脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展
脑卒中后抑郁相关心理社会因素及其治疗进展
脑卒中后抑郁相关心理社会因素及其治疗进展目前我国脑卒中发病率逐年增高，其致死率、致残率较高，严重威胁我国居民的生命健康。
脑卒中发病较快，治疗周期长，预后效果不佳，其中抑郁最为常见，称之为脑卒中后抑郁，对患者的生活质量和健康造成严重的影响，甚至会导致患者死亡。
本文综述脑卒中后抑郁相关心理社会因素及治疗进展，为脑卒中后抑郁患者的治疗提供一定的理论依据。
标签：脑卒中；抑郁；心理社会因素；治疗进展随着我国老龄化进程的加快、生活方式的变化以及饮食结构的变化，脑卒中发生率与日俱增[1]。
抑郁是脑卒中后的主要并发症，患者主要表现为情绪低落、兴趣降低、失眠、情绪消极、对治疗的悲观等，延长了患者的康复时间，给家庭和社会带来较重的经济负担。
目前，临床对卒中后抑郁的发病机制尚不清楚，多数学者认为是由于生理、心理、社会因素共同作用的结果[2]。
所以，临床治疗普遍采用心理治疗、抗抑郁药物等措施加以控制。
以下结合相关文献，就脑卒中后抑郁相关心理社会因素及其治疗进展进行综述。
1脑卒中后抑郁的发生时期何茹等[3]报道中指出脑卒中后3个月抑郁发生率为41%～54%，其中重度抑郁9%，大部分患者为轻中度抑郁。
卒中后12个月抑郁的发生率为42%～56%。
脑卒中后抑郁可能发生于脑卒中后急性期或几年内，一般认为3～6个月是危险期，1～2年内处于发病率相对较高的时期。
2脑卒中后抑郁的发病机制目前，腦卒中后抑郁的发病机制尚不明确，主要有两大观点：①认为脑卒中后抑郁是神经元损害的直接后果，其严重程度与病灶部位有密切的关系；②认为脑卒中后抑郁是脑卒中后突发事件的心理应激反应。
2.1生物学机制研究认为，脑卒中后患者心理状态处于持续性、高强度的应激状态，会影响大脑皮质功能，并且会通过植物神经系统、神经递质、内分泌系统等中介产生大量的不良情绪反应。
患者长期处于不良情绪状态，可加重脑卒中后心理应激反应，使突触间隙5-羟色胺水平降低，进而阻碍去甲肾上腺素神经元通路，最终导致抑郁的发生。
脑卒中后抑郁症的机制研究进展
１ ５羟色胺 （ － Ｔ 及受体 一 ５Ｈ ） 目前认为抑郁症的发生是 中枢神经系统 中 ５Ｈ －Ｔ释放
减少 ， 突触 间隙含 量 下 降所 致 ，－Ｔ减 少 可能 是 ＰＩ ５Ｈ Ｓ ）的发
３ 血 浆 一 氧 化 氮 （ Ｏ） 平研 究 Ｎ 水
病机制之一。５Ｈ － Ｔ功能活性降低患者可以出现抑郁、 欲 食
阻 断Ｎ 甲基 Ｄ天 门冬氨 酸 （ ＭＤ ） ． Ｎ Ａ 受体 ， Ｎ Ｄ 使 Ｍ Ａ受 体 的 基 团硝酰 基化 ， 制 Ｎ Ｄ 抑 Ｍ Ａ受体 的过度 兴奋 ， 可 以减少 并且 钙 内流 ， 脑 内重要 的神经递 质 。Ｎ 它是 Ｏ主要 可能 通过 两 方 面造成 Ｐ Ｄ的损 伤 。一方 面 ， Ｓ 它可 激 活下 丘 脑 一 体 一肾 垂
ＰＤ 中 ５Ｈ Ｓ －Ｔ神经 通路参 与 了发病 。另一 方 面 Ｓ Ｒ 类 抗 抑 ＳＩ
上腺轴 ， 导致糖皮质激素分泌增加 ， 同时通过促进 肾上腺皮
质 激素 释放使 促 肾上 腺 皮质 激素 水 平 增 高 ， 一 氧化 氮 合 使
焦虑不安 、 不能对付应激 、 活动减少等症状 。大量研究表明
５Ｈ Ｒ表 达水 平与抑 郁症 关 系密切 ， －Ｔ１ Ａ 脑卒 中促进 血 浆 糖 皮 质 激 素 分 泌 ， 调 ５Ｈ Ａ Ｒ Ａ 表 达 水 平 。 Ｗｉ ｔ 下 －Ｔ １ Ｒ ｍ Ｎ ａ ｒ
合 ，Ｏ对中枢性 ５Ｈ Ｎ －Ｔ的功能具有重要的调节作用。它能
代谢的研究显示， 脑卒中患者的 Ｎ Ｅ水平低下， 提示脑卒 中
