质量的第三位因素。
但是，除帕金森病患者通过合理用药对其寿命的延长和生活质量的提高有较好的效果外，其余疾病的治疗效果还难以令人满意。
随着分子生物学、神经科学及行为科学各学科的快速发展，有关本组疾病的发病原因、发病机制及相应的药物和其他治疗手段在未来数年内将会有新的突破。
本章重点介绍治疗帕金森病和阿尔茨海默病药。
第一节抗帕金森病药帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)又称震颤麻痹(paralysisagitans)，是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。
由英国人工Parkinson于1817年首先描述，故名。
其典型症状为静止震颤(restingtremor)、肌肉强直(rigidity)、运动迟缓(bradykinesia)和共济失调。
临床上按不同病因分为：原发性、动脉硬化性、脑炎后遗症性和化学药物中毒性(例如Mn2’、CO、抗精神病药物中毒)等四类，它们均出现相同的主要症状，总称为帕金森综合征(Parkinsonism)。
PD的发病原因及机制尚不清楚。
1960年，奥地利医生Hornykiewicz首先发现原发性PD病人的黑质和纹状体内多巴胺含量极度减少。
其后的研究又发现PD病人黑质多巴胺能神经元几乎完全脱失，其分布于纹状体的神经末梢退行性变性。
以此为基础提出的发病机制假说即“多巴胺学说”。
该学说认为，帕金森病是因纹状体内多巴胺(dopamine，DA)减少或缺乏所致，其原发性因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。
黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体，其末梢与尾—壳核神经元形成突触，以DA为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用；另一方面，尾核中的胆碱能神经元与尾—壳核神经元形成突触，以乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。
正常时这两条通路功能处于平衡状态，共同调节运动功能。
帕金森病患者因黑质病变，DA合成减少，使纹状体DA含量减少，造成黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对占优势，因而出现肌张力增高症状。
该学说得到许多事实支持：死于帕金森病的患者纹状体中DA含量仅为正常人的5％一10％；提高脑内DA含量或应用DA受体激动药可显著缓解帕金森病等症状；耗竭黑质—纹状体内DA、用神经毒素MPTP选择性地破坏黑质DA能神经元或长期使用DA受体拮抗药可导致帕金森病；胆碱受体阻断药可缓解帕金森病的某些症状。
那么，PD的病因即黑质多巴胺能神经元变性的原因又是什么呢?对此，比较受肯定的学说是“氧化应激”说：一般情况下，DA通过单胺氧化酶(MAO)催化氧化脱胺代谢，所产生的过氧化氢(H202)能被抗氧化系统清除掉。
但在氧化应激时，DA的氧化代谢是多途径的，产生大量的H。
O：和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I(complexl)活性下降、抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。
这一学说得到如下事实支持：即在PD病人的黑质中发现“两多两少”：Fe(尤其是Fe2+)增加，超氧阴离子和羟自由基增加；抗氧化物谷胱甘肽几乎消失，complexI功能严重不足。
现已知，脑内DA受体可分为D：～D5五个亚型，均为G—蛋白耦联受体，分子结构由7个跨膜结构域组成。
其中D：、Ds胞内碳端片段较长，被称为Dl类受体，激动后促进cAMP生成和磷酯酰肌醇水解，总体上起兴奋性作用；D2、D；、D4第三个胞内片段较长，被称为D2类受体，激动后减少cAMP生成、抑制Ca2+电流、激活K’电流，总体上起抑制性作用。
经典的抗帕金森病药主要包括拟多巴胺类药和抗胆碱药两类。
前者通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用；后者通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。
两药合用可增加疗效，其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神经系统功能的平衡状态。
氧化应激学说给PD的治疗带来了新的思路，即从治疗症候群方向转向预防DA神经元自身中毒的问题。
如现已证明司来吉兰除具有选择性地抑制MAO—B外，更重要的作用是一种有效的自由基清除剂({reeradicalscavenger)。
此外，DA 受体及其亚型选择性激动药也已成为PD治疗的亮点。
其他新的治疗手段如胚胎干细胞移植、基因干预治疗等正在探索之中。
