胃癌发生的原理
胃癌
胃癌carcinoma of stomach，gastric carcinoma【流行病学】胃癌发病有明显地域性差别，日本、俄罗斯、智利等国家多发。
我国亦为高发地区，我国青海、甘肃、宁夏、辽东半岛、胶东半岛多发。
在我国胃癌在各种恶性肿瘤中居首位，多发生于40-60岁，男性多于女性，男：女约为2-3：1。
【病因】地域环境及饮食生活习惯：地域性差别显著，我国西北雨东部沿海多发；长期使用熏烤、食盐腌制食品地区多发，与食物中亚硝酸盐、真菌霉素、多环芳烃化合物有关；食物中缺乏新鲜蔬菜与水果也有一定关系；与吸烟有关；Hp感染：促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌；引起胃粘膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌；Hp的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用；癌前病变：慢性萎缩性胃炎伴肠化生与不典型增生；直径超过2cm的胃溃疡、胃腺瘤、胃大部切除术后残胃、恶性贫血胃体有显著萎缩者等；遗传和基因：胃癌的发生与抑癌基因P53、APC、DCC杂合性缺失有关；胃癌组织中癌基因c-met、K-ras有明显扩增和过度表达；胃癌的侵袭性和转移则与CD44基因的异常表达密切相关。
【病理】⑴大体分型：①早期胃癌：胃癌仅限于粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移；小胃癌：癌灶直径在10mm以下；微小胃癌：癌灶直径在5mm以下；一点癌：癌灶更小尽在胃镜粘膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织；分为三型：Ⅰ型隆起型；Ⅱ型浅表型：Ⅱa浅表隆起型，Ⅱb浅表平坦型，Ⅱc浅表凹陷型；Ⅲ型凹陷型；②进展期胃癌：癌组织超出粘膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌，病变达浆膜下层或是超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌，中晚期胃癌统称进展期胃癌。
Borrmann分型：Ⅰ型：结节型；Ⅱ型：溃疡限局型；Ⅲ型：溃疡浸润型；Ⅳ型：弥漫浸润型。
若全胃受累胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，称皮革胃，几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起，恶性度极高。
紫杉醇用于治疗胃癌的临床进展分析
紫杉醇用于治疗胃癌的临床进展分析胃癌的概述胃癌是一种常见的恶性肿瘤，其起源于胃黏膜的上皮细胞，是世界上发病率最高的癌症之一。
根据数据显示，全球每年有100万人死于胃癌，其中大多数患者来自亚洲国家。
胃癌的发病原因十分复杂，包括遗传等因素，饮食习惯对胃黏膜的刺激，以及幽门螺杆菌等感染因素。
紫杉醇的概述紫杉醇是一种名为皮质甾体的物质，是一种天然的植物生物碱。
紫杉醇主要存在于太平洋北部的一种名为紫衫树的常绿树中，这种树可以生长在极其恶劣的环境中，菌根菌可以与根系共生，从而帮助树从贫瘠的土壤中提取必需的养分。
紫杉醇因其独特的分子结构和明显的抗肿瘤活性而引起了广泛的关注和研究。
紫杉醇治疗胃癌的临床进展紫杉醇的作用原理紫杉醇是一种微管聚集抑制剂，它通过干扰细胞分裂过程中的微管聚合来抑制细胞生长和分裂，并诱导细胞凋亡。
紫杉醇的这种作用机制使其成为治疗多种肿瘤的有效药物，包括胃癌。
紫杉醇的临床研究近年来，紫杉醇在胃癌治疗方面的应用已经得到了广泛研究和探讨。
研究表明，紫杉醇单药治疗胃癌的临床反应率为23.5％，其中包括7.1％的完全缓解和16.4％的部分缓解，总有效率为70.6％。
而紫杉醇联合化疗则有更好的临床效果。
例如，葡萄糖酸钙紫杉醇注射液（NP）联合顺铂、氟尿嘧啶、替加氟治疗晚期胃癌的结果表明，其疗效明显优于单一方案。
此外，紫杉醇在胃癌治疗中还可以联合雷蛇单抗和HER2靶向药物使用，从而提高药物的治疗效果。