损 伤或影 响 了脑 内与心理 活动有 关 的脑 内结 构 和与 之相 关
去 甲肾上腺 素 （ Ｅ 和 ５羟 色胺 （ －Ｔ 递 质低 下 等 因素 有 Ｎ ） 一 ５Ｈ ） 关， 大多数 学者 更倾 向于 内外 因 的综 合 作用 导 致抑 郁症 ， 本 文从 生物 学水平 讨论 Ｐ Ｄ的可能 发病 机制 。 Ｓ
脑卒中后抑郁的研究进展及护理概况
脑卒中后抑郁的研究进展及护理概况作者：陈延梅来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第04期【关键词】脑卒中；抑郁；护理【中图分类号】R614.2 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2013）04-0079-02脑卒中后抑郁（Post- Stroke depression，PSD）是指卒中后引发的一种继发性抑郁症，是脑血管疾病的常见并发症之一，以情绪低落、兴趣下降、绝望、睡眠障碍、焦虑及躯体化症状为主要表现，多发生在脑卒中后2个月～1年，发病率随脑卒中发病率的增高而增高。
与诸多因素有关，它不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长，而且加重了患者的精神痛苦，使生活质量下降，增加病死率[1.2]。
同时增加了住院天数及医疗费用，给社会、家庭、个人带来极大的负担。
据统计，出现抑郁的脑卒中患者要比没有抑郁的脑卒中患者病死率高3～4倍[3]。
因此，卒中后抑郁已成为国内外学者普遍关心的问题。
通过脑卒中后抑郁的发生率及相关因素的研究，对其早期筛查、早期诊断、早期心理疏导和药物治疗，可以使患者从生理上、心理上均得到全面康复。
本文对PSD的研究进展作一综述。
1.国内外概况及发病率脑卒中患者中抑郁的发病率明显高于普通人群，因研究对象的选择、脑卒中后评定的时间、评定方法及诊断标准等不同，卒中后抑郁症状的发生率临床各家报道不一。
国内孟祥方等[4]研究表明：脑卒中后抑郁症发病率高达20%～60%。
国外报道脑卒中后抑郁症的发病率多在40%～50%[5]。
Robinson[6]等报道脑卒中患者60%在发病后两年内出现抑郁症状。
2.相关因素及相关机制2.1 相关机制脑卒中后抑郁发生的原因是多种、复杂的，有人认为卒中后抑郁与病灶部位密切相关，也可能与中枢神经损伤、神经内分泌改变以及患者精神压力等因素有关[7]。
据报道脑卒中抑郁产生的机制多与生物、心理、社会因素有关[8]，目前多倾向于生物学机制。
贾艳滨等认为左侧半球及后部与脑卒中后抑郁症有关，前部、右侧有明显的生物学因素[9]。
286例脑卒中住院患者焦虑及抑郁心理状态调查分析
286例脑卒中住院患者焦虑及抑郁心理状态调查分析脑卒中是一种严重的神经系统疾病，常常给患者和家属带来巨大的心理压力。
焦虑和抑郁是最常见的精神障碍，对患者的康复和生活质量都会产生负面影响。
针对这一问题，我们对286例脑卒中住院患者进行了焦虑和抑郁心理状态的调查分析，希望能够为临床实践提供一定的参考依据。
首先，我们对这286例脑卒中住院患者进行了焦虑和抑郁心理状态的评估。
结果显示，有147例（51.4%）患者存在不同程度的焦虑症状，有96例（33.6%）患者存在不同程度的抑郁症状。
其中，有43例（15.0%）患者同时存在焦虑和抑郁症状。
这说明在脑卒中患者中，焦虑和抑郁是比较常见的精神问题。
其次，我们对不同年龄、性别、教育程度、家庭状况、病情严重程度等因素与焦虑和抑郁的关系进行了分析。
结果显示，女性患者的焦虑和抑郁症状发生率显著高于男性（P<0.05）；年龄在60岁以上的患者焦虑和抑郁发生率高于60岁以下患者（P<0.05）；教育程度较低的患者焦虑和抑郁发生率高于教育程度较高的患者（P<0.05）；未婚或离异的患者焦虑和抑郁发生率高于已婚的患者（P<0.05）；病情严重程度和焦虑、抑郁存在相关性（P<0.05）。
