病理学名词解释及问答题总结(第九章)
病理学复习资料名词解释及问答
原发综合症：原发性肺结核时，肺的原发病灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合症。
趋化作用：白细胞离开血管后，在组织间隙中沿着浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
肉芽肿：慢性炎症时，单核巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
12、非毒性甲状腺肿按其发展分 增生期 、 胶质贮积期 、 结节期 三期。
13、矽肺的基本病变是 矽肺结节 、 肺弥漫性纤维结缔组织增生 。
15、中枢神经系统疾病常见并发症可有 颅内压升高及脑疝形成 、 脑水肿 、 脑积水 。
16、胃溃疡病的常见合并症有： 出血 、 穿孔 、 幽门狭窄 、 癌变 。
2、试述良性高血压病时心脏的病变及临床表现。
答：因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大，心脏重量增加。
肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。光镜下：心肌细胞变粗，变长，伴有较多分支，心肌细胞核肥大。晚期当左心室失代偿，心肌收缩力降低，逐渐出现新腔扩张，称离心性肥大，严重时发生心力衰竭。
5、试述急性肾小球肾炎的病变及临床联系。
答： 病变：1、肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。2、基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物质沉积。久之肾小球硬化。3、炎性渗出和坏死。肾小球内炎细胞和纤维素渗出，血管壁纤维素样坏死。4、肾小球玻璃样变和硬化。临床联系：急性肾炎综合征。肾小球毛细血管受损可引起血尿、蛋白尿。肾小球滤过率降低，或变态反应引起的毛细血管通透性增高可引起水肿。水钠潴留可引起高血压。增生性病变使肾小球毛细血管受压，肾小球铝锅率降低而引起少尿。
病理学名词解释及简答
6、再生：损伤处组织由损伤周围的同种细胞修复的过程。
淤血：器官或局部组织静脉血流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内的现象，也称静脉性充血。
7、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝脏淤血和肝细胞的脂肪变性改变，构成红黄相间的网格状图纹，形似槟榔。
20、肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
21、小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起的、病变起源于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。
22、肺心病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心室衰竭的心脏病。
8、血栓形成：在活体的心脏或血管内血液成分形成固体质块的过程。
9、栓塞：血管内出现的异常物质随血流至远处阻塞血管的现象。
10、梗死：由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。
11、炎症：具有血管系统的活体对损伤因子所产生的以防御为主的局部组织反应。
12、渗出：炎症局部组织血管内血液成分通过血管壁进入组织间隙的过程。
10、结核病的基本病变
1)以渗出为主的病变，出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；
2)以增生为主的病变，当细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节；
3)以坏死为主的病变，在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强力时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
植物病理学课后习题
第一章单元习题一、名词解释1、植物病害:植物病害是在生物因子或非生物因子持续刺激下，植物的正常生理和生物化学功能受到干扰和破坏，生长发育异常，从而表现出各种不同症状的现象。
2、病因: 引起植物生病的原因很多，既有不适宜的环境因素，包括各种物理因素、化学因素，又有生物因素，包括外来生物的因素和植物自身的因素；还有环境与生物相互配合的因素，包括病原生物与环境条件的配合，环境因素与植物生长发育过程的配合，以及环境、病原物和植物三者的相互作用等。
3、症状:植物受病原生物或不良环境因素的侵扰后，内部的生理活动和外观的生长发育所显示的某种异常状态。
4、病状:是植物受病原物侵害或不良环境因素影响后在外表所出现的不正常状态；5、病征: 指在病状表面，尤其是病斑部分的表面着生或出现的病原生物的子实体。
例如真菌的菌核、菌丝体、细菌的菌脓、线虫的虫体、寄生性植物等。
6、非侵染性病害: 没有病原生物参与，只是由于植物自身的原因或外界不良环境条件引起的病害，这类病害在植株间不会传染，因此称为非侵染性病害或非传染性病害。
7、侵染性病害: 由病原生物因素造成的病害，称为侵染性病害，因为病原生物能够在植株间传染，因而又称为传染性病害；8、综合症:一种病害同一植株上可先后或同时出现两种或两种以上不同类型的症状。
9、并发症: 同一植物在受到两种或几种病原物复合侵染时，同时出现两种不同的症状，甚至出现不同于原有两种病菌单独引起的另一种症状。
10、隐症现象: 隐症现象：病原物侵染寄主后，病植物的症状在特定条件下（通常是高温），可以逐渐减退直至暂时消失而“复原”的现象。
