第十三章呼吸系统病理

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第十三章呼吸系统疾病习题

第十三章呼吸系统疾病习题

第十三章呼吸系统疾病一、单选题1. 慢性支气管炎典型病变中没有A.黏膜鳞状上皮化生B.支气管腺体和杯状细胞增生C.支气管壁有大量慢性炎症细胞浸润D.支气管内有多量泡沫细胞E.支气管软骨变性、萎缩2.慢性支气管炎发生咳痰的病变基础是A.粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失B.粘膜上皮细胞变性坏死C.支气管壁充血水肿D.粘膜杯状细胞增多、粘液腺增生E.支气管壁软骨萎缩3.慢性支气管炎最常出现的并发症为A.慢性阻塞性肺气肿B.肺肉质变C.肺源性心脏病D.肺脓肿E.支气管扩张症4. 引起肺气肿的原因除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织破坏外,还有A.黏液腺肥大、增生B.肺组织化脓性炎C.肺组织淤血D.α1-抗胰蛋白酶缺乏E.中、小型支气管软骨变性、萎缩5. 慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症是A.慢性肺源性心脏病B.肺肉质变C.慢性肺脓肿D.肺不张E.肺萎陷6.大叶性肺炎的病变性质是A.化脓性炎症B.纤维蛋白性炎症C.卡他性炎症D.出血性炎症E. 浆液性炎症7.大叶肺炎灰色肝样变期肺泡腔内渗出主要是A.纤维蛋白和红细胞B.浆液和红细胞C.纤维蛋白和巨噬CD.浆液和中性粒细胞E.纤维蛋白和中性粒细胞8. 肺组织切片检查,光镜下见细支气管上皮脱落,腔内有脓性渗出物,周围肺泡腔内也有多少不等的脓性渗出物,应诊断为A.病毒性肺炎B.大叶性肺炎灰色肝变期C.大叶性肺炎溶解消散期D.小叶性肺炎E.肺结核变质渗出期9.小叶性肺炎的病变为A.支气管和肺泡的化脓性炎B.肺间质的化脓性炎C.肺泡的纤维素性炎D.肺间质的出血性炎E.肺泡的急性卡他性炎10. 肺部疾病痊愈时,容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是A.慢性支气管炎B.大叶性肺炎C.小叶性肺炎D.SARSE.肺气肿11.鼻咽癌常发生在A.鼻咽后部B.鼻咽顶部C.鼻咽侧壁D.鼻咽前壁E.鼻咽底部12.某男,55岁、胸痛、咳嗽、痰中带血3个月,胸片见左上肺周边部一直径为5cm的结节状阴影,边缘呈毛刺状。

呼吸系统病理

呼吸系统病理

呼吸系统病理•上呼吸道和肺脏是机体进行气体流通、出入、气血交换的场所。

由于呼吸器官直接与外界相通,所以在呼吸运动过程中外环境中的有害物质,均可随吸入的空气直接侵入而受到损害,此外,机体其他器官系统的病变也可以通过血液循环与神经、体液调节紊乱等方式而损害呼吸器官,常见的有上呼吸道炎症、肺炎、肺萎陷和肺气肿。

上呼吸道炎症•上呼吸道炎症是指鼻腔、喉和气管黏膜的炎症,即鼻炎、喉炎和气管炎。

其病变的表现形式与一般黏膜的炎症是相同的,通常开始为急性卡他性炎,以后可发展为化脓性炎、纤维素性炎或纤维素性坏死性炎。

有些病例的炎症开始于鼻腔,进而沿呼吸道黏膜向下蔓延,引起咽炎、喉炎、气管炎和支气管炎,甚至可能波及肺而导致肺炎。

病因•上呼吸道的炎症可以由物理性因素、化学性因素和寄生虫(如绵羊鼻蝇蛆)等所引起,但多数的病因是病原微生物,其中有些微生物只单独引起鼻炎、喉炎或气管炎,有些病原如腺疫链球菌、鼻疽杆菌、支气管败血波氏杆菌、传染性喉气管炎病毒、恶性卡他热病毒等,可引起上呼吸道和肺脏等多种器官的炎症。