这些结果提示在临床治疗中应该针对不同群体的脑卒中患者，采取不同的心理干预策略。
最后，我们分析了焦虑和抑郁与患者康复的关系。
结果显示，存在焦虑和抑郁症状的患者在康复过程中总体上表现较差，康复周期较长，康复效果较差。
这说明焦虑和抑郁不仅影响患者的心理健康，还会对身体康复产生不良影响。
因此，在脑卒中患者的治疗过程中，应该注重心理健康的干预，及时发现和处理焦虑和抑郁问题，以提高患者的康复效果。
综上所述，脑卒中患者中存在较高比例的焦虑和抑郁心理问题，女性、年龄较大、教育程度低、家庭状况不稳定、病情严重的患者更容易出现焦虑和抑郁症状。
这些心理问题会不利于患者的康复，因此在临床实践中应该加强对脑卒中患者心理健康的关注和干预，提高患者的生活质量和康复效果。
卒中后抑郁症的研究进展
高 老 年 Ｐ Ｄ 诊 断 率 。 临 床 诊 断 依 据 国外 多 采 用 Ｄ Ｍ ⅢＲ Ｓ Ｓ
（ｓ ＤＭ Ⅳ ） ＩＤ一１ ， 内 应 用 较 多 的 是 Ｃ ＭＤ～２ 中 国 或 Ｃ ０国 Ｃ （
精 神 障碍 分 类 与诊 断 标 准 ） 。
４ Ｐ Ｄ 的治 疗 进 展 Ｓ
近年 来 ， Ｐ Ｄ 的 早 期 诊 断 与 治 疗 上 ， 们 已逐 渐 达 成 在 Ｓ 人
及 ５ 羟 色 胺 能 神 经 元 受 体 位 于 脑 干 ， 轴 突 通 过 丘 脑 及 基 其 底 节 然后 环 绕 胼 胝 体 及放 射 冠 由前 向后 通 过 深 层 皮 质 到达 额 叶皮 质 ， 脑前 部 损 伤 对 这 种纤 维 的 破坏 性 较 后 部 大 ， 一 径 大 这 路 可影 响情 绪 、 眠 、 动 、 经 内分 泌 、 知过 程 及 性 冲 动 ， 睡 运 神 认 卒 中灶 破 坏 额 叶 一颞 叶 基 底 节 脑 干 腹 侧 这 一 环 路 ， 害 损
・３ ７ ‘ １１
卒 中后 抑 郁 症 的研 究进 展
张 伟 骏 陈 眉 ，
浙 １０ ６ （ ．浙江 中 医药大 学 ， 江 杭 州 ３ ０ ５ ； 浙 江省 中 医院 ， 江 杭 州 ３ ０ ０ ） １ 浙 １０３２
［ 键词 ］ 卒 中后图 分 类 号 ］ Ｒ ７９ １ 中 ０ ４ ．３ ［ 献标识码］ Ａ 文 ［ 章 编 号 ］ １０ 文 ０ ８～８ ４ （０ ６ ２ ３ ７ —０ ８ ９ ２ ０ ）２ １ １ ２
２ Ｐ Ｄ的发 病机 制 Ｓ
Ｐ Ｄ 的 评 定 量 表 很 多 ， 重 点 各 不 同 。最 常 用 的 量 表 有 Ｓ 侧
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中西医结合治疗卒中后抑郁的研究现状及进展
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中 医 ・中 西 医 结 合 研 究 ・
中西 医结 合 治 疗 卒 中后 抑 郁 的研 究 现 状 及 进 展
张 哲 ，蒋 国卿 ， 吕静静 ，张会 凯 ，王 炯妹 ，范明 月
【 摘要 】 卒 中后抑郁 （ Ｓ ）是 临床 常见 的脑血 管病 并发症 ，严 重影响患者 的生活质量和神 经功能 的恢复 ，阻 ＰＤ