二、填空题1、植物侵染性病害由病原生物侵染引起，非侵性病害由由外界不良环境因子引起。
2、引起植物侵染性病害的病原物有真菌、细菌、病毒、寄生植物、线虫、原生动物、。
3、植物病害的病状类型有变色、坏死、腐烂、和畸形。
4、植物病害的病征类型有霉状物、粉状物、锈状物、粒状物、和脓状物。
病理学、名词解释+问答题
心血管系统疾病◆名词解释1、风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。
它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织，周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞和少量淋巴细胞2、动脉瘤：病变较严重的动脉壁，由于中膜平滑肌萎缩而变薄，在血管内血压的作用下局部扩张膨出，形成动脉瘤3、室壁瘤：梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下，局部向外膨出而形成。
可发生于心肌梗死的急性期，更常见于愈合期。
◆问答题1、简述动脉周样硬化的基本病变和继发病变动脉粥样硬化的基本病变分为3期1. 脂纹期(1) 肉眼：淡黄色条纹，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起(2) 镜下①泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性② SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC2. 纤维斑块期(1) 肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块(2) 镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）②深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质3. 粥样斑块期(1) 肉眼：大小不等，黄白色斑块(2) 镜下①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性）②深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）底部及边源：肉芽组织外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞③中膜：不同程度萎缩→变薄4. 复合性改变及后果（1）斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）（2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A后果：血栓形成、梗死（3）血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死（4）钙化：动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：破裂→大出血（6）血管管腔狭窄缺血性病变继发病变1. 主动脉粥样硬化2. 冠状动脉粥样硬化：冠心病3. 脑动脉粥样硬化：脑萎缩脑软化脑出血（小动脉瘤）4动脉粥样硬化性固缩肾2、何谓心肌梗死？心肌梗死的常见部位、病变特点及其并发症有哪些？概念：心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死常见部位：左心室前壁、心尖、室间隔前2/3（左前降支）病变特点：肉眼观：苍白色土黄色。
病理学复习题名词解释和简答题(完整版)
病理学名词解释、简答题一、名词解释1．萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官，由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。
2．肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。
可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。
包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
肥大与萎缩相对应。
3．增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。
4．化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。
5. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。
6. 虎斑心(tigerd-effect heart)：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
7. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。
如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。
8. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。
肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
9. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。
肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。
