病理学-呼吸系统疾病
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
病理学-呼吸系统疾病PPT课件
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
病理学基础讲义 第8章 呼吸系统疾病
考试大纲 1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。 2.肺气肿的概念、分类。慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系。 3.支气管哮喘的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。 4.支气管扩张的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。 5.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。 6.各种细菌性肺炎的病因、发病机制、病理特点。 7.支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。 8.病毒性肺炎的病因、发病机制和病理特点。 9.肺硅沉着病的病因、发病机制、病理特点、各期病变特点及并发症。 10.鼻咽癌的病因、组织学类型、病理特点、扩散途径及其临床病理联系。 11.肺癌的病因、常见肉眼类型、组织学类型、病理特点、转移途径及其临床病理联系。
临床病理联系
呼吸功能不全：呼吸困难、发绀、气急 右心衰竭：心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿；严重时肺性脑病
1998‐147‐X．下述哪些疾病可导致慢性肺源性心脏病？
A．慢性阻塞性肺气肿
B．三期矽肺
C．慢性空洞性肺结核
D．肺动脉反复血栓栓塞
答案：ABCD
122
2003‐33‐A ．慢性肺源性心脏病发生的关键环节是
116
2002‐100‐B．小叶性肺炎是 答案：B E A．纤维素性炎 B．化脓性炎 C．肉芽肿性炎 D．出血性炎 2008‐133‐B．肺结节病属于 2008‐134‐B．小叶性肺炎属于 答案：C B
（四）病毒性肺炎、支原体肺炎
病毒性肺炎
支原体肺炎
病原体
流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病 肺炎支原体 毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒
A．小叶中央型肺气肿
B．间质性肺气肿
C．全小叶型肺气肿
病理学 呼吸系统疾病
病理学呼吸系统疾病一、判断题1 .肺小叶内终末细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡。
[判断题] *对错(正确答案)1 .肺小叶内终末细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡。
[判断题] *对错(正确答案)2 .吸烟是引起慢性支气管炎、肺气肿和肺癌的主要原因之一。
[判断题] *对(正确答案)错3慢性支气管炎病人咳嗽、咳痰的病变基础主要是支气管壁粘液腺增生、肥大和浆液腺粘液化生。
[判断题] *对(正确答案)错4.阻塞性肺气肿的发生主要是由于小气道的炎症和阻塞性通气障碍，以及肺间隔的破坏所致。
[判断题] *对(正确答案)错5.代偿性肺气肿和老年性肺气肿不是真性肺气肿。
[判断题] *错6 .迟发性支气管哮喘的发作主要与T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞有关。
[判断题] *对错(正确答案)7.支气管扩张症是指肺内支气管管腔永久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。
[判断题] *对(正确答案)错8慢性支气管炎与支气管扩张症的病变差别之一是后者支气管粘膜上皮不发生鳞状化生。
[判断题] *对错(正确答案)9.大叶性肺炎的病变主要是肺泡的纤维素性炎,因而常合并肺间质纤维化。
[判断题] *对错(正确答案)10 .大叶性肺炎充血水肿期和红色肝样变期，在肺泡内渗出液中能检出多量肺炎球菌 [判断题] *对(正确答案)错11 .在大叶性肺炎灰色肝样变期，肺实变程度最重，故病人缺氧的症状也最明显。
[判断题] *错12 .当肺内癌组织弥漫浸润使肺实变、肉眼观呈肉质样改变时称为肺肉质变。
[判断题] *对错(正确答案)13 .小叶性肺炎是以细支气管为中心、肺小叶为单位的急性化脓性炎症,常只累及一叶肺组织。
[判断题] *对错(正确答案)14 .严重的小叶性肺炎，病灶可相互融合，形成融合性小叶性肺炎，若不抓紧治疗，有可能发展为大叶性肺炎。
[判断题] *对错(正确答案)15.小叶性肺炎好发于儿童和年老体弱者，且常常是某些疾病的并发症。
病理学复习题之呼吸系统疾病
1、慢性支气管炎患者通气功能障碍得病理基础就是A、粘液腺肥大、增生B、上皮纤毛倒伏、脱落C、软骨变性萎缩D、小气道阻塞E、管壁平滑肌萎缩;2、引起支气管哮喘得主要原因就是A、支气管粘膜内杯状细胞增多B、支气管粘膜水肿C、支气管壁平滑肌痉挛D、支气管腔内粘液增多E、支气管管壁炎细胞浸润;3、全腺泡型肺气肿得主要原因就是A、小气道阻塞B、支气管壁炎细胞浸润C、肺组织炎细胞浸润D、先天性?1-抗胰蛋白酶缺乏E、支气管壁扩张;4、下列疾病中，最常引起肺心病者就是A、肺动脉栓塞B、胸廓畸形C、矽肺D、慢性肺结核E、肺气肿;5、不符合支气管扩张特点得就是A、多发生于叶及段等大支气管B、支气管壁得炎症损伤就是主要发病基础C、肺脓肿为其常见合并症D、可导致肺心病E、临床表现咳大量脓痰及反复咯血;6、不符合小叶性肺炎得就是A、主要由病毒引起B、小叶与小叶融合性病变C、病变以肺得背部与下部较重D、可导致心力衰竭E、可引起肺脓肿;7、大叶性肺炎得合并症有A、肺肉质变B、感染性休克C、纤维素性胸膜炎D、肺脓肿E、以上都就是; 8、病毒性肺炎得确诊主要依据就是A、X线检查B、血清学检查C、病毒与病毒抗原得检查D、病毒感染流行状况E、儿童与老年人;9、确诊支原体肺炎得可靠依据就是A、X线检查B、血清学检查C、病原学检查D、支原体感染流行状况E、排除细菌性肺炎得可能;10、不符合绿脓杆菌肺炎特点得就是A、易引起败血症B、多呈小叶性病变C、多见于社区性肺炎D、多发生于严重烧伤、白血病、化学治疗患者E、多引起肺脓肿;11、符合矽结节得描述就是A、早期就是纤维结节B、晚期就是细胞结节C、其发生与T淋巴细胞关系密切D、具有病理诊断意义E、不含免疫球蛋白;12、不符合农民肺得描述就是A、由于吸入高温放线菌引起得过敏性肺泡炎B、肺内出现肉芽肿病变C、类上皮细胞内可见放线菌孢子D、肺间质纤维组织增生E、属Ⅰ型超敏反应性疾病;13、最常见得鼻咽癌得组织学类型就是A、未分化癌B、泡状核细胞癌C、腺泡状腺癌D、低分化鳞状细胞癌E、高分化鳞状细胞癌;14、小叶性肺炎得病变性质主要就是A、卡她性炎B、纤维素性炎C、肉芽肿性炎D、化脓性炎E、浆液性炎;15、不符合肺腺癌得描述就是A、多为周围型B、常有吸烟史C、可伴有粘液分泌D、常有肺门淋巴结转移E、常有乳头形成;16、肺癌得主要组织来源就是A、支气管上皮细胞B、Clara细胞C、Kultschitzky细胞D、Ⅰ型肺泡上皮细胞E、Ⅱ性肺泡上皮细胞;17、患者突起畏寒高热、胸痛、咳铁锈色痰，最有可能就是A、慢性支气管炎B、大叶性肺炎C、肺结核D、肺心病E、支气管扩张症;18、下列哪项不符合小叶性肺炎A、可由多种细菌感染引起B、可导致支气管扩张C、病灶直径多在1cm左右D、病灶融合发展为肺肉质变E、支气管与肺组织遭破坏;19、男性，50岁，近一月来感到胸部胀闷，近3天伴有气促、心慌。