紫杉醇的副作用紫杉醇作为一种细胞毒药物，其使用时可能会出现一些副作用。
其中，血液系统毒性是最常见的副作用之一，包括白细胞计数减少，贫血和血小板计数下降等。
消化系统毒性也是副作用之一，如恶心、呕吐、腹泻和便秘等。
此外，紫杉醇使用时还可能引起过敏反应和神经毒性，但一般情况下都可以通过改变剂量或给予相关支持性治疗等方式来缓解这些副作用。
结论作为一种抗肿瘤活性极高的天然产物，紫杉醇在治疗胃癌中具有较好的临床效果和广阔的应用前景。
胃癌
流行病学
在我国，胃癌发病率居各种肿瘤之首。每年
新诊病例达到30万，死亡人数超过20万。 东部沿海地区的发病率较高，山东临朐县最 高，约占 42% ； 广东 广西 贵州为低发区。 胃癌平均死亡率高达20/10万，男女比约为 3∶1 胃癌死亡率呈上升趋势，发病年龄有明显的 年轻化趋势
胃癌分期
T1 T2 T3 T4 M1
N0 ⅠA ⅠB Ⅱ ⅢA N1 ⅠB Ⅱ ⅢA ⅢB N2 N3 Ⅱ ⅢA ⅢB Ⅳ
临床表现
表现－－－－无特异性
早期无特定的临床症状：上腹疼痛不适类似
消化性溃疡，服药缓解，短期内症状反复发 作，体重减轻。
进展期：梗阻、上消化道出血、疼痛、腹块、
腹水等 ，肿瘤已属晚期。 重视－－40岁以上病人。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因
4、胃幽门螺杆菌（HP）－－重要危险 因子和启动因子之一 。 HP感染与胃癌发生有相关性，在美国胃 癌死亡率低，其Hp感染率为30%。在我国胃 癌死亡率低的广东从化市，Hp感染率为 34.5%，而胃癌死亡率高的福建长乐市，其 Hp感染率为59.4% 。 HP感染阳性者胃癌发生率较感染阴性者 高3～6倍。
A级：根治性手术 D＞N清除的淋巴结站别，超越已有转移淋巴结的站别 胃切除标本的切缘1cm内无癌细胞侵润 B级：根治性手术 D＝N清除的淋巴结站别，超越已有转移淋巴结的站别 胃切除标本的切缘1cm内无癌细胞侵润 C级：非根治性手术 仅切除原发病灶和部分转移病灶，尚有肿瘤残留者 姑息性手术：姑息性手术 为减轻并发症的症状而采用的手术
二 指肠侵润多不超过幽门下3cm
（2）淋巴转移（主要的转移途径）
按淋巴引流方向转移 经胸导管转移到左锁骨上淋巴结，经肝圆韧带转移到脐周
胃癌病理实训报告
一、实训背景胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率居高不下。
病理学作为医学的重要分支，对于胃癌的诊断、分期和治疗方案的制定具有重要意义。
为了提高临床病理诊断水平，本实训旨在通过观察胃癌病理切片，学习病理学的基本原理和胃癌的病理特征，为今后临床工作打下坚实的基础。
二、实训目的1. 了解胃癌的病理学基本知识，包括病理分型、分期、分化程度等；2. 掌握胃癌病理切片的观察方法，提高病理诊断能力；3. 学会运用病理学知识分析临床病例，为临床治疗提供依据。
三、实训内容1. 胃癌病理分型胃癌主要分为腺癌、鳞癌、腺鳞癌等类型。
本实训主要观察腺癌病理切片。
2. 胃癌分期胃癌分期主要依据肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和远处转移情况。
本实训主要观察T分期和N分期。
3. 胃癌分化程度胃癌的分化程度分为高分化、中分化、低分化。
本实训主要观察肿瘤细胞的分化程度。
4. 胃癌病理切片观察（1）观察肿瘤细胞形态、大小、排列等特征；（2）观察肿瘤细胞与周围组织的关系，如肿瘤浸润、淋巴结转移等；（3）观察肿瘤细胞的核分裂象、异型性等恶性特征；（4）观察肿瘤组织的免疫组化染色结果，如P53、Ki-67等。
四、实训过程1. 观察肿瘤细胞形态、大小、排列等特征通过观察病理切片，可见胃癌肿瘤细胞呈圆形、卵圆形或不规则形，大小不一，排列紧密。
部分肿瘤细胞核大、深染，核分裂象增多。
2. 观察肿瘤细胞与周围组织的关系胃癌肿瘤细胞可浸润胃壁全层，侵犯周围组织，如胰腺、肝脏等。
淋巴结转移情况表现为淋巴结内可见癌组织，淋巴结肿大。
3. 观察肿瘤细胞的核分裂象、异型性等恶性特征胃癌肿瘤细胞核分裂象增多，细胞异型性明显，部分肿瘤细胞可见不典型核分裂象。
