心脏听诊讲解
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心脏听诊概述—听诊区和听诊方法讲解
正常第三心音
心动过速
心动过缓
窦性心律不齐
过早搏动
早搏呈 二联律
早搏呈 三联律
心房纤颤
a b cd
心 尖 部 隆 隆 样 杂 音
心率142/min，P2分裂 ，心音钝，三尖瓣区及 心尖部奔马律，心尖部 有隆隆样杂音等。
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
6、新观点
Luisada氏 岳玉飞等
新九区听诊区。
1、左心室区；2、右心室区； 3、室间隔特区； 4、肺动脉区； 5、主动脉区；6、主动脉附区； 7、降主动脉区；8、右心房区；9、左心房区 。
三、听诊内容
1、正常心音
2、心率 3、心律
4、异常心音，5、额外心音、 6、心脏杂音，7、心包摩察音
•1、正常心音(Sound)
ab
c
S1 S2 S3
ab=收缩期 bc=收缩期
S1 S2 S3
心率与收缩期、舒张期时间的关系
心率（次/分） 收缩期
75
0.35
90
0.32
120
0.28
150
0.23
收缩期
0.45 0.24 0.22 0.17
层流与端流示意图
仰卧位
坐位
左侧卧位
坐位前倾位
正常第一心音
正常第二心音
2、右心室区 3、室间隔特区
1、左心室区
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
2、右心 室区
3、室间隔特区
1、左心室 区
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区 2、右心室区 3、室间隔特区
1、左心室区
心脏听诊基础知识宣讲
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄， 肺气肿和左心衰。 左右分流先心病， 肺动脉压高起来， 动脉硬化亦常在。
心脏听诊基础知识宣讲
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2减弱
因为体循环或肺循环阻力降低、血流降低、瓣 膜病变时均可分别造成第二心音A2或P2减弱
如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。
• 因为左心室舒张期过分充盈(包含由肺静脉回流血液加I收缩 期返流入左房血液)，使二尖瓣飘浮，以致在心室收缩前二 尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
其它原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全
使心室充盈过分和二尖瓣位置较高，
还可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭
• 因为心肌收缩力减弱均可致 s1减弱。
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第一心音分裂 一音分裂心尖清， 电延右束阻滞症。 肺动高压右心衰， 机械延迟而形成。
心脏听诊基础知识宣讲
34/66
s2生理性分裂分裂
炮音” • 其机制是当心室收缩恰好即刻出现在心房收缩之后
(心电图上表现为QRS波靠近P波出现)，心室在相对 未完全舒张和未被血液充分充盈情况下，二尖瓣位 置较低，急速心室收缩使二尖瓣快速和有力地关闭 使s1增强。
心脏听诊基础知识宣讲
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2强度改变
体或肺循环阻力大小和半月瓣解剖改变是影响 S2主要原因。
二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；
主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；
主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区；
实践技能辅导资料——心脏听诊
实践技能考试时，⼼脏听诊在⼼脏检查中占有重要地位，常可获得重要的诊断资料。
⼼脏昕诊重点应注意⼼率、⼼律、⼼⾳、杂⾳和额外⼼⾳等，通过对其特征的分析，判断⼼脏的病理⽣理状况。
⼼脏听诊时，环境应保持安静，检查者思想要⾼度集中。
被检查者取仰卧位，也可采取坐位，必要时可改变体位，如左侧卧位听取⼼尖部的杂⾳等。
1.⼼脏瓣膜听诊区：⼼脏各瓣膜关闭和开放时所产⽣的声⾳，沿⾎流⽅向传导到前胸壁的⼀定部位，在该处听诊时最清楚，称为该瓣膜的昕诊区。
各瓣膜听诊区的部位与相应瓣膜⼝在胸壁上的投影的位置见图1—15。
(1)⼆尖瓣区：在⼼尖搏动点，即⼼尖区，⼤多数⼈位于第5肋间左锁⾻中线内侧。
(2)肺动脉瓣区：在胸⾻左缘第2肋间。
(3)主动脉瓣区：在胸⾻右缘第2肋间。
(4)主动脉瓣第⼆听诊区：在胸⾻左缘第3肋间。