病理变化•上呼吸道黏膜在炎症初期呈浆液性卡他,此时黏膜充血、肿胀,有少量白细胞浸润,黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,渗出的浆液经缺损的黏膜面流出,为稀薄、透明的液体,其中混有少量嗜中性粒细胞和脱落上皮。

随着黏膜的炎症反应加剧,白细胞渗出增多,且黏膜上和黏液腺分泌黏液的功能亢进,致使黏膜表面渗出物转变为灰白色的黏稠液体。

以后炎症可转变为脓性卡他,此时渗出的大量嗜中性粒细胞崩解,黏膜表层组织坏死、液化,黏膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物;黏膜充血、肿胀,有时可见糜烂。

•上呼吸道炎症常见的传染病:如鼻疽、恶性卡他热、鸡传染性喉气管炎和猪萎缩性鼻炎,其上呼吸道炎症不仅是比较明显的,而且是该病重要的,甚至是具有证病意义的病理变化。

•1.鼻疽鼻疽的上呼吸道炎症,主要是鼻黏膜的化脓性炎和溃疡形成,有时在喉和气管黏膜也可能出现溃疡性炎。

【病理课件PPT】 呼吸系统病理

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常常因为寒冷、感冒、感染等多种因素诱 发抵抗力较差的幼龄和老龄动物发病。
感染和扩散 支气管源性感染: 血源性感染:
病理变化
初期 肺肿胀变实,肺小叶呈灰红色 岛屿状孤立分布
以后 病灶变为灰黄色,小支气管腔内 有带黏液的渗出物
病灶周围可见下凹的暗红色的萎陷 肺小叶,或苍白色隆起
支气管肺炎是从支气管开始然后 扩散到临近肺泡的炎症。
病变主要波及单个肺小叶或一群小叶,也称小叶性肺炎。
若几个病变小叶融合在一起称为融合性支气管肺炎。
支气管肺炎的渗出物主要是浆液—细胞性渗出物,与粘膜 卡他性炎症相似,也称卡他性肺炎
病因
最主要是细菌
巴氏杆菌、化脓棒状杆菌、链球菌、支原体、 霉菌、流感病毒和寄生虫等。
肺泡壁上皮细胞增生并化生为立方形上皮
小支气管粘膜上皮增生,呈高柱状并向管腔 突起使小支气管狭窄。
四 特异性肺炎
特定病原微生物引起的肺炎 疾病各自具有特定的特征
干 酪 样 坏 死
第三节 肺气肿(emphysema)
肺气肿是指肺组织因含气量过多而体积膨大的现象。 依据气体存在部位不同可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿
暗褐色,质地如 肝。间质水肿增 宽,淋巴管扩张, 下沉。表面有纤 维素假膜。
显微病变特征
时期
肺泡壁毛细 血管
肺泡内炎症 渗出物
肉眼病变特征
灰色肝变期
不充血
大量纤维素 和嗜中性粒 细胞,红细 胞已经溶解
灰白色、 灰黄色, 质地如肝,
消散期
纤维素被死亡 嗜中性白细胞 开始恢复血流 溶解;肺泡上 皮细胞再生; 肺泡有空气进 入。
炎症消散,纤 维素溶解,上 皮再生。可有 机化。
四个时期可见于一个肺的大叶,色彩斑驳;多数病例以肉 变或死亡结束,死亡多在前2个时期。