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
病理学(多图预警)：7. 呼吸系统疾病
流行病学
1981年在南京发现国内第一例军团菌病 例，北京(39例)和唐山各暴发流行一次
集体人群中呈小规模暴发流行，医院内感 染或散发
本病在美、英、瑞士、日本、荷兰和加拿 大等国流行
Mycoplamal Pneumonia
病因
军团菌共有42种，64个血清型， 临床多为I型，为需氧G-杆菌， Gimenez染色呈红色，只有在含有 L-半胱氨酸和铁的培养基（F-G培养 基）才能生长
大叶性、节段性 均匀性密度增高影
合并症
肺肉质变 carnification 肺脓肿 pulmonary abscess 纤维素性胸膜炎 fibrinoid pleuritis 败血症 septicemia 感染性休克 infective shock
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎肉质变：肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代
Acute Bronchitis
临床表现
咳嗽、咳痰 呼吸困难 呼吸衰竭、窒息
Acute Bronchitis
结局 治愈：痊愈； 迁延：纤维闭塞性支气管炎 蔓延扩散：合并其它疾病
Acute Bronchitis
肺炎
Pneumonia
按病变分布：大叶性，小叶性 按病变部位：肺泡性，间质性 按病变性质：化脓性，纤维素性 按病因：
粘液腺增生
鳞状上皮化生
支气管上皮坏死脱落
支气管鳞状上皮化生支，气伴管炎鳞细状胞上浸皮润化生，伴炎细胞浸润
Chronic Bronchitis
腺体萎缩
慢性支气管炎
临床表现
白色粘液泡沫状痰 粘液脓性痰 喘息 双肺哮鸣音、干性罗音 阻塞性通气障碍
Chronic Bronchitis
呼吸系统疾病 病理学总结
第一节肺炎〔Pneumonia〕1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反响所表现出来的急性渗出性炎症。
多指终末气道、泡和肺间质的炎症。
2、分类：●按病因：细菌性、病毒性、支原体性●按范围：大叶性、小叶性、间质性●按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎〔lobar pneumonia〕●主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。
●主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征，青壮年〔男性〕多见。
〔一〕病因和发病机制：1、病因：90～95%由肺炎链球菌〔或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血〕引起，机体抵抗力降低时发病。
2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。
机体对肺炎球菌有过敏现象。
细菌通过变态反响，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。
病变开展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。
而局部不一定有肺炎球菌的出现。
〔二〕病理改变及临床病理联系：1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。
2、分期及特点：〔1〕充血水肿期〔congestion〕：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物〔混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌〕。
肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。
临床病理联系：细菌〔+〕：毒血症〔2〕红色肝样变期〔red hepatization〕：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。
肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。
肺实变〔consolidation of lung〕：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。
临床病理联系：①细菌〔+〕：毒血症；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧〔3〕灰色肝〔样〕变期〔gray hepatization〕：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。
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Gray hepatization (4-6d)
Mononuclear interstitial infiltrates viral and other atypical pneumonias
Granulomas and cavitation chronic pneumonias
Acute Bacterial Pneumonias
Lobar pneumonia Consolidation of an entire lobe
Pathology and clinical features
A rather clear cut 4 staged battle in the affected lung in a period about 7-8 days
A complete and unsloppy recovery
Four stages a. Congestion b. Red hepatization c. Gray hepatization d. Resolution
• Alveoli type II cells 5% of the surface producing surfactant, lowering the surface tension Involved in the repair of alveolar epithelium
• Capillary network 85%~95% of the surface Arranged ideally for gas exchange
1. Mucosa ciliated epithelial cell Clara cell (non-ciliated secretory cell)
2. Wall smooth muscle no gland no cartilage
Respiratory membrane
• Alveoli type I cells 95% of the surface gas permeable