(5)三尖瓣区：在胸⾻下端左缘(胸⾻左缘第4、5肋间)。
2.听诊顺序：⼼脏各瓣膜的听诊顺序通常按⼼脏各瓣膜病变好发部位的顺序进⾏，即：⼆尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第⼆听诊区→三尖瓣区(或⼆尖瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第⼆听诊区→肺动脉瓣区→三尖瓣区)。
⽆论何种顺序均应以不遗漏听诊区为准。
3.听诊内容：⼼率、⼼律、⼼⾳、额外⼼⾳、⼼脏杂⾳和⼼包摩擦⾳。
(1)⼼率：为每分钟⼼脏搏动的次数。
正常成⼈在安静状态下⼼率为60～100次／分。
成⼈⼼率超过100次／分或婴幼⼉超过150次／分，称为窦性⼼动过速。
可见于健康⼈体⼒劳动、运动、兴奋或情绪激动时以及进餐后；病理情况下，常见于发热、贫⾎、甲状腺功能亢进症、休克、⼼肌炎、⼼功能不全和使⽤肾上腺素、阿托品等药物后。
成⼈⼼率低于60次／分，称为窦性⼼动过缓。
可见于长期从事重体⼒劳动的健康⼈和经常从事锻炼的运动员；病理情况可见于颅内⾼压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症以及使⽤强⼼苷、奎尼丁或普萘洛尔等药物过量。
(2)⼼律：为⼼脏搏动的节律。
正常⼈体⼼律基本是规则的，由于某些⽣理和病理因素的影响，⼼律可发⽣变化，出现各种⼼律改变。
心脏检查心脏听诊1-教学课件PPT课件
甲状腺机能亢进症 完全性房室传导阻滞时的“大炮音” 短P-R间期
减弱
Mitral insufficiency P-R延长 心肌损害
（二）第二心音强度改变
第二心音的二个成分为A2、P2 增强
A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同 步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1与S2 的区别
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
M TA
P
１、第一心音分裂
当左右心室收缩明显不同步时出现（电、 机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖 瓣。
完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭
MT
２、第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加，它分为 四种类型：
生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）
S2 S1收缩期Fra bibliotek舒张期
S1
S2
收缩期
三、第三心音
出现于舒张早期，第二心音之后
机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
意义
少、儿可闻及，成人听不见。
图例
S3 S2 S1
S2 S1
第三心音演示图
mitral stenosis、室间隔缺损。
减弱
A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.
减弱
Mitral insufficiency P-R延长 心肌损害
（二）第二心音强度改变
第二心音的二个成分为A2、P2 增强
A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同 步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1与S2 的区别
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
M TA
P
１、第一心音分裂
当左右心室收缩明显不同步时出现（电、 机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖 瓣。
完全性右束支传导阻滞 二尖瓣狭窄、右心衰竭
MT
２、第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加，它分为 四种类型：
生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）
S2 S1收缩期Fra bibliotek舒张期
S1
S2
收缩期
三、第三心音
出现于舒张早期，第二心音之后
机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
意义
少、儿可闻及，成人听不见。
图例
S3 S2 S1
S2 S1
第三心音演示图
mitral stenosis、室间隔缺损。
减弱
A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.