呼吸系统病理

呼吸系统病理
3、间质性肺炎(interstitial pneumonia)
常见于微生物(如病毒、霉形体等)、寄生虫(如弓形体),过敏反应、某些化学性因素均可引起间质性肺炎。
3.1 病因
3.2 病理变化 眼观: 局灶性分布,呈灰白、灰红色,质地稍硬,切面平整,炎灶大小不一。病程久时,则可纤维化而变硬。
蓝耳病间质性肺炎
2.1病因
2.2 病理变化
分四个期: 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期 动物的纤维素性肺炎很难见到溶解消散。
1
2
纤维素性肺炎
2.3 结局及对机体的影响 家畜的纤维素性肺炎常形成肉变。渗出物、坏死组织常被肉芽组织取代,使肺组织致密而坚实,呈肉样色彩,故称“肉变”。
发生于肺间质的炎症,特征是间质结缔组织增生和炎性细胞浸润。
镜检: 支气管、血管周围,肺小叶间和肺泡壁及胸膜结缔组织增生,有较多的炎性细胞浸润,间质增宽。 蓝耳病间质性肺炎
肺气肿(emphysema) 肺组织含气量异常增多而致体积过度膨大。 类型:肺泡性肺气肿 间质性肺气肿
6、肺萎陷(callapse of the lung)
肺泡内气体含量减少或不含气体而致肺泡塌陷的过程。
原因:主要是细菌(巴氏杆菌、沙门氏菌、葡萄球菌、链球菌等);
诱因:机体抵抗力降低,特别是呼吸道防御能力下降,进入呼吸道的病原菌可大量繁殖,引起支气管炎,炎症沿支气管蔓延,引起支气管周围的肺泡发炎。
1.1 病因
1
1.2 病理变化
2
好发于尖叶、心叶和膈叶的前下部。
3
眼观 :呈暗红色岛屿散布,质地硬;切面见暗红色背景上散在或密布大量粟粒大至黄豆大的灰黄色炎性病灶。
影响取决于病变范围大小。
1.3 结局及对机体的影响