Deep and superficial network draining to the hilum lymph nodes
No lymphatics in most alveolar walls
Defense mechanisms
Location
Host Defense Mechanism
Upper Airways Nasopharynx Oropharynx
A disease of acute exudative inflammation
Pathogenesis
Healthy adult Host defenses depressed Normal inhabitants of the oropharynx and
Nasopharynx, Pneumococcus Aspiration of pharyngeal flora Lower lobes or the right middle lobe most frequently involved
Remarks
3. The lung is closely related to the heart, not only by their location but also by the pulmonary circulation.
4. Damage and disturbance to the specialized structures and function of the lung will lead to the development of the diseases specific to the lung. (e.g damage to the wall of bronchial tree, obstruction of bronchioles and disintegration of alveolar/capillary membrane)
Pneumonia can be very broadly defined as any infection in the lung
Acute, fulminant or chronic Histologic spectrum
Fibrinopurulent alveolar exudate acute bacterial pneumonias
“A turning point”
Gross Dry, gray, fiefense mechanisms
Remarks
1. Respiratory system is communicating with external enviroment, from which pathogens, noxious gas or particles,so it is susceptible to the diseases.
2. All blood from the body will pass through the lung and the biological pathogens (e.g bacterial, neoplasmic) embolus etc. can be trapped in the lung.
Nasal hair Turbinates Mucociliary apparatus IgA secretion Saliva Sloughing of epithelial cells Local complement production Interference from resident flora
2. Submucosal gland serous and mucus 3. Wall smooth muscle contractile
elastic fibers, provide flexibility cartilage plate, for support
Bronchioles Φ < 1mm
Right bronchus diverging at a lesser angle, foreign material more frequently aspirated Lobar, segmental, lobular
1. Bronchial tree (通气） conducting portion from main bronchi to terminal bronchioles
Red hepatization (3-4d)
Gross A liver-like consistency A fibrinous or fibrinopurulent exudate of pleura
LM Intra-alveolar hemorrhage Massive neutrophils Fibrin packing within alveolar spaces Numerus pneumococci detected
Diseases of Respiratory System
呼吸系统疾病
Aantomy and Function
• Upper respiratory tract
nasopharynx(鼻咽), larynx(喉)
• Lower respiratory tract
trachea(气管), bronchi(支气管)
Lobular pneumonia (Bronchopneumonia) Scattered solid foci in the same or several lobes
Lobar Pneumonia
Contiguous airspaces of part or all of a lobe are homogeneously filled with an exudate that can be visulized on radiographs as a lobar or segmental consolidation.
Alveolar lining fluid(surfactant, immunoglobulin, complement, fibronectin)
Cytokines(IL-1, TNF) Alveolar macrophages Polymorphonuclear leukocytes Cell-mediated immunity
Congestion (1-2d)
Gross Heavy, red, boggy LM Vascular congestion
Proteinaceous fluid containing numerous pneumococci filling the alveoli Scattered neutrophils Clinical feature Acute, fever, chill Crepitation, moist rale Chest radiograph dim, uniform shadow
Pulmonary vasculature
Double blood supply, protecting from ischemia Pulmonary circulation: functional Bronchial system: nutrient
Pulmonary lymph circulation
silicosis
I. Pneumonia 肺炎
Pulmonary infections
1/6 of all deaths in the U.S.A