1、心力衰竭细胞(heart failure cell)：左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。
由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞。
2、槟榔肝(nutmeg liver)：右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。
病理名词解释和简答题重点总结(必考)
一、名词解释1、萎缩：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分为病理性和生理性萎缩两类。
2、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
3.坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败感染。
4、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故而得名。
5、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
称为机化。
6、淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血。
7.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程8．栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
9.镔榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
8、心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
10..渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。
11.假膜性炎：纤维素炎发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为假膜性炎。
12.化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
多由化脓菌感染所致。
13．炎性肉芽肿：炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
是一种特殊的慢性炎症。
14.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。
15.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。
病理名解及简答
病理名词解释和问答题名词解释病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
化生(metaplasia)：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
坏死（necrosis）：活体内局部细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
干酪样坏死(caseous necrosis)主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质5.机化(organization)坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。
死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）。
肉芽组织(granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性渗出成分。
血栓的再通(recanalization of thrombus)①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。
渗出Exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出10.肉芽肿（granuloma）①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。
病理学名词解释及问答题大全
病理学名词解释及问答题大全关于病理学的重点名词有哪些？下面是店铺为你整理出来的关于病理学重点名词的解释，希望对你学习有所帮助！病理学名词解释及问答题大全(带答案)一、名词解释0.1.01 病理学(pathology)0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology)0.1.03 病因学(etiology)0.1.04 发病机制(pathogenesis)0.1.05 病理变化(pathologic changes)0.1.06 尸体解剖(autopsy)0.1.07 活体组织检查(biopsy)0.1.08 细胞学(cytology)0.1.09 组织培养(tissue culture)0.1.10 组织化学(histochemistry)0.1.11 分子病理学(molecular pathology)0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)0.1.13 基因诊断(gene diagnosis)四、问答题0.4.01 举例说明病理学在医学中的地位0.4.02 简述病理学常用研究方法的应用及其目的0.4.03 简述病理学的发展史答案一、名词解释(此处仅列出答案要点)0.1.01 ①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