呼吸系统病理学

呼吸系统病理学

呼吸系统病理学呼吸系统是我们身体中非常重要的一个系统,它负责供应氧气并排出二氧化碳。

然而,由于各种原因,呼吸系统可能遭受各种疾病的侵袭。

了解呼吸系统病理学对于我们预防和治疗呼吸系统疾病非常重要。

本文将介绍呼吸系统病理学的相关知识,包括疾病的分类、发病机制以及常见的疾病。

第一部分:呼吸系统病理学概述呼吸系统病理学是研究呼吸系统疾病的一门学科。

它主要包括呼吸系统疾病的分类、发病机制以及相关的病理变化。

呼吸系统病理学的研究对于我们了解呼吸系统疾病的本质、制定科学合理的预防和治疗策略具有重要意义。

第二部分:呼吸系统疾病的分类呼吸系统疾病按病因可分为感染性和非感染性两大类。

感染性疾病包括细菌、病毒等传染性疾病,如肺炎、结核等。

非感染性疾病则包括过敏性疾病、肿瘤性疾病等。

这些疾病的分类有助于我们更好地理解疾病的特点和发展趋势。

第三部分:呼吸系统疾病的发病机制呼吸系统疾病的发病机制复杂多样,常见的机制包括炎症反应、免疫异常、气道阻塞等。

炎症反应是许多呼吸系统疾病的共同特点,它会导致气道狭窄和纤维化。

免疫异常也是一些呼吸系统疾病的发病机制,如过敏性哮喘。

气道阻塞是慢性阻塞性肺疾病等疾病的主要表现,它会导致呼吸功能受限。

第四部分:常见呼吸系统疾病的病理变化常见的呼吸系统疾病如肺炎、肺结核、哮喘等都有特定的病理变化。

肺炎的病理特点包括肺泡充血、炎性细胞浸润等。

肺结核则表现为干酪样坏死、结节形成等典型的病理改变。

哮喘的病理变化主要是气道壁增厚、黏液腺增生等。

了解这些病理变化有助于我们更好地诊断和治疗呼吸系统疾病。

第五部分:呼吸系统疾病的预防和治疗针对不同的呼吸系统疾病,我们需要制定相应的预防和治疗策略。

对于感染性疾病,如肺炎和结核,预防措施包括接种疫苗、合理用药等。

对于非感染性疾病,如哮喘和慢性阻塞性肺疾病,预防措施包括避免过敏原和吸烟等不良行为。

治疗策略则根据疾病的具体情况而定,可以采用抗生素、支气管扩张剂、激素等药物进行治疗。

呼吸系统病理

呼吸系统病理
详细描述
支气管哮喘的病因包括过敏、遗 传、环境因素等,治疗包括避免 过敏原、使用控制药物和缓解药 物、进行哮喘教育等。
肺癌
总结词
肺癌是一种常见的恶性肿瘤,起源于 肺部支气管上皮细胞,表现为咳嗽、 咳痰、胸痛等症状。
详细描述
肺癌的病因包括长期吸烟、空气污染 、职业暴露等,治疗包括手术切除、 放疗、化疗等,早期发现和治疗有助 于提高治愈率和生存率。
02
变态反应
某些过敏原如花粉、尘螨等进入 呼吸道,引发过敏反应,导致呼 吸道肿胀、痉挛等症状。
03
免疫反应与变态反 应的相互影响
免疫反应可引发变态反应,变态 反应又可影响免疫系统的正常功 能。
肿瘤发生与发展
01
02
03
肿瘤发生
某些基因突变或环境因素 如吸烟、空气污染等可导 致呼吸道细胞异常增生, 形成肿瘤。
未来研究方向与挑战
跨学科合作
加强跨学科合作,整合医学、生物学、工程学等多学科资源,共同 推进呼吸系统疾病的研究。
数据共享与标准化
建立数据共享平台,推动数据标准化,提高研究结果的可靠性和可 重复性。
伦理与法律问题
关注研究过程中的伦理和法律问题,保护患者权益和隐私,确保研究 的合法性和道德性。
THANKS
康复锻炼
对于慢性呼吸系统疾病患者,进行适当的康复锻炼,如呼吸操、有 氧运动等,有助于改善肺功能。
健康宣教
加强公众对呼吸系统疾病的认知和预防意识,提高自我保健能力。
05
呼吸系统疾病的流行病学 与预防
流行病学特征
1 2
地域性
呼吸系统疾病在地域分布上存在差异,可能与不 同地区的空气质量、气候条件等因素有关。
对于缺氧的患者,通过吸氧改善缺氧状况 ,维持生命体征。

