MR诊断巨淋巴细胞增生症临床价值分析_王建
CT 具有较高的敏感性,可直接全面地显示鼻腔恶性 淋巴瘤的原发部位及病变特征,为临床治疗方案的 选择及放疗放射野的设置提供依据[14-15]。
总之,作为一种敏感而相对特异的无创性检查, PET -CT 诊 断 该 病 的 准 确 率 明 显 优 于 单 纯 CT 、MRI , 18 F-FDGPET 显像能够相对全面反映鼻腔恶性淋巴 瘤的病变特征,可以早期、客观、全面地诊断,显示鼻 腔恶性淋巴瘤侵犯范围及程度,甚至可以制定更好 的个体化方案,从而达到指导治疗的目的。
( 收稿日期: 2016-04-17 修回日期: 2016-09-06) ( 本文编辑: 崔国明)
MR 诊断巨淋巴细胞增生症临床价值分析
Analysis of clinical value of MR in diagnosis of giant cell hyperpl
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图 1 T1 WI 呈现等信号,边缘清晰,信号均匀 图 2 T2 WI 呈现稍高信号,病灶周围可见流空血管影 图 3 动态增强扫描,早期明显强化
化,随着时间的推迟,其信号强度下降不明显 ( 图 3) 。
3 讨论
巨大淋巴结增生症是一种易误诊的罕见病,属 于良性病变,好发于纵隔或腹膜后区域,常表现为原 因不明的淋巴结肿大,常与其他肿瘤不易区别[7-9]。 主要侵犯胸腔,以纵隔最多,也可侵犯肺门及肺内, 术前正 确 诊 断 率 较 低[10-11]。 了 解 本 病 的 病 理 及 临 床表现对早期诊断极为重要。本组胸腹部巨大淋巴 结增生症患者采用磁共振进行检查,14 例患者表现 为均匀的等长 T1 、稍长 T2 信号,1 例病灶内见线状 低信号影; 边缘光滑,肿块轮廓与周围结构边界可清 晰分辨。MRI 动态增强扫描: 经动态增强扫描后,患 者均表现出早期明显强化,随着时间的推迟,其信号 强度下降不明显,这与文献报道结果一致[12]。这主
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要是由于透明血管型病灶内存在丰富的毛细血管, 而且部分病灶周围存在供血的滋养动脉[13-15]。
综上所述,胸腹部磁共振诊断巨大淋巴结增生 症具有特征性,常规 MRI 结合动态增强扫描有更高 的诊断价值。
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2 结果
2. 1 临床表现
6 例腹部患者中,3 例患者是在体检过程中经 B 超检查偶尔发现,2 例患者存在腹痛、腰酸不适,1 例 发生不规则腹泻; 9 例胸部患者中,8 例无明显的临 床症状,均是在体检时偶尔发现肺门或纵隔轮廓异 常,1 例患者存在刺激性干咳,发生低烧及胸闷不 适。 2. 2 肿瘤位置、大小及形态
态增强扫描: 经动态增强扫描后,15 例患者均表现出早期明显强化,随着时间的推迟,其信号强度下降不明显。结论 胸
腹部磁共振诊断巨大淋巴结增生症具有特征性,常规 MRI 结合动态增强扫描有更高的临床价值。
【关键词】 胸腹部; 巨大淋巴结增生症; 磁共振成像
中图分类号: R445. 2; R733. 4
1. 1 一般资料 选择 2012 年 1 月 ~ 2015 年 12 月在我院经手术
和病理确诊的 15 例胸腹部巨大淋巴结增生症患者, 其中男性 5 例,女性 9 例,年龄 21 ~ 52 岁,平均年龄 ( 29. 83 ± 10. 28) 岁。 1. 2 检查方法