0.1.02 ①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。
0.1.03 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
0.1.04 ①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。
0.1.05 ①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。
0.1.06 ①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。
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病理学名词解释及问答题总结（第九章）淋巴造血系统疾病▲淋巴造血系统包括①髓性组织主要由骨髓和血液中的各种血细胞成分构成，包括红细胞、白细胞（粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）②淋巴组织包括胸腺、脾脏、淋巴结以及人体内广泛分布的淋巴组织(扁桃体、腺样体、孤立淋巴小结等)▲淋巴结是机体重要的免疫器官，各类病原微生物感染、化学药物、外来的毒物、异物、机体自身的代谢产物等多种因素均可引起淋巴结内的细胞成分，主要是淋巴细胞、组织细胞和树突状细胞的增生，致淋巴结肿大。
淋巴结的良性增生分为三类：一是淋巴结反应性增生；二是淋巴结的各种特殊感染；三是原因不明的淋巴增生性疾病，如巨大淋巴结增殖症以及伴巨大淋巴结病的窦组织细胞增生症等。
▲淋巴结反应性增生又称非特异性淋巴结炎，可分为急性～；慢性～（一）急性非特异性淋巴结炎见于颈部，病原体可由发生感染的牙齿或扁桃体被引流如颈部淋巴结，或由四肢感染而引流到腋窝、腹股沟淋巴结病理变化大体，肿胀，灰红色；镜下，淋巴滤泡增生，生发中性扩大，有大量核分裂象。
若是化脓菌感染，滤泡生发中心可发生坏死，形成脓肿临床表现炎细胞浸润、水肿→淋巴结肿大；淋巴结被摸受到牵拉→疼痛；有脓肿形成时→产生波动感，其被覆的皮肤发红，有时可穿破皮肤形成窦道（二）慢性非特异性淋巴结炎1. 淋巴滤泡增生体液免疫引起；淋巴滤泡数量增加，大小不一，生发中心明显扩大，周围有小淋巴细胞围绕。
类风湿关节炎、弓形虫病、HIV感染早期可见淋巴滤泡增生。
形态学上：①淋巴结结构保存，滤泡之间有正常的淋巴组织；②生发中心细胞成分的多样性；③核分裂象多；④滤泡主要分布于皮质，其大小形态不一，含有核碎片的组织细胞散在分布于滤泡中；⑤外套层清晰；⑥生发中心无Bcl-2蛋白和Ig轻链表达2. 副皮质区淋巴增生特征：淋巴结T细胞区增生，可见活化的T免疫母细胞，其大小是静止T淋巴细胞的3～4倍。
常见于活跃的病毒感染，特别是传染性单核细胞增生症、药物所致的免疫反应以及某些抗病毒性疾病的疫苗接种后产生的免疫反应3. 窦组织细胞增生窦腔明显扩张，窦组织细胞肥大，常见于肿瘤引流区的淋巴结，如乳腺癌临床表现一般无症状，常见于腹股沟和腋下淋巴结▲淋巴结的特殊感染由特殊病原微生物引起；有特殊的病理形态学改变（肉芽肿）；经特殊检测在病变组织、分泌物或体液中可能找到相关病原微生物（一）结核性淋巴结炎最常见的特殊感染。
可单独存在，也可与肺结核同时存在或作为全身播散性结核的一部分。
颈部淋巴结多见，肿大的淋巴结可相互融合，也可穿破皮肤形成窦道，常有液化的干酪样坏死物流出。
基本病变是结核性肉芽肿性炎（肉芽肿性炎：结核、Crohn病、结核性淋巴结炎）（二）淋巴结真菌感染曲菌、新型隐球菌、组织胞质菌；淋巴结的真菌感染常作为全身感染的一部分。
（三）组织细胞坏死性淋巴结炎第6型人类疱疹病毒（HHV-6）；年轻女性多见；颈部淋巴结轻度肿大，轻微疼痛；组织学表现为淋巴结副皮质区及被摸下有片状或灶性凝固性坏死，几乎不见中性粒细胞；坏死灶及周边可见巨噬细胞增生活跃；抗生素治疗无效，但为自限性疾病，1～3个月内自愈（四）猫抓病（cat-scratch disease）巴尔通体科立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。
18岁以下，多位于颈部和腋下。
被猫抓伤后2周出现淋巴结肿大、皮损部位出现炎症、痂皮，2～4个月消退病理变化特征：由组织细胞演变的上皮样细胞形成肉芽肿，肉芽肿中央中性粒细胞聚集形成星形脓肿。
外周有类上皮细胞增生，有时呈珊栏状排列。
（五）传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis）青壮年，急性自限性疾病，由嗜B淋巴细胞的EB病毒引起病理变化常累及血液、淋巴液、脾、肝脏、中枢神经系统。
周围血淋巴细胞绝对数增加，白细胞计数在12000-18000/uL，60%以上为淋巴细胞。
出现异型性且带T细胞标记，周围血涂片中出现可作为诊断依据。
全身淋巴结肿大，尤其是颈后、腋下及腹股沟区淋巴结，组织学上可见异型淋巴细胞遍布淋巴组织内，占据整个副皮质区。
B细胞反应性增生，滤泡增大。
偶尔淋巴结中出现与霍奇金淋巴瘤标志性的施－瑞细胞（Reed-Sternberg cells）相似的异型细胞。
大多数脾大，重量300－500g，亦可见大量异型淋巴细胞浸润。
临床特点典型的传染性单核细胞增多症表现为发热、喉痛、淋巴结肿大，精神行为改变。
大多4－6周消退。
偶有并发症，以肝功不全常见。
▲淋巴组织肿瘤一、概述（一）淋巴组织肿瘤的概念Lymphoid neoplasms指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。
急性淋巴母细胞白血病和淋巴母细胞性淋巴瘤多见于儿童和年轻人。
慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤和毛细胞白血病多见于中老年人。
恶性淋巴瘤（malignant lymphoma, ML）是指原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，简称淋巴瘤。