呼吸系统病理分析

呼吸系统病理分析

呼吸系统病理分析一、呼吸系统病理概述呼吸系统是人体的重要器官,负责供氧和清除代谢废物,维持人体正常运转。

然而,由于环境污染、不良生活习惯等原因,呼吸系统疾病日益增多。

本文将就呼吸系统常见病理进行分析。

二、上呼吸道感染上呼吸道包括鼻腔、咽喉和喉部,是人体与外界之间的第一道屏障。

常见的上呼吸道感染有鼻窦炎、扁桃体炎和咽炎等。

1. 鼻窦炎鼻窦是头颅内空洞,其主要作用是减轻头颅重量、增加声音共鸣效应。

鼻窦感染可由细菌或真菌引起。

患者常出现鼻塞、流涕和面部压力感等症状。

通过电子显微镜观察可以发现黏稠的分泌物和粘附菌群。

2. 扁桃体炎扁桃体位于咽喉后方,是免疫系统中重要的组成部分。

扁桃体炎常见于儿童,感染会引起扁桃体发炎、肿大和发红。

患者常伴有咽痛、吞咽困难等症状。

镜下观察可见扁桃体表面有充血和脓样渗出物。

3. 咽炎咽炎是指咽部黏膜的炎症反应,多由感染或刺激性因素引起。

常见的症状包括咽部干涩、灼热感和异物感等。

镜下观察可见黏膜水肿、充血以及浅表溃疡等变化。

三、下呼吸道感染下呼吸道主要包括气管、支气管和肺部,是呼吸系统中重要的组成部分。

下呼吸道感染较上呼吸道更严重,并可能引发一系列严重并发症。

1. 支气管炎支气管是连接气管与肺部的逐级分支管,其内壁包含保护粘液和多种免疫细胞。

如果受到细菌、病毒等感染,就会引起支气管炎。

患者经常咳嗽,有时有痰。

镜下观察可见支气管黏膜水肿、充血和炎性细胞浸润。

2. 肺炎肺炎是指肺部的细菌或病毒感染引起的急性或慢性肺组织损伤。

常见的症状包括发热、咳嗽、胸闷和呼吸困难。

根据不同致病菌的侵袭范围和严重程度,肺炎可以分为小叶性肺炎、大叶性肺炎等。

镜下观察可见肺泡内有充血渗出物,被白细胞浸润。

四、多种原因导致呼吸系统损伤除了感染以外,其他原因也会导致呼吸系统的损伤,如创伤、职业暴露和错误使用药物等。

1. 职业暴露引发的呼吸系统损伤一些职业环境中存在有害物质,如粉尘、化学品和放射性物质等,长期接触会导致呼吸系统疾病。

呼吸系统病理学概述

呼吸系统病理学概述
学等
研究进展:新型 药物研发、基因 治疗、免疫治疗

研究展望:个性 化治疗、精准医 疗、人工智能辅
助诊断等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
研究方法:从 传统的病理学 研究转向分子 生物学、遗传 学等现代研究 方法
0 1
研究内容:从 单一的疾病研 究转向多学科 交叉的研究, 如呼吸系统与 心血管系统、 神经系统等
0 2
研究目标:从 疾病的诊断和 治疗转向疾病 的预防和健康 管理
0 3
研究领域:从 传统的呼吸系 统疾病研究转 向新兴的呼吸 系统疾病,如 COVID-19等
0 4
呼吸系统疾病的分子机制研究 呼吸系统疾病的早期诊断和治疗 呼吸系统疾病的个性化治疗 呼吸系统疾病的预防和控制 呼吸系统疾病的人工智能辅助诊断和治疗
和治疗疾病。
病毒感染:如流 感病毒、呼吸道 合胞病毒等
细菌感染:如肺 炎链球菌、金黄 色葡萄球菌等
真菌感染:如曲 霉菌、念珠菌等
寄生虫感染:如 肺吸虫、蛔虫等
病毒与细菌混合 感染:如流感病 毒与肺炎链球菌 混合感染等
免疫系统功能异常:如过 敏反应、自身免疫性疾病