采用 GE Discovery 750 3. 0T 超高场磁共振成像 仪,MRI 平扫包括横轴位、矢状位及冠状位扫描,采 用 SE 序列,扫描参数: T1 WI ( TR 400ms,TE 20 ~ 30ms) ,T2 WI( TR 2 000ms,TE 90 ~ 120ms) ,扫描层 厚 3. 5mm,层 间 距 1mm[4-5]。 动 态 增 强 扫 描 采 用 Dyn-LAVA 序列,采用高压注射器经上臂肘静脉注 射马根维显对比剂,注射速率 2. 5ml / s,一般重复扫 描 3 次[6]。 将 动 态 增 强 所 得 图 像 传 输 至 GE adw4. 0Siemens 后处理工作站进行后续处理。
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1929
医学影像学杂志 2016 年第 26 卷第 10 期 J Med Imaging Vol. 26 No. 10 2016
腹部 6 例,胸部 8 例。病灶表现为单发孤立的 圆形或卵圆形,直径 1. 7 ~ 6. 8cm,边缘光滑,与周围 结构边界可清晰分辨。 2. 3 MRI 表现
MRI 平扫: 在经过 MRI 平扫检查后,14 例患者 表现为均匀的等长 T1 ( 图 1) 、稍长 T2 信号( 图 2) ,1 例病灶内见线状低信号影; 边缘光滑,肿块轮廓与周 围结构边界可清晰分辨,其中 2 例患者病灶周围可 见迂曲走行的流空血管影。MRI 动态增强扫描: 经 动 态增强扫描后,15 例患者均表现出早期明显强
当前临床流式细胞分析的发展趋势
推 荐参 考方 法。此 外 , 能 出现在血 液 中的其他 一些稀 少细胞 ( 内皮细 胞 、 可 如 转移 的肿 瘤 细胞 等 ) 的计数 , 也
将 发展 为 流式细胞 绝对计 数 。流式 细胞绝 对计 数的 开展 对 临床痰病 的诊 断 、 治疗等 有重要 意 义。
= 、 相 对 定 量 到 绝 对 定 量 分 析 从
疫、 遗传 、 分子 生物 学性状厦 功能状 态等进 行定 一 或 定量检 测 的一种 现 代 细胞 分 析技 术 , - 生 它具 有如 下 几个 特
.
最:1标本 只要 是 单细胞 即 可用 于分析 , () 如血 液 、 髓 、 液 中的 细胞 、 养 细胞 等 , 骨 体 培 实体 组 织 只要 经 处理后
. ,
使 细胞 亚群 的识 别、 数等更 为准 确。 ( ) 性 或 定量 分析 细胞 : 过 荧光 染 色对 单 细胞 的 某些 成 分如 计 4定 通
D A含量 、 N 抗原 或受 体表 达量 、 a c2 浓度 等 均可进 行 单细胞水 平 的定性与 定量 分析
由上 述几个 主要特 点 可知 ,C F M是一 种 在 医 学基础 、 临床厦 科 学研 究 中有 着 广泛 的 应 用前 景 的 细胞 分
中医药治疗癌症恶病质的临床研究近况
恶性肿瘤通常生长迅速,呈浸润性生长,可破坏周围组织,无包膜 或仅有假包膜,肿瘤分化差,组织及细胞形态与其相应的正常组织差甚 远,显示异形性,排列扰乱,细胞核形状不规则,常有不同程度的深染, 核仁增大增多,并出现病理性核分裂像;肿瘤内多出现继发性改变, 如 出血、坏死、囊性变及感染等。手术切除后常复发,并容易转移,对周 围组织造成广泛破坏。如不及时治疗,常导致死亡。
有效控制癌症恶病质进展的手段,因而给应用中医药 疗法治疗留下很大发展空间。本文就近年来中医药治 疗癌症恶病质的临床研究进展情况综述如下。 !" 理论研究 癌症恶病质在中医学中并无对应病名,但鉴于其 以一系列“ 虚证” 临床表现为特征,应将之归属于 “ 虚劳” 范畴。“ 虚劳” 的发病的病理机制为五脏阴 阳气血虚损。崔氏等
[ !& ] #: !: $" 成方成药:蔡氏等 将 >& 例癌症食欲不振—
