心脏听诊(2)

3）心音分裂（splitting of heart sounds）

正 常 三 尖 瓣 较 二 尖 瓣 延 迟 关 闭 0.02~0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约 0.03s，各种原因造成S1 或S2 的两个主要 成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其 分裂为两个声音.
3）心音分裂（splitting of heart sounds）


胸壁 肺部 心包
影响S1强度的因素
1、房室瓣的解剖病变性质；
2、心室压力在收缩期的上升速度； 3、心室舒张期的充盈情况； 4、心室收缩时房室瓣所处的位置。
①第一心音强度的改变

放音1，2 1：正常心音 2：S1亢进伴开瓣音
S1 增强：二尖瓣狭窄； 心动过速及心肌收缩 力增强时(高热，贫血， 甲亢，激动）；完全 性房室传导阻滞时房 室分离，当心室紧跟 心 房 收 缩 （ 约 0.1S) 时亦可使S1 增强“大 炮 音 ” （ cannon sound）
小
结
心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋 间左锁骨中线内0.5cm，心前区未触及 震颤，无心包摩擦感；叩诊心界在正常 范围内。心率90次/分，律齐，未闻及 第三心音和第四心音。
第一心音无增强，肺动脉瓣区第二心音 （P2）增强，P2＞A2，无心音分裂，未 闻及额外心音。
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②第二心音强度的改变
影响S2的主要因素: 循环阻力的大小、血压的高低和 瓣膜的解剖改变。 S2: 主动脉瓣成分（A2） 肺动脉瓣成分（P2）
肺动脉瓣区的S2亢进（P2）
肺循环阻力增高， 肺血流量增加时， P2亢进，一般不 传向心尖部。 见于如肺心病、 左向右分流先心 病、左心衰竭等。
ห้องสมุดไป่ตู้
主动脉瓣第二心音增强
开瓣音
开瓣音在心尖内侧听
诊最清楚，在心尖部 有舒张中期杂音的干 扰，开瓣音不宜听清。
③心包叩击音（pericardial knock）
缩窄性心包炎患者在S2后约0.09–0.12s出 现的中频、较响而短促的额外心音。心包 增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程 （早期）中被迫骤然停止导致室壁振动，
收缩中晚期喀喇音 （mild and late systolic click）
放音17
此种额外音多位于心尖 部及其内侧最清楚。在 心尖部及其内侧除能听 到收缩中、晚期喀喇音 外，尚伴有收缩晚期杂 音，有病理意义，称为 二尖瓣脱垂综和征。
医源性额外音
1. 人工瓣膜音 金属瓣膜开关时撞击金属支架的 金属乐音：音调高、响亮、短促。 2. 人工起搏音 起搏引起局部肌肉收缩或电极在 心腔内摆动引起的振动。
正常心音
放音4

S1 减 弱 ： 二 尖 瓣 关
闭不全；一度房室
传导阻滞，主A瓣关
闭不全；心肌炎、
心肌病、心肌梗塞、 心力衰竭时，心肌 收缩力减弱。
The first sound of atrial fibrillation
S1 强弱不等：心房 颤动当 R-R间 期 较 短时（房室瓣位置 低）S1↑， R-R间 期较长时（房室瓣 位置高）S1↓;
心脏听诊(2)
唐家荣 华中科技大学同济医学院附属 同济医院心内科
心音的改变与临床意义
心音强度的改变
第一心音强度的改变 第二心音强度的改变 心音性质改变 心音分裂 第一心音分裂 第二心音分裂
心音的改变与临床意义
1）心音强度改变的机制


心脏因素 心室收缩力、心排血量、血管内压力 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性 瓣膜与周围组织的碰击 心音传导
奔马律与生理性S3的区别
生理性S3 病因 年轻人 奔马律 严重心肌疾患☆
心率
<100次/分
>100次/分
与S1、S2间距相等
S3与S2间距 较近
☆心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病
等严重心功能不全时。
②开瓣音（opening snap）
开瓣音：二尖瓣开放拍击 声，心尖内侧第二心音后 0.06s，音调高、历时短促 而响亮、清脆，呈拍击样。 机制：二尖瓣狭窄时，血 液自左房迅速流入左室时， 弹性尚好的瓣叶迅速开放 后又突然停止所致瓣叶振 动引起的拍击样声音。 临床意义：二尖瓣分离术
在胸骨左缘最清楚。
④肿瘤扑落音（tumor plop）
左心房粘液瘤患者，S2 后约0.08~0.12s， 较开瓣音（0.06s）晚，声音类似，音调 较低，随体位改变。左心房粘液瘤在舒张 期进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂 柄突然紧张产生振动。 在心尖部或胸骨左缘3、4肋间较清楚。
收缩早期喷射音期
特点: 音调低、强度弱、在S2之后，与S1和S2的 间距相仿，左室奔马律在心尖区或其内侧，右室 奔马律在剑突下或胸骨右缘第5肋间明显 。
放音19
舒张早期奔马律（protodiastolic gallop）