免疫细胞功能异常:如淋 巴细胞、巨噬细胞等免疫
组织损伤:细 胞坏死、纤维 化、瘢痕形成 等
气道阻塞:气 道狭窄、气道 壁增厚等
肺泡损伤:肺 泡壁增厚、肺 泡腔扩大等
呼吸功能障碍: 通气功能下降、 换气功能障碍 等
免疫反应:免 疫细胞活化、 免疫因子释放 等
01
影像学检查:X线、CT、MRI等
实验室检查:血常规、生化、组织病理、细胞病理 等
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渗出物。
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图9—11充血水肿期
镜 检:
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(二)红色肝变期
特征:
肺泡壁显著充血,肺泡内大量的红细胞
和纤维素渗出。
眼观:
病肺叶肿大,暗红色。质地如肝(红色
肝变);切面稍干燥,切块沉入水中。呈细颗粒
状(纤维素突出);
小叶间质水肿,增宽,黄色胶冻状;胸膜增厚, 浑浊,表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。
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图9—14支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落
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(四) 消散期
特征:
肺泡中中性粒细胞坏死,崩解,
纤维素溶解,炎症消散,肺泡上皮细胞
再生。
眼观:
病变肺组织呈灰黄色,质软,切
面湿润,颗粒状外观消失。
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镜下:
中性粒细胞变性、坏死,纤维素
逐渐被溶解成微细颗粒;巨噬细胞明显
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(二)病理变化
1、眼观 体积显著膨大,打开胸腔后,肺充满胸
腔。肺重量减轻,边缘钝圆,由于缺血呈灰 白色。肺组织柔软而缺乏弹性,指压后遗留 指痕,有时表面有肋骨压痕。 在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干 燥,切面上可见大量较大的嚢腔,使切面呈 海绵状或蜂窝状。
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附图15.2.1 肺气肿(绵羊) 膈叶背侧呈灰白色的气肿区。
面积较大的间质性肺炎——呼吸
机能障碍——低氧血症,肺心病(肺动
脉高压—心功能下降)——严重的死亡。
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第二节 肺气肿
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一、肺泡性肺气肿 (一) 原因及发病机制
1、 长期不合理的剧烈使疫或过度
2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎 猪、牛、羊发生肺线虫病
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3、代偿性肺气肿 4、老龄性肺气肿
2)上皮增生,脱落在肺泡内吞噬细 胞和多核巨细胞[疾病活动期];
较严重的间质性肺炎时,肺泡内还有 透明膜形成-→覆盖在肺泡管或肺泡膜 上(嗜酸性物质,HE染成红色)
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4、结局及对机体的影响
1)结局:
Байду номын сангаас
肺肉变
肺梗死与包囊形成
肺脓肿及肺坏疽
化脓性胸膜炎与脓胸
败血症
中毒性休克
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2)影响:
镜检:
初期渗出以浆液为主,细支气管和肺 泡内见有浆液,其中混有少量脱落的上皮 细胞,中性粒细胞;细支气管壁充血、水 肿及白细胞浸润,肺泡壁毛细血管扩张, 充血。随后,渗出液中粒细胞和上皮细胞 明显增多。
各部肺泡中渗出物的性状,数量不
一致,夹杂气肿及萎缩的肺泡。
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附图15.1.3 支气管肺炎(绵羊)
增加-→ 坏死细胞和炎性产物;
随着炎性产物的吸收和消散,肺
泡壁毛细血管血流恢复,肺泡上皮再生
-→修复-→肺泡重新充气。
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家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散, 为什么?
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4、结局及对机体的影响
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间质性肺炎(interstitial pneumonia)
1、定义: 2、病因及机理 1)病因: 2)机理: 病因-→呼吸道气源性或血源性-
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第二节 上呼吸道的炎症
是指鼻腔、喉和气管粘膜的炎症,即 鼻炎、喉炎和气管炎。
病变的表现形式与一般粘膜的炎症是相 同的。
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病理变化
受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体,代谢 病和酸中毒、尿毒症、免疫抑制剂(皮质类固醇)等, 可损害肺泡巨噬细胞机能与淋巴细胞的免疫活性;
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细支气管与肺泡连接部(呼吸性细支气管)是
最易受到吸入的颗粒、有毒气体、传染性因子损伤
的部位。
因为:
(1)细支气管上皮既无粘液纤毛毡的保护,又无防御 性肺泡巨噬细胞系统,故对损伤的刺激敏感;
特征:
肺泡壁的毛细血管明显扩张,充
血,肺泡内浆液性渗出。
眼观:
病变肺叶肿大,质地稍实,切面
平滑,带血的液体流出,切块半沉入水,
呈“载重船样”.
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镜检:
肺泡壁的毛细血管扩张,充血;
肺泡壁内浆液渗出,混有少量红细
胞,中性粒细胞,脱落的肺泡上皮细胞
等。
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附图15.1.5 大叶性肺炎(充血水肿期) 肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔内有多量浆液性
维素和中性粒细胞,红细胞多已溶解。
眼观:
病肺叶仍重大,色红到灰色(灰
肝期),质如肝。切面干燥,颗粒状,
切块沉入水中。
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镜检:
肺泡壁的毛细血管缩小,充血现
象消失,肺泡腔内充满网状纤维素,红
细胞几乎溶解消失;间质和胸膜的变化
通红色肝变期。
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附图15.1.7 大叶性肺炎(灰色肝变期) 肺泡壁毛细血管充血消失。肺泡腔内充满纤维素性渗出物。
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在细支气管和血管周围有大量淋巴
样细胞增生形成“围管”或呈淋巴滤泡
样增生。