心脏听诊课件
评估心功能
评估心功能：通过听诊，了解 心脏的收缩和舒张功能
评估瓣膜功能：通过听诊，了 解心脏瓣膜的开闭情况
评估心律失常：通过听诊，了 解心脏的节律和速率
评估心包疾病：通过听诊，了 解心包积液和心包炎等疾病
监测治疗效果
评估药物疗效：通过听诊，了解药物 对心脏功能的影响，判断药物疗效
监测病情变化：通过听诊，了解心脏 功能变化，及时发现病情变化
心脏听诊可以听到心脏的收缩和舒张的声音， 以及心脏瓣膜的开闭声。
听诊器使用方法
01
检查听诊器是 否完好，确保 听诊器头无破 损、无污渍。
02
清洁听诊部位， 确保皮肤干净、
无油脂。
03
将听诊器头紧 贴于听诊部位， 如胸部、背部
等。
04
调整听诊器头 位置，找到最
佳听诊点。
05
轻轻按压听诊 器头，确保与 皮肤紧密接触。
04
听诊时间：每次听诊时间不宜过长，以免影响患者休息
2
心脏听诊内容
正常心音
正常心音包括第一心 音和第二心音
第二心音：由心室舒 张引起，音调较高， 持续时间较长
第一心音：由心室收 缩引起，音调较低， 持续时间较短
正常心音的强度和音 调与年龄、性别、身 体状况等因素有关
异常心音
心音增强：心音增 强，可能表示心脏
指导治疗方案：根据听诊结果，调整 治疗方案，提高治疗效果
评估预后：通过听诊，了解心脏功能 恢复情况，评估预后情况
谢谢
心音强度：与心 脏功能、血流速 度、瓣膜功能等 有关
心音节律：正常 心音节律为规律 的，异常心音节 律可能提示心律 失常
3
心脏听诊技巧
听诊位置选择
心脏听诊检查讲解专家讲座
心脏听诊检查讲解
第12页
心音
心音意义： 心音强度、频率及相互关系能够反应心瓣膜、心肌 功效及心内血流情况。
正常心脏，心脏喷血速度加紧等原因可见生理性杂音 心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭
不全,或心内血流速度改变，均可使心脏舒缩活动中振动幅度 或频率发生显著改变，改变正常心音强度、频率，还可产生 异常心音或心脏病理性杂音 这些改变有利于诊疗心脏血管病，观察病情、推断疾病发生 病理生理，选择治疗方法，预计预后等
心脏听诊检查讲解
第22页
S1强度改变
S1改变取决于心肌收缩力强弱、心室充盈度、房室瓣弹性和位置
S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞，房室同时收缩，则S1极响亮（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 室性心动过速
心脏听诊检查讲解
第17页
心音
S1与S2判别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性 心音判别见下表
心脏听诊检查讲解
第18页
心音判别
标志 S1 心室收缩开
始
S2 心室舒张开 始
S3 心室舒张早 期S2之后 0.12-0.18s
S4 S1之前（收 缩期前）
机制：瓣 膜起源学
说
二、三尖 瓣关闭
音调 较低
心脏听诊
心脏听诊检查讲解
第1页
目录
➢听诊体位 ➢听诊区 ➢听诊次序 ➢听诊内容
心脏听诊检查讲解
第2页
听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
心脏听诊检查讲解
第3页
听诊区
心脏瓣膜听诊区：4个瓣膜5个区 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点(Mitral valve area) 肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间(Pulmonary valve area) 主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间(Aortic valve area) 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三、四肋间(thE second aortic valve area) 三尖瓣区：胸骨体下端左缘或右缘(Tricuspid valve area)
心脏听诊教学课件PPT课件
演示
重叠性奔马律(summation gallop)
当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时， 形成四音律，称为“火车头”奔马律。
当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称 为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。
S2
S2
S1
S4 S1
S3
演示
2、开瓣音(opening snap)
– 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。
演示
奔马律与生理性S3的区别
奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离
大致相等。
舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)
又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房 性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期 （收缩期前）。
形成机制
心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）， 顺应性差，心房必须用力收缩而形成。
听诊特点
调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末 清楚。
临床意义
反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常 见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心 脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也 见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，
二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣 脱垂综合征。
演示
舒张早期奔马律
重叠性奔马律(summation gallop)
当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时， 形成四音律，称为“火车头”奔马律。
当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称 为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。
S2
S2
S1
S4 S1
S3
演示
2、开瓣音(opening snap)
– 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。
演示
奔马律与生理性S3的区别
奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 奔马律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离
大致相等。
舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)
又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房 性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期 （收缩期前）。
形成机制
心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重）， 顺应性差，心房必须用力收缩而形成。
听诊特点
调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末 清楚。
临床意义
反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常 见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心 脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也 见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。
2、收缩中、晚期喀喇音
形成机制
出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，
二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣 脱垂综合征。
演示
舒张早期奔马律
医基-诊断学-心脏听诊
心脏听诊
心脏检查是我们医疗卫生事业单位招聘考试中的一个重点，也是很多同学的一个学习
难点，今天跟随中公老师一起学习一下心脏听诊检查吧。
首先，我们在学习的过程中，需要明确心脏瓣膜听诊区：
（1）二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，即心尖区。
（2）肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。
（3）主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间。
（4）主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间。
（5）三尖瓣区：胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
那么，我们在听诊的过程中，都需要听哪些内容呢？需要听诊的内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
其中，心音是听诊中的一个重难点。
在异常情况下，心音会发生一些改变，对于其中的临床意义我们要重点掌握
第一心音：增强常见于二尖瓣狭窄；减弱常见于二尖瓣关闭不全；强弱不等常见于心
房颤动和完全性房室传导阻滞。
第二心音：A2亢进常见于高血压、动脉粥样硬化。
P2亢进常见于肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴
肺动脉高压等。
第二心音的A2或P2减弱常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
在心脏听诊检查中，考查的一个重难点是心脏杂音。
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心音分裂