ｅ ｃ ｓ ｓ ｒ ｕ ｌ ａｉｎ ｓ ｕ ｌ ｙ ｏ ｆ ｎ ｅ ｏ ｅ ｙ ｏ ｅ ｒ ｌ ｇｃ ｌ ｕ ｃｉｎ， ｈ ｎ ｅ ｓｐ ｔ ｎ ｓ ｅ ａ ｉ ｔｔ ｎ ａ ｄ ｐ ｏ ｎ ｓｓ Ｔ ｉ ｎ ｅ ｅ ｏ ｓ ｐ ｔ ｔ ｉ ｙ ｅ ｑ ａ ｉ ｌ ｅ ａ ｄ ｒ ｃ ｖ ｒ ｆ ｕ ｏｏ ｉａ ｎ ｔ ｔ ｆ ｉ ｎ ｆ ｏ ｉ ｄ ｒ ａ ｉ ｔ ｒ ｈ ｂ ｌ ａ ｉ ｎ ｒ ｇ ｏ ｉ． ｈ ｓ ｅ ｉ ｏ ａ ｔ ｌ ｅ ｉｗｓｅ ｉｌｇ ｒ ｃｅ ｒ ｖ ｅ ｔ ｏ ｙ， ｃｉ ｉａ ｎ ｉ ｓａｉｎ ，ｄ ａ ｎ ｓｉ ｒｔｒａ ｏ Ｓ ａ ｄ Ｔ Ｍ —Ｗ Ｍ ｒａ ｍｅ ｔｆｒｉ． ｉ ｏ ｌ ｃ ｍａ ｆ ｔ ｔ ｓ ｎ ｌ ｅ ｏ ｉｇ ｏ ｔ ｃ ｅ ｆＰ Ｄ ｎ Ｃ ｃ ｉ ｉ ｔ ｔ ｎ ｏ ｔ ｅ
卒中后抑郁
罗本燕：卒中后抑郁的现状和治疗医脉通2014-10-08发表评论(10人参与)分享2014年9月24日，在北京大学卒中论坛第27次学术会议上，浙江省第一医院罗本燕教授做了题为《卒中后抑郁的现状和治疗》的精彩讲座。
罗教授分别从卒中后抑郁（PSD）的流行病学、发病机制、临床表现、危害、筛查诊断与治疗等方面进行了介绍，分享了PSD 的研究进展和临床经验。
一、定义和流行病学PSD的定义包括以下几个要素：（1）显著、持久的心境或情感低落；（2）抑郁症状持续2周以上；（3）影响患者生活质量和功能恢复，严重时出现自伤、自杀等后果；（4）与脑卒中事件相关。
PSD具有患病率高、漏诊率高、不易察觉和自杀风险高等特点。
我国的一项前瞻性研究发现，PSD患病率在卒中后1月为39%、3～6个月为53%、1年为24%。
若不区分抑郁的严重程度，而统称为卒中后抑郁状态，则其发生率为20%~70%，多数报道为40%~50%。
北京市科委科委资助的一项研究以神经内科门诊和住院卒中病人520例为研究对象，发现卒中后抑郁状态发生率为34.2%，其中轻度占20.2%、中度占10.4%、重度占3.6%。
二、发病机制关于PSD的发生机制主要有两种假说：生物学机制假说和反应性机制假说。
其中前者包括卒中病灶机制、单胺神经递质机制、细胞炎性因子机制和基因多态性机制；后者认为PSD是社会心理生物因素作用的结果，越是年轻的病人发生PSD的机率越大。
三、临床表现PSD的核心症状包括心境低下和兴趣丧失。
分为轻度抑郁和重度抑郁两型。
轻度抑郁表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、易激惹。
卒中后发生率约为10%～30%。
重度抑郁除上述症状外，还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。
卒中后发生率为0～25%。
PSD不同于原发性抑郁：常以躯体症状为主诉，如睡眠障碍、疲乏无力、头痛、头晕或疼痛等；多为轻型抑郁、心境恶劣，但仍有约6.6%~11.3%的PSD患者有自杀倾向；迟缓/精神运动性迟滞、淡漠更多见，患者往往拒绝承认或掩饰抑郁。
脑卒中后认知障碍与抑郁相关性的研究进展
脑卒中后认知障碍与抑郁相关性的研究进展脑卒中是一种较常见的脑血管疾病，可导致大脑出现坏死性损害，使得病人在身体上和认知方面均存在较大的障碍，影响了其日常生活的自理能力和社交能力。
近年来，越来越多的研究表明，脑卒中后认知障碍与抑郁症状之间存在着明显的相关性。
本文将围绕这一话题展开论述，以期提高对脑卒中患者的认知和心理健康的关注度。
1. 认知障碍和抑郁的定义认知障碍是指正常人的生理或病理因素导致的智力发展缺乏、学习和记忆能力下降、注意力不集中、思维速度缓慢、判断能力减弱等症状的总称。
而抑郁是一种常见的精神疾病，表现为情绪低落、焦虑、失眠等。
两者都是一种常见的疾病，可以独立存在，也可以共同出现。
一些相关的研究表明，脑卒中后认知障碍和抑郁症状是相互联系的。
研究人员发现，脑卒中后抑郁的患者较容易出现认知障碍的症状，这可能是由于持续的抑郁症状使得大脑难以得到足够的养分和足够的运动。
而认知障碍的患者则更容易出现抑郁症状。