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附图15.1.9 间质性肺炎
支气管周围淋巴细胞浸润、增生,肺泡中隔变宽、水
肿、炎性细胞浸润。
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附图15.1.3 支气管肺炎(绵羊)
细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物;病灶周围出现 肺泡性肺气肿
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附图15.1.10 间质性肺炎
第十三章 呼吸系统病理
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呼吸系统的组成: 呼吸系统的防御机能: 发病条件:
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第一节 肺炎 (pneumonia)
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一 概念: 二 原因及分类
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根据病程来分:急性、亚急性、慢性 根据炎症的性质来分: 渗出性(卡他性、纤维素性、化脓性、出血性
等); 增生性(特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、
巨噬细胞和其他成分增生)
根据最初受损的部位和范围来分: 支气管性肺炎(小叶性肺炎),纤维素性肺炎
(大叶性肺炎)和间质性肺炎。
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支气管性肺炎 (Bronchopneumonia)
1、定义: 2、原因及机理 1) 细菌为主要原因:
巴氏杆菌 嗜血杆菌 猪霍乱 链球菌 马的棒状杆菌
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2)机制及过程
支气管肺炎
肺泡-→肺气管,囊-→其它肺泡
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3、病理变化
眼观:支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔 叶前下部,一侧或两侧。发炎的肺小叶肿 大,灰红色,岛屿状散在分布,质地变实。 其中散在灰黄色,白色(气肿)的肺小叶, (多色性,班驳色彩)。病变的小叶融合 成大叶。病灶切面平滑,湿润,支气管内 可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。
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附图 15.1.1 支气管肺炎(绵羊)左肺尖叶有大面积的暗红色实变
区,其内分布灰白色和灰黄色岛屿状病灶。
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附图15.1.2 支气管肺炎(绵羊)
肺切面有许多以支气管为中心的灰白色病灶,呈岛屿状 分布;有的支气管断端见灰白色渗出物。
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猪链球菌病 (支气管肺炎)
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一、 原因 (一)压迫性肺萎陷 (二)阻塞性肺萎缩
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二、病理变化
1、眼观
病变部体积缩小,表面下陷,胸膜皱缩,
肺组织缺乏弹性,似肉样。切面平滑、均匀、
致密。
压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈
苍白色,切面干燥,挤压无液体流出。
阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红
色或紫红色,切面较湿润,有时有液体排除。
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附图15.2.3 肺萎陷(绵羊) 右侧膈叶肺萎陷区呈均匀的暗红色,质地柔软。
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2、镜检
由于肺泡塌陷,故可见肺泡壁呈平
行排列,彼此互相靠近、接触,肺泡腔
呈裂隙状。
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附图15.2.4 肺萎陷(绵羊)
发生萎陷的肺泡塌陷,肺泡壁充血、变厚,呈
平行状紧密排列。
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三、结局和对机体的影响
肺泡上皮细胞增生、化生呈立方形,有的向肺泡腔内突起形 成乳头状或腺瘤样结构。
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镜下:
肺泡隔和间质、细支气管和血管
周组织水肿,淋巴细胞,单核细胞浸润;
病期长的结缔组织增生逐渐明显;肺泡
隔明显增宽,肺泡腔相应缩小,其中有
时可见有少量的水肿液。
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肺泡上皮增生,化生——1)连续的立方 上皮(呈类似动脉瘤样的结构)[上皮胚 胎化]疾病稳定期;
肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物,间杂多量红细 胞,少量巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。
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图9—12红色肝变期
图9-12 纤维素性肺炎(猪) 红色肝变期,肺泡毛细血管 扩张,充满红细胞。肺泡内存 有细网状纤维蛋白、白细胞和
嗜中性白细胞
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(三)灰色肝变期
特征:
肺泡充血消退,肺泡腔内大量纤
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9—7 猪肺疫,肺水肿肝变
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图9-9 牛传染性胸膜肺大理石样肺 存标本,年久退色,但尚 能辨出不同色彩
图9—9 牛传染性胸膜肺炎大理石样变
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图9-10 牛传染性胸膜肺炎 肺肉变,间质完全纤维化
图9—10 牛传染性胸膜肺炎大理石样变
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(一) 充血水肿期
1、定义: 2、 病因及发病机理
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1)病因:
病原微生物是主要原因;外界应激因子是重 要诱因。
巴氏杆菌感染是牛和其他动物大叶性肺炎的重要 原因;
嗜血杆菌属和胸膜肺炎放线杆菌也可引起猪的大 叶性肺炎;
丝状霉形体则是牛和山羊大叶性肺为的病因。 多杀性巴氏杆菌偶可引起猪和猫的大叶性肺炎。
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镜检: 肺泡壁毛细血管充血明显,肺泡腔内大
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