? 异常的第二心音分裂：如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、 左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时 间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成 分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右 分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第 二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂 12.
心脏听诊
听诊部位
正常心音
? 正常心音：主要有第一和第二心音组成，第一心音出现在 心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。第一心音的构成主 要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底部较轻 。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志 ，主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣 关闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部较轻1.。
额外心音
? 收缩中晚期喀啦音：这是一种高频、短促、清脆的爆裂样 音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左 侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房 室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此 种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌 功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等， 在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴 有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱 索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚 期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音17.。
额外心音
? 舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期 血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室 瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣 膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听 诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右 心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使 心率不快临床上也趋向于称为奔马律19.。
心音强度
? 第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房 室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度 ；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处 的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭 窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心 室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离 缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的 振动，因此心尖部第一心音亢进。二尖瓣狭窄的第一心音 亢进并开瓣音2.，完全性房室传导阻滞的第一心音亢进3. 。
心音分裂
? 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动 脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到， 吸气时更明显13.。
心音分裂
? 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭 延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽14. 。
额外心音
?收缩早期额外音， 1、肺动脉收缩喷射音又称为喀 啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与 喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见 于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉 口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早 期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最 响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖 部传导 15.。
心音分裂
? 心音分裂：心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒 以上方可听清，现在请听 以下不同时间间隔的分裂心音： 6. 下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔的分裂音：7. 下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音：8. 下面是由0.04秒缩短至0.02秒：9.
心音分裂
? 第一心音分裂：正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步 ，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图 中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏， 左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左 室形成第一心音分裂10.。
心音分裂
? 第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步， 吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关 闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动 脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到 第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨 左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的 影：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返 流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过 度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶 纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第 一心音减轻4..
心音强度
? 第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小 ，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血 流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第 二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血 流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣 区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主 要是主动脉瓣成分5.。
额外心音
? 1、舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常青少年在心 尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之 末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室 瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期 的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失 ，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显 ，无病理意义18.。
额外心音
? 2、主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口 狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉 瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也 是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘 第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影 响16.。
额外心音
? 、收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷 射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或 肺动脉阻力增高时半月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月 瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早 期出现额外音。