病人左侧卧位用 钟型听诊头在心 尖部听诊最清楚， 是一种低调的声 音。如果是右心 病变则应在胸骨 左下缘听诊最清 楚。
循环阻力增高，循环 血流量增多时，主动 脉压高，主动脉瓣关 闭有力，A2亢进， 可向心尖部传导，故 心尖部的第二心音主 要是主动脉瓣成分。 见于如高血压，主动 脉粥样硬化。
第二心音强度减弱

当体循环或肺循环阻力降低，压力降低或 血流量减少时均可分别导致第二心音的A2 和P2↓↓。 S2（A2）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和 关闭不全。 S2 （P2）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全
（early systolic ejection sound）
紧接于S1之后的高频爆裂样声音，高调短 促而清脆。心底部最清楚。 发生机制： 1 主、肺动脉扩大在心室射血时引起动 脉壁振动； 2 主、肺动脉阻力增高，瓣叶用力开启； 3 狭窄的瓣叶开启突然受限。
放音15
肺动脉收缩期喷射音： 肺动脉瓣区最响，吸 气时增强，呼气时减 弱； 见于：肺动脉高压、 原发性肺动脉扩张、 轻中度肺动脉瓣狭窄、 房间隔缺损、室间隔 缺损等。
放音21
重叠型奔马律（summation gallop）
重叠型奔马律 （summation gallop）：为舒 张早晚期奔马律 重叠出现。舒张 期四音律，心肌 病或心力衰竭。
重叠性或舒张中期奔马律
是加强的S3和S4重叠所致， 心动过速可使舒张期缩短， 心室快速充盈与心房收缩 同时发生，两音重叠，下 面是一位冠心病患者的重 叠性奔马律，开始为正常 心音，然后加入重叠音， 形成重叠性奔马律。
心音分裂: S2分裂
生理性分裂 （ physiologic splitting） 出现在深吸 气末，多见于青 少年。胸骨左缘 2、3肋间明显。
放音11
心音分裂: S2分裂


放音13
通 常 分 裂



（ general splitting）:最常见。 右室排血时间延长: 二尖瓣狭窄 伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 伴肺动脉高压等； 肺动脉瓣关闭延迟：完全性右 束支传导阻滞； 主动脉瓣提前关闭：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损。 该分裂受呼吸的影响: 深吸气末 时分裂变宽，呼气末时变窄。
放音14

额外心音（extra cardiac sound）
正常心音之外听到的附加心音。多数
为病理性，S2之后出现者常见，也可出
现在S1之后。从而构成三音律（triple
rhythm）和四音律（quadruple
rhytnm）。
额外心音（extra cardiac sound）

舒张期附加心音

舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）
又称为收缩期前奔马律 或房性奔马律，增强的 S4。听诊特点为音调较 低，强度较弱，接近S1， 距S2较远，在心尖部稍 内侧最清楚。与心房收 缩有关，多由于心室舒 张末期压力增高或顺应 性减退，心房加强收缩 产生异常音有关，见于 各种引起心室肥厚的心 脏病。
心音分裂: S2分裂
固 定 分 裂 （ fixed splitting）:
P2分裂不受吸气、 呼气的影响，S2分 裂的时距较固定。 见于房间隔缺损。
放音12
Atrial septal defect, ASD
心音分裂: S2分裂

反常分裂（paradoxical splitting）逆分裂 （reversed splitting） 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣， 深吸气末时分裂变窄，呼气末 时变宽：完全性左束支传导阻 滞; 主动脉瓣狭窄、重度高血 压时，左心排血受阻，也可出 现S2逆分裂。
放音10
心音分裂: S2分裂




S2 分裂远比S1 分裂多见。也更具有临床意义。 可分为： 生理性分裂（physiologic splitting） 通常分裂（general splitting）（最常见） 固定分裂（fixed splitting） 反常分裂（paradoxical splitting）逆分裂 （reversed splitting）
主动脉收缩期喷射音 主动脉收缩期喷 射音 主动脉瓣区最清 楚，不受呼吸影 响，见于高血压， 主狭，主A缩窄， 主动脉瘤
放音16
收缩中晚期喀啦音 （mild and late systolic click） 一种高调、短促、清脆的如关门落锁的 Ka-Ta样声音，由于房室瓣（多数为二尖 瓣）在收缩中、晚期突入左房，瓣叶突然 紧张或腱索突然拉紧产生震动所致，临床 上称为二尖瓣脱垂。


2）心音性质改变


当心肌严重受损时，出现心音性质的改变 第一心音失去原有的低钝性质而且明显减 弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，“单 音律”，当心率增快，收缩期与舒张期时 限几乎相等，S1、S2均减轻时，听诊类似 钟摆声，“钟摆律”“胎心律” 见于病情严重、大面积急性心肌梗塞和重 症心肌炎等