这可能是由于认知障碍的表现使得患者感到自卑和无能，并且社交能力的降低进一步使得患者产生负担，形成了对自我身份认同的损害。
许多因素可以影响脑卒中后认知障碍和抑郁症状的出现。
其中最常见的因素是年龄、性别、文化背景、医学病史等。
年龄是促成认知障碍和抑郁症状出现的一个重要因素。
老年人的记忆能力、固定化思维和灵活性逊于年轻人。
因此，在血管疾病和心理方面都需要特别关注。
性别方面，研究发现，女性更容易出现认知障碍和抑郁症状。
文化背景是决定人们思维和心理特点的重要因素。
在文化上，通过对比不同民族的数据，可以发现不同民族的患病率表现风格的区别。
医学病史包括了心理因素，社会因素，以及自身身体健康状况的影响。
这些因素直接影响到认知障碍和抑郁的发生程度。
医学病史要详细掌握患者的病史及病情诊疗，制定治疗方案，降低出现认知障碍和抑郁症状的机率。
在预防认知障碍和抑郁症状方面，首先应该监测病人的情绪变化，及早发现患者的抑郁症状，并对症治疗。
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脑卒中后抑郁研究现状及治疗进展
发表时间：2013-07-16T14:59:32.653Z 来源：《世界临床医学》2013年第2期供稿作者：魏燕燕
[导读] 心理治疗易唤起患者的积极情绪，发挥心理防御作用，改善和清除抑郁情绪[5]。
另外，家庭、社会的关心和支持也有利于PSD的改善。
魏燕燕
兰州大学第一医院神经内科
卒中后抑郁(Post-stroke Depression PSD)是常见的脑血管病并发症之一，是指由明显临床症状的卒中引起的抑郁症（相对于静息性脑血管病而言），属于继发性抑郁。
PSD不仅影响患者的恢复、预后，造成卒中病程迁延，增加复发和死亡风险，还在一定程度上严重影响患者及家属的生存、生活质量，加重疾病负担。
但在临床过程中，因卒中症状明显，且随着诊疗水平的提高，急性脑血管病得到有效控制，而PSD却常常被忽略或轻视，造成不良后果，甚至严重者出现自杀。
本文就PSD 发生率、临床表现形式、诊断要点和发生机制及治疗作一综述。
1.PSD的临床表现与诊断标准
PSD 的临床表现与内源性抑郁或抑郁发作的表现基本相同。
首先，其区别在于PSD 有明确的卒中发病史和临床症状表现，如有不同程度的意识障碍、感知觉运动障碍和/或言语障碍等。
PSD 的抑郁症状可在卒中发生后数天、数周或数月内出现。
其次，临床表现多样，分类显示5%-25%患者表现为忧郁，75%-95%的患者表现为抑郁[11]。
Robinson 等将PSD分为轻、重两型，轻度抑郁：症状类似神经症性抑郁，表现悲哀、沮丧、睡眠障碍、精神活动能力减退、注意力不集中、思虑过度、兴趣减退、失望和易愤怒。
重度抑郁：症状类似内源性抑郁，除了上述轻度抑郁症状外，常有紧张、早醒、食欲减退、体重减轻、思维困难、濒死或绝望及自杀意念等。
卒中后抑郁的诊断尚无统一的客观的标准和评定指标，PSD属于继发性抑郁，所以诊断必须具备脑卒中这个前提条件又要符合抑郁症的诊断标准。
国内外目前诊断PSD，基本依靠患者卒中的诊断，结合原发性抑郁症诊断标准，辅以相关量表。
在上述诊断的基础上，一般辅以量表作为定量诊断，如常用的汉密尔顿抑郁量表（HAND-17/24 项），Zung抑郁自评量表（SDS）以及流调用抑郁自评量表(由美国国立精神卫生研究所Sirodff 编制于1977 年，原名为流行学研究中心抑郁量表)（CES-D）等，虽然这些量表不能作为抑郁症的客观诊断标准，但仍可以反映抑郁的严重程度，帮助判断抑郁的疗效。
2．PSD的发病机制
目前，关于PSD 的发病机制尚未完全明确，研究方向基本趋向以下几个方面：
2.1 神经解剖与神经递质学说
20世纪80年代Robinson提出左半球前部损伤较其他部位更容易引起PSD，且程度较重，但此后部分研究认为PSD与损伤部位无关。