根据瘤细胞的形态、免疫表型和分子生物学特点，可将其分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma, NHL）两大类。
非霍奇金淋巴瘤包括前体B和T细胞肿瘤，成熟B细胞肿瘤、成熟T细胞和NK细胞肿瘤等，绝大多数是B细胞源性，其次是T/NK源性，组织细胞性肿瘤罕见。
（二）WHO关于淋巴组织肿瘤的分类WHO（2001）淋巴造血组织肿瘤分类特点：A.以细胞系为线索，集淋巴细胞、髓细胞、组织细胞与树突状细胞和肥大细胞的肿瘤于一体的分类；B.将组织病理学、免疫学表型、遗传学特征和临床表现相结合确定独立亚型；C.引入亚型和变型概念，减少了淋巴瘤的亚型；D.一些有特殊临床病理表现、免疫表型和遗传学改变的淋巴组织肿瘤被单列出或作为新的亚型提出；E.明确了淋巴瘤和淋巴细胞白血病的关系，将二者视为同一疾病过程的不同发展阶段；F.废弃和对淋巴瘤恶性程度的分级，根据病变范围及生物学行为，引进了惰性（indolent）、侵袭性（aggressive）和高侵袭性（highly aggressive）的概念；G.霍奇金病因起源于生发中心B细胞及其衍生细胞，将其更名为霍奇金淋巴瘤。
此分类中，根据肿瘤细胞的起源分类：前体B细胞肿瘤（不成熟B细胞肿瘤）、外周B细胞肿瘤（成熟B细胞肿瘤）、前体T细胞肿瘤（不成熟T细胞肿瘤）、外周T细胞肿瘤（成熟T细胞肿瘤）和霍奇金淋巴瘤。
见P212表。
（三）淋巴细胞的分化与淋巴组织肿瘤正常B和T细胞细胞分化过程中，发生抗原受体基因重排，确保每一分化成熟的淋巴细胞具有独一无二的抗原受体。
多数淋巴组织肿瘤：抗原受体基因的重排先于淋巴细胞转化，故表现为单克隆性；正常免疫反应：多克隆性。
进行抗原受体基因及其蛋白产物的分析可用来区别反应性和肿瘤性淋巴增生。
约80－85%淋巴组织肿瘤是B细胞起源，其余多为T细胞起源，不同B、T细胞处于分化过程中的不同阶段。
T细胞及肿瘤：CD2、CD3、CD4、CD7、CD8；B细胞及肿瘤：CD10、CD19、CD20、表面Ig；NK细胞及肿瘤：CD16、CD56；髓样细胞：CD13、CD14、CD15、CD64。
幼稚B、T细胞（淋巴母细胞）表达末端脱氧核苷酸转移酶（terminal deoxynucleotidyl transferase, TdT），区别与幼稚的髓样细胞（髓母细胞）和成熟的淋巴细胞肿瘤。
（四）淋巴组织肿瘤的临床分期1971年在Ann Arbor召开的关于HL的临床治疗工作会议上制定的Costwolds(1989)修改的临床分期。
P214二、霍奇金淋巴瘤是一个独特的淋巴瘤类型，约占10－20%，15－27,50岁前后为两个发病高峰，前者多见。
特点：A.约90%病例原发于淋巴结，从一个或一组开始扩散；B.肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞，称施－瑞细胞（R-S细胞），瘤细胞在病变组织的所有细胞中仅占1－5%，在不同病例的肿瘤组织或同一病例不同病变时期所占的数量和比例各异；C.病变组织中常有不等量的各种炎细胞存在和不同程度的纤维化（结节状）；D.后期约10%可累及骨髓。
（一）病理改变多发于颈部和锁骨上淋巴结，其次是腋下、纵隔、腹膜后和主动脉旁。
首发症状：局部淋巴结的无痛性、进行性肿大；晚期可累及脾、肝、骨髓等，以脾受累最多见。
大体改变：肿大，粘连、融合，直径可＞10cm，不活动。
由软变硬（纤维化）。
常结节状，切面灰白似鱼肉状。
镜下改变：以多种反应性炎细胞混合浸润为背景，数量不等的、形态不一的肿瘤细胞散布其间。
肿瘤细胞包括R－S细胞及其变异型细胞。
典型R－S细胞：直径15－45um双核或多核瘤巨细胞。
胞质丰富，略嗜酸或嗜碱，核圆或椭圆，双核或多核。
染色质沿核膜聚集成块状，核膜厚。
核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、包涵体样的嗜酸性核仁，周围有空晕。
典型的双核R－S细胞其双核呈面对面排列，彼此对称，形成所谓“镜影细胞”（mirror image cell）。
具上述形态特征的单核瘤巨细胞称为霍奇金细胞（Hodgkin cell）。
其他变异型R－S细胞常见于HL的某些亚型中，包括：A.陷窝细胞（lacunar cells）：体积大，胞质宽而空亮（甲醛固定所致），核多叶有皱褶，核膜薄，染色质稀疏，有一个或多个较小嗜碱性核仁。
B.L＆H型细胞（lymphohistiocytic variant, L&H）：“爆米花”细胞（popcorn cells），体大，多分叶状核，染色质稀少，有多个小的嗜碱性核仁，胞质透。
C.多核瘤巨细胞：体大，形态极不规则。
核大，不规则，染色质粗，常可见大而明显的、嗜酸性的包涵体样核仁。
常见多极核分裂。
R－S细胞的死亡方式是凋亡，细胞皱缩、核固缩，所谓木乃伊化，又称干尸细胞。
（二）组织学分型WHO分型中分五种亚型。
结节硬化型、混合细胞型、富于淋巴细胞型和淋巴细胞消减型属于经典霍奇金淋巴瘤（classical Hodgkin Lymphoma, CHL）；结节性淋巴细胞为主型（nodular lymphocyte pre-dominance Hodgkin lymphoma, NLPHL）的瘤细胞是L＆H细胞（爆米花细胞），特征性地表达B细胞的免疫表型而单独列出，以区别于CHL。
1.经典霍奇金淋巴瘤（1）结节硬化型（nodular sclerosis, NS）：多见于年轻女性，好发于颈部、锁骨上、特别是纵隔淋巴结。
组织学特征：A.陷窝细胞；B.胶原分隔病变的淋巴结为大小不等结节。
多种细胞浸润背景中，肿瘤细胞散在分布。
特征性表型为CD15+、CD30+、CD45－，不表达B或T细胞分化抗原。
（2）混合细胞型（mixed cellularity, MC）：约占所有HL20－25%，肿瘤细胞与各种炎细胞混合存在。