病质前后的辨证分型,发现发生恶病质后气阴两虚型 明显增多( %%: ;$< ) ,是恶病质的主要证型,其中 ! = $ 由气虚痰湿型发展而来,! = 9 由阴虚内热型发展而 来,恶病质末期出现肺气衰绝型。杨氏等
[ %]
以体质量
[ (! ] &# &# (1 中药与化疗结合:王氏等 对恶病质状态原
作用,同时有利于提高中医药疗法在现代恶性肿瘤综 合治疗中的地位。 -1 参考文献
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郎格汉斯细胞组织细胞增生症一例并文献复习
17 2 7
[ 考 文 献] 参
巨 指 畸 形 一 例
霍 山 , 崔艳艳
(. 1 赤峰 市 2 0医院放射科, 2 内蒙古 赤峰 0 4 0 ; 20 0 2 赤峰学院 附属 医院肿瘤 内科, . 内蒙古 赤峰 0 4 0 ) 20 0
( 内蒙古医学院第三 附属 医院血液科 。 内蒙古 包头 0 4 1 ) 1 00
[ 中图分类号 】R 5 . [ 5 1 1 文献标识码】 D
手食指、 中指明显增大, 呈叉状畸形, 两指不能并拢 ( 食指长 约 1 m, 径 1 m; 5c 周 1c 中指 长约 1 m, 6c 周径
郎格 汉斯 细胞组 织 细 胞增 生 症 ( agrascl L n ehn e l
胞增 殖为特 点 的 疾 患。 主 要 见 于 婴 幼 儿 或青 少 年 ,
成人 罕见 。我 院 收 治 1例 成 人 L H, 道 如 下 , C 报 并
作文 献复 习。
患者男性, 8 3 岁。2 0 年 1 月初无 明显诱因 05 2 出现后 腰部皮 疹 , 为粟米 粒大 小 的丘 疹 , 皮 肤颜 色 与 面 。 留掌骨 干 骺端 以 免 影 响掌 骨 发 育 。术 中见 患 保 相 同 , 红肿 、 热 , 瘙 痒 明显 , 者 未 重 视 。 至 无 发 觉 患 指皮下 组织 肥厚 , 肌腱 、 血管及 指 骨均 粗大 。病 理 检 20 年 1 05 2月底 皮 疹 进 展 至 后 背 、 部 、 部 , 觉 腹 颈 仍 查: 患指 软组 织血管 丰 富, 指骨 骨骺 软 骨细 胞生 长 活 瘙痒 、 无发 热 , 诊于 我 院皮肤 科 , 虑 “ 疹 ”予静 就 考 湿 , 跃。 脉点 滴维 生素 C 葡 萄 糖 酸 钙 等 药 物 , 瘙 痒 减 轻 , 、 觉 但皮 疹未 消退 。20 0 6年 1 底 , 者皮 疹 逐 渐进 展 月 患 讨 论 至 四肢 , 觉瘙 痒。于 2月 1日住 我院 皮肤 科 , 院 仍 住 巨指 畸形 较 少 见 , L mb和 Fat 报 道 , 据 a l 的 t 巨 期 间查血常 规 : C轻度 升高 (0 4 ×1。L 以 WB 1 ~1 ) 0/ , 指 畸形 约 为 上 肢 先天 性 畸形 的 0 9 1, . %【 巨指 症 在 ] 中性粒 细胞 升 高为 主 , 正 常 ; 常 规 : 余 尿 曾有 一 次 见 手部 多发 生在手 指桡侧 正 中神经 分布 区 J 。此病 病 少 量 蛋 白( . / )E R 2mm/ , D 升高 6 6 3 1 0g L ; S hL H 0 . 因不明 , 人认 为 与 家族 遗传 有 关 , 先 天 性 疾 病 , 有 为 u L I 本 正 常, F 阴 性 , 肾功 能 正 常 。胸 片 / ,g基 R 肝 心、 膈未见实质性病变 ; 肺、 头颅 C 平扫未见明确 T 及单指 或数 指, 期 除受累骨 巨大 畸 形外 , 早 无骨 骼 生 病变 ; 腹部 超 声 未见 异 常 。住 院期 间发 现 双腋 下及 长发育 障碍 , 后期 可见 末 梢 骨 端 增 大, 骨膜 增 厚 , 但 腹股 沟 区淋 巴结 肿 大并 经超 声证 实 。 骨 穿示 : 髓 骨