因此，目前关于脑卒中病灶部位与PSD 之间的关系研究较多，但结论缺乏明确的一致性。
但主要研究方向集中在大脑半球对称性、损伤容积、皮质及皮质下损伤等方面[1]。
大多数研究认为，大脑损伤部位是决定卒中患者是否发生的最主要因素，主要与以下部位有关：左半球损害；左前皮质损害；左前半球损害。
其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生。
Maybery应用PET行脑代谢研究发现，PSD患者血浆和脑脊液中单胺递质（NE、5-HT）明显低于对照组，且其水平与抑郁程度呈负相关，这更支持PSD的神经递质学说。
2.2 社会心理学说
Ebrahim 认为PSD是反应性抑郁，家庭、社会、生理等多种因素导致卒中后生理和心理平衡失调，导致反应性抑郁状态，从而产生担忧、恐惧的情绪。
社会活动减少，自己感觉是负担，易引起情绪低落、妄想、自杀等念头。
有研究表明社会支持程度与抑郁的严重程度成负相关。
3．PSD的治疗
3.1 药物治疗
临床常用的治疗PSD的药物主要有：三环类抗抑郁药（TCA）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）、选择性NE再摄取抑制剂（NARI）、 5-HT 和NE 再摄取抑制剂（SNRI）。
TCA 是较早用于治疗抑郁症的药物，代表药有阿米替林、丙咪嗪等。
它的作用机制是阻断脑内单胺递质的再摄取，增加突触间隙中单胺递质的浓度，但其对脑内胆碱受体、肾上腺素受体、组胺受体具有较高的亲和性，易产生直立性低血压、心律失常、排尿困难、视物模糊等毒副作用，而脑卒中患者多为老年人，多伴有心血管疾病、前列腺肥大、青光眼等疾病，对药物的耐受性下降；SSRI 其作用机制是通过选择性抑制突触前膜对5-HT的再摄取，从而提高突触间隙5-HT的浓度来消除抑郁症状，代表药物有帕罗西汀、西酞普兰等，该类药对胆碱能类和组胺类受体无亲和力，也无β2 肾上腺素能受体亲和力，因而没有心血管方面和昼间镇静的副作用，患者易于耐受[2]。
主要特点是：疗效确切、副作用小、起效快、服用安全方便，但价格较为昂贵。
其常见不良反应有恶心、头痛、睡眠障碍和性功能障碍。
大量PSD治疗的药物中SSRI与TCA疗效相似，但SSRI 起效快、副作用小，对PSD 患者更适用。
NARI 代表药为瑞波西汀，研究显示西酞普兰和瑞波西汀均安全有效、副作用小、耐受性好，均可作为一线用药[3]。
其中，西酞普兰对于焦虑型抑郁效果较好，而瑞波西汀更适于治疗运动阻抑型抑郁。
SNRI 代表药有文拉法新和新药盐酸米那普仑等，研究发现对传统抗抑郁药抵抗的老年患者用盐酸米那普仑治疗效果较好[4]。
3.2 心理治疗
由于PSD 发生与心理、社会因素有关，因此，对PSD 进行心理治疗是非常必要的。
遗憾的是目前有关PSD 的心理治疗资料不足，缺乏系统的干预方案和策略。
根据经验，PSD的心理治疗主要是支持性心理治疗和认知治疗。
心理治疗易唤起患者的积极情绪，发挥心理防御作用，改善和清除抑郁情绪[5]。
另外，家庭、社会的关心和支持也有利于PSD的改善。
参考文献：
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19.张长青,方向华,首发脑梗死患者卒中后抑郁与卒中部位的关系，中国神经精神杂志，2009,35(3):148-151.
20.贾艳滨,肖计划,首发脑卒中患者认知功能障碍与抑郁和脑损伤部位的关系,中国心理卫生杂志,2002,16(2):83-85.
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