多巴胺的前体药左旋多巴左旋多巴(L—DOPA，levodopa)是由酪氨酸形成儿茶酚胺的中间产物，即DA的前体现已人工合成。
[体内过程] 口服后通过芳香族氨基酸的共同转运载体从小肠迅速吸收，o．5～2h达峰值。
血浆tw2较短，约1～3h。
吸收程度受到几种因素的影响，如胃排空延缓、胃酸酸度高或高蛋白饮食等，均可降低其生物利用度。
口服绝大部分被肠粘膜等外周组织的L—芳香族氨基酸脱羧酶(ADCC)脱羧成为多巴胺，仅1％左右的L—DOPA能进人中枢神经系统。
L—DOPA在外周脱羧形成多巴胺后，易引起不良反应，主要有恶心、呕吐。
抑制外周脱羧酶作用，可增加血和脑内L—DOPA达3—4倍，并可减少不良反应。
L—DOPA生成的多巴胺一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶(MAO)或儿茶酚胺—O—甲基转移酶(COMT)代谢，然后由肾排泄。
[药理作用及作用机制) PD患者的黑质多巴胺神经元退变，酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase)同步减少，使脑内酪氨酸转化为L—DOPA极度减少，但将L—DOPA转化为多巴胺的能力仍存在。
L—DOPA是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足，而发挥治疗作用。
至于L—DOPA究竟是被残存神经元利用而增加多巴胺的合成和释放，还是在细胞外被转化成多巴胺后直接“溢流”(flooding)到突触间隙而激活突触后膜受体，这一点还不清楚。
动物实验显示，即使没有DA能末梢存在，L—DOPA仍有作用；但另一方面，临床上L—DOPA疗效随病情发展而降低又提示其作用可能依赖残存的神经元。
多巴胺因不易通过血脑屏障，不能用于治疗PD。
[临床应用) 治疗各种类型的PD病人，不论年龄、性别差异和病程长短均适用，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。
用药早期，L—DOPA可使80％的PD病人症状明显改善，其中20％的病人可恢复到正常运动状态。
服用后先改善肌肉强直和运动迟缓，后改善肌肉震颤；其他运动功能如姿态、步态联合动作、面部表情、言语、书写、吞咽、呼吸均可改善。
也可使情绪好转，对周围事物反应增加，但对痴呆症状效果不明显。
随着用药时间的延长，本品的疗效逐渐下降，3～5年后疗效已不显著。
其原因可能与病程的进展、受体下调以及其他补偿机制有关。
此阶段，有些病人对L—IX)PA的缓冲能力丧失，疗效出现波动，最后发展为药效消失现象(wearing—off)，同时服用COMT抑制药安托卡朋(entacapone)对此有一定预防作用。
据统计，服用L—IX)PA的PD患者的寿命与未服者相比明显延长、生活质量明显提高。
[不良反应] 不良反应分为早期和长期两大类。
1．早期反应(1)胃肠道反应：治疗早期约80％患者出现厌食、恶心、呕吐，数周后能耐受，应用氨基酸脱羧酶(AADC)抑制药后可明显减少。
此乃L—DOPA在外周和中枢脱羧成DA，分别直接刺激胃肠道和兴奋延髓呕吐中枢的D2受体之故，D2受体阻断药多潘立酮(domperidone，吗丁林)是消除恶心、呕吐的有效药。
(2)心血管反应：治疗初期30％患者出现直立性低血压，其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感神经末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放NE，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。
还有些患者出现心律不齐，主要是由于新生的多巴胺作用于心脏p体的缘故。
可用p受体阻断药加以治疗。
2．长期反应(1)运动过多症(hyperkinesia)：是异常动作舞蹈症的总称，也称为运动障碍，是由于服用大量L—DOPA后，多巴胺受体过度兴奋，出现手足、躯体和舌的不自主运动，服用二年以上者发生率达90％。
有报道多巴胺受体拮抗药左旋千金藤啶碱(L—stepholidine)可减轻不自主运动。
(2)症状波动：服药3～5年后，有40％～80％病人出现症状快速波动，重则出现“开—关反应”(on—offresponse)。
“开”时活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。
症状波动的发生与PD的发展导致多巴胺的贮存能力下降有关，此时病人更依赖于L—DOPA转运人脑的速率以满足多巴胺的生成。
为减轻症状波动，可使用L—DOPA／AADC抑制药缓释剂或用多巴胺受体激动药或加用MAO抑制药如司来吉兰等，也可调整用药方法，即改用静脉滴注、增加服药次数而不增加或减少药物剂量等。
(3)精神症状：出现精神错乱的病例约占10％～15％，有逼真的梦幻、幻想、幻视等，也有抑郁症等精神病症状，只能用非经典安定剂如氯氮平(clozapine)治疗，它不引起或加重PD病人锥体外系运动功能失调或迟发性运动失调。