可治性罕见病—朗格汉组织细胞增生症
可治性罕见病—朗格汉组织细胞增生症一、疾病概述朗格汉组织细胞增生症( Langerhans cell histiocytosis.LCH).原称组织细胞增多症X,是一组由未成熟树突细胞活化增殖并且异常聚集为主要特征的罕见疾病。
可发生于任何年龄段,以婴幼儿和儿童常见,儿童发病率约2~10/100万,男性多见,白种人发病率较其他人种高;儿童LCH患者的总体病死率约为15%,永久性后遗症发生率为30%~40%[l]。
该病的发病机制尚不明确,该病为免疫系统失调导致的反应性增生还是肿瘤性一直存在争议。
二、临床特征LCH临床表现差异较大,可长期仅表现为轻微皮疹,单一部位溶骨性损害,无明显临床进展。
也可表现为多个重要脏器受累,病情进展迅速,甚至导致死亡。
Haupt等[1]于2013年报道,该病最常累及脏器为骨骼(80%),皮肤(33%)和垂体(25%),其他累及器官主要有肝、脾、造血系统、肺部(15%)、淋巴结(5%~10%)以及中枢神经系统。
骨骼是最常见的受累器官。
在大约80%的LCH患者中都存在骨损害,最常见的受累部位为颅骨(27%),其次为大腿骨(13%).下颌骨(11%),骨盆(10%),颅骨损害多可累及软脑膜,但严重的颅内受累非常罕见。
常见的颅骨损害以眶周骨,颞骨(特别是乳突)为主;眶周骨病变可导致眼球凸出。
乳突病变可同时出现中耳炎。
皮疹常为就诊的首发症状。
皮肤的病变可表现为脂溢性、湿疹样、脓疱性和结节性皮炎等,典型皮疹为散在分布的红色丘疹伴有中央溃疡区形成,溃疡结痂后,触诊存在棘手感。
单纯的皮肤受累有60%的机会可自行缓解。
但需要严密的病情监测,剩下的40%可出现复发,并进展成为多系统LCH。
对于存在眶周骨、筛骨、颧骨、颞骨受累的患者,发生中枢神经系统受累的可能性(25%)要高于无受累患者。
尿崩症是中枢神经系统受累的LCH患者的初期表现;在儿童中,单独出现的尿崩症和垂体增强MRI上增粗的垂体柄,最常见的诊断为LCH、生殖细胞瘤、淋巴瘤。
成人头颈部朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床特征
动较大,且本文统计方法较单一,如果有大样本研究,结果应更为准确。
因此,仍需同道进行后续的大样本研究,且进一步深入探讨。
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一文了解Castleman病?巨大淋巴结增生症
一文了解Castleman病巨大淋巴结增生症Castleman病(Castleman Disease, CD),又称为巨大淋巴结增生症或血管淋巴性滤泡组织增生,是一组少见的异质性淋巴瘤组织增殖性疾病,2018年5月,收录于中国《第一批罕见病目录》。
按照受累范围不同,CD被分为单中心型(UCD)和多中心型(MCD),按照组织病理学特征不同,分为透明血管型、浆细胞型以及混合型。
CD的发病机制尚未完全明确,目前认为与白细胞介素6(IL-6)相关,部分病例与现HIV感染及人类疱疹病毒(HHV)-8感染的关系密切。
HHV-8病毒可以编码一种与人类IL-6结构和功能相似的病毒源性IL-6,从而导致CD的发生。
相当一部分MCD患者HHV-8和HIV 均呈阴性,占所有病例的33%-58%,称为特发性多中心型CD (iMCD),IL-6是主要的病理驱动因子,炎症导致肿瘤的驱动机制尚需进一步研究。
UCD以浅表单一部位淋巴结肿大或腹腔、腹膜后肿物起病,其灶范围局限,临床表现多程惰性,通常不伴有全身性症状。
可通过手术切除达到根治效果,也可以结合局部放疗,远期预后良好。
MCD则多表现为全身淋巴结肿大,可伴有发热、盗汗、体重下降、肝脾肿大等症状,还可合并副肿瘤综合征,预后不佳,5年生存约55-77%。
iMCD同样存在异质性,一部分患者症状轻微,而一部分患者则发展为威胁生命的细胞因子风暴、器官衰竭和死亡,提示存在不同亚型。
特殊类型患者表现为血小板减少(T)、水肿(A)、发热(F)、骨髓网状纤维增多(R)和器官肥大(O),但γ-球蛋白水平正常,称为TAFRO亚型,临床症状更重预后更差,具有更严重的临床症状和更差的预后,血清中血管内皮生长因子(VEGF)水平异常升高而IL-6升高不明显,提示疾病存在多个趋化因子/细胞因子驱动。
一个由来自10个国家的42名专家组成的Castleman病的国际工作组,共入组344例患者进行分层及评估,旨在管理iMCD并制定诊疗指南:1)iMCD疾病严重程度评估2)iMCD治疗指南3)iMCD疗效评估iMCD疾病严重程度评估:非重症和重症重症标准(符合以下2条及以上)& ECOG 评分>2分& 肾功能不全& 全身浮肿/多浆膜腔积液/低蛋白血症& 贫血,Hb<=8g/dL& 肺部累及,间质性肺炎治疗指南按疾病严重程度分层治疗- 非重症iMCD& siltuximab(IL-6 拮抗剂)或者 Tocilizumab (TNF拮抗剂)作为一线治疗,依据临床症状联合糖皮质激素。
细胞表面分子的检测与分析
课件讲述 40min
01
流式细胞仪硬件及软件介绍 30min
03
解惑答疑 15min
05
实验演示 20min
02
上机检测 40min
04
本次实验课流程
医学结构生物学研究中心 柳卫凰
202X
细胞表面分子的检测与分析
10mM (1.01g) KHCO3
1mM (0.0372g) Na2EDTA
调PH至,定容至1000ml
无菌滤膜滤过,4℃保存
ACK溶血剂配方
同型对照管或空白对照(调节电压)
单标补偿管(电压不变,调节荧光补偿)
双标样本检测管
01
02
03
实验分组
荧光补偿
“A门”内CD3/CD4的表达
“A门”位置变化引起的改变
“A门”位置变化引起的改变
小鼠脾细胞CD3+/CD4+的表达
同型对照、空白对照、补偿对照各有什么 意义?
多色荧光标记时如何设置对照?
样本处理过程中要注意哪些事项。 实验报告:请根据你科研的需要设计一个完整的流式实验。内容包括:实验原理、材料与方法、实验步骤、实验结果等。
辅助性T细胞(Th) 诱导性T细胞(Ti)
辅助细胞免疫和体液免疫 诱导细胞免疫和体液免疫
CD3+CD8+
抑制性/杀伤性T细胞(Ts/Tc)
抑制免疫反应/杀伤异源细胞
CD3+CD8+CD28- CD3+CD4+CD29-
抑制性T细胞(Ts) 杀伤性T细胞(Tc)
抑制细胞和体液免疫 细胞毒性T细胞
CD3+CD4+CD8+
0.12%甲酸 (超纯水配置)
《临床检验诊断学图谱:全2册(上)》读书笔记模板
目录分析
1
主编简介
2
前言(19版电 子书)
3
前言(19版电 子书)
4
前言(12版纸 书)
5 第一章临床血
细胞检验诊断 学
第二章临床血 液病及相关疾 病检验诊断学
第三章临床血 液病及相关病 例分析
第一节临床血细胞形态学 第二节常用血细胞化学染色 第三节流式白血病免疫表型分析 第四节数字细胞图像分析 第五节抗凝血血细胞形态
临床检验诊断学图谱:全2册(上)
读书笔记模板
01 思维导图
03 目录分析 05 精彩摘录
目录
02 内容摘要 04 读书笔记 06 作者介绍
思维导图
本书关键字分析思维导图
成分
骨髓
图谱
图像
相关
形态
疾病诊Βιβλιοθήκη 学检验诊断学 肿瘤
髓
册
细胞
增殖性
血细胞
白血病
血液病
检验
内容摘要
主要突出临床检验诊断学的特色,注重形态与图像的变化在临床疾病诊断与治疗中的应用,包括在临床检验 工作中可能遇到的各种标本中有形成分的形态特征及各种现代化仪器在检验中出现的各种图像,通过基本特点、 病理变化、辅助检查和诊断依据、诊断评析等内容,为读者在临床检验诊断中提供指导及参考。《临床检验诊断 学图谱》由王建中主编,共计十章:1、临床血细胞检验诊断学 2、临床血液病及相关疾病检验诊断学 3、临床 血液病及相关病例分析 4、临床尿液有形成分检验诊断学 5临床体腔液有形成分检验诊断学 6、临床排泄物、分 泌物和穿刺物有形成分检验诊断学 7、临床寄生虫检验诊断学 8、临床细菌检验诊断学 9、临床真菌检验诊断学 10、临床免疫荧光染色检验诊断学。为了方便查阅,《临床检验诊断学图谱》分上下两册,上册包括1~3章、下 册包括 4~10章的内容。
Castleman病5例临床分析
淋 巴结肿大 。 MRI 检查 :例 1提示 胃小弯 与肝左叶之间多 发肿 大淋 巴结 ,肝 门及腹膜后未见明确肿 大淋 巴结 , 考虑淋 巴瘤 可能。例 2和例 3提示颈部 、 锁骨上 、后腹膜淋 巴结肿 大。CT检查 : 1 例 提示 肝左 叶、胃小 弯间见 圆形软 组织密 度灶 , 强强化程度与血管 密度 相仿 ,同时见血管 影相 通 , 增 腹膜后未见肿 大淋 巴结影 , 考虑 良性 占位( 血管性) 可能性大。 例3 、例 4 、例 5均提示 纵 隔淋 巴结 肿大 。
4+ C . g i 一3+ DDP 4 mg i l ) TX 0 4 v dl 0 v d 一4 。注 :
功能、血 清免疫球 蛋 白、B超 、X 线胸片 等检查 。血常规 4
例有不 同程度 的贫血 ,1例血小板轻度增 高 ,3例血小板减 少。肝功 能 3例有低蛋 白血症 , 4例 I G增高 。3例骨髓穿 g 刺细胞 学检查 的浆 细胞 比例 0. 1 0 —0. 2 0 。B超检 查 :例 1 示上 腹部实性 肿块 , 提 肝左 叶的后方与 胃壁之 间可见一大
2 1 年 1 月 第 1 卷 第 1 期 01 2 8 2
C se n病5例临床分析 atma l
王铭铭 吴建 波 钟 巨辉 ( 慈溪市红十字医院 3 ̄o 浙江 13 ) o
C sl ma a te n病 ( 称 C 简 D)又称血管 滤泡性 淋 巴组 织 增生、巨大淋 巴结增生 、 管瘤淋 巴结错 构瘤 , 血 是一种病 因 不明的以淋 巴结肿大为特征 的慢性淋 巴组 织增生性疾病 。本 病临床上少 见 ,临床表现无特 异性 1 例 病理诊 断为 C slma ate n病 透 明血管型 ( HV) ,
的。To n r 等 报道 Ca t ma mo a i sl n病 患者 临床症状 的发 e 生 是体 内高水平 的 I L-6或 I -6样活 力增高所 致 ,因为 L
“巨”R波形ST段抬高的特性及其临床意义
血引起传导障碍也可使QRS波轻微增宽及QT间期相应延长,David等在犬实验性超急性期心肌缺血模型中,从 Frank导联记录R波振幅及心室内传导时间,在结扎冠状动脉后开始 2~3min内缺血区传导速度呈同步双相反应,初始30s缺血区心室传导加速,R波振幅之和(∑RWA)降低,于第二相时缺血区心室传导减慢,∑RWA增大,提示急性心肌缺血时,R波振幅取决于心室内的传导速度,而不单是血流动力学改变。
Barnhil等对5例变异型心绞痛患者于心绞痛发作时记录正交导联心电图,同时对7只实验性急性心肌缺血模型犬进行电生理检查,观察缺血区R波振幅变化。
结果发现,QRS波振幅变化与心肌内传导速度密切相关,强烈提示变异型心绞痛发作时,缺血区心肌传导速度减慢,引起心室终末除极延迟,最终导致QRS波终末 40ms电压增高。
图 1 急性心肌梗死超急性期,心电图表现缺血周围传导阻滞。