4. 观察肿瘤组织的免疫组化染色结果通过免疫组化染色，可见胃癌肿瘤细胞P53阳性表达，Ki-67指数较高，提示肿瘤生长活跃。
五、实训总结通过本次实训，我对胃癌的病理学基本知识有了更深入的了解，掌握了胃癌病理切片的观察方法。
2024版胃癌健康宣教ppt课件共
预防性药物或治疗手段介绍
01
02
03
04
预防性药物
如抗幽门螺杆菌药物，可降低 胃癌发生风险。
治疗手段
早期胃癌可采用内镜下切除、 外科手术等治疗方法。
辅助治疗
化疗、放疗等辅助治疗手段有 助于提高治疗效果和患者生存
率。
新兴技术
免疫治疗、基因治疗等新兴技 术为胃癌预防和治疗提供了新
的思路。
03 胃癌诊断方法与 技术应用
危险因素
包括不良的饮食习惯（如高盐、低 蛋白饮食）、吸烟、饮酒、幽门螺 杆菌感染等。
临床表现与分型
早期胃癌
多无症状或仅有轻微消化道症状，如 上腹不适、食欲减退等。
特殊类型胃癌
如皮革胃（弥漫浸润型胃癌）、 Borrmann分型中的Ⅳ型等，临床表 现较为特殊。
进展期胃癌
主要表现为上腹痛、餐后加重、纳差、 厌食、乏力及体重减轻等。根据肿瘤 在胃内的部位不同，可分为贲门癌、 胃体癌、幽门癌等。
04 胃癌治疗方案选 择依据和效果评 估
手术治疗原则及适应证分析
手术治疗原则
彻底切除肿瘤，保证切缘阴性，同 时尽可能保留正常组织器官功能。
适应证分析
早期胃癌首选手术治疗，对于进展 期胃癌，需根据肿瘤分期、患者身 体状况等因素综合评估手术可行性。
放射治疗和化学治疗原理简介
放射治疗原理
利用高能射线破坏肿瘤细胞DNA结构，从而达到杀死肿瘤细胞 的目的。
康复期心理支持重要性
心理因素对康复的影响
良好的心理状态有助于增强免疫力、提高治疗效果。
心理支持的内容
提供情感支持、心理疏导、认知行为疗法等。
家属和医护人员的角色
家属应积极参与心理支持，医护人员应提供专业指导和帮助。
诱发性肝癌动物模型构建技术原理
诱发性肝癌动物模型构建技术原理
许多化学致癌剂达到足够的剂量及时间可诱发动物形成肿瘤。
常用的肝癌诱导剂包括：二乙基亚硝胺（DEN）、黄曲霉素B1(AFB1)、四氯化碳（CCl4）等。
•二乙基亚硝胺（DEN）：DEN是常见的化学致癌物，不仅可以诱导肝癌的发生，同时也可以诱导胃癌、皮肤癌及血液肿瘤等的发生。
DEN可诱导DNA烷基化损伤，从而导致肿瘤发生。
研究表明，DEN 诱导肝癌的发生不仅与注射剂量及时间相关，还与小鼠的品系，性别及年龄相关。
•黄曲霉素B1(AFB1)：AFB1是黄曲霉菌、寄生曲霉菌等菌株产生的次生代谢产物。
AFB1主要通过改变DNA结构，引起DNA化学损伤，从而诱发肝癌的形成。
•四氯化碳（CCl4）：CCl4的肝毒性主要分为两个阶段，首先，在肝内代谢产生自由基，自由基可造成细胞膜损伤；其次，可引起炎症应答反应，导致炎症因子、趋化因子及其他促炎因子的分泌，直接导致肝脏损伤，这种反复的损伤、炎症、修复最终会导致肝纤维化及肝癌的发生。
诱发性肝癌模型优点：可以模拟肿瘤发生的3个过程，即损伤，硬化和肿瘤。
诱发性肝癌模型缺点：诱导周期长，致死率高，个体间肝癌发生的时间，部位及病灶数等不均一。
疾病原理概要
疾病原理概要疾病是人类面临的重要问题之一，它给人们的生活带来了很大的困扰和不便。
疾病的发生与人体内的一系列病理变化密切相关，而这些病理变化又是由一系列疾病原理所引起的。
本文将概要介绍疾病的基本原理，帮助我们更好地理解和对抗不同种类的疾病。
一、疾病的定义和分类疾病是指机体在一定条件下，由于内外因素的相互作用而发生病理改变，导致身体功能障碍的过程。
一般根据疾病引起的原因、病理变化、病情等特点进行分类，包括传染病、寄生虫病、遗传病、免疫性疾病、恶性肿瘤等。
二、疾病的发生机制1. 外源性因素：病原微生物、化学物质、物理因素等。
2. 内源性因素：基因突变、免疫功能异常、内分泌失调等。
3. 机体的抵抗力：机体的免疫系统、自我修复能力等。
三、疾病的发展过程1. 潜伏期：病原体进入机体后，尚未产生明显症状的时间段。
2. 发病期：病原体在机体内增殖繁衍，导致机体出现特定症状和体征。
3. 恢复期：机体通过免疫系统、修复机制等逐渐康复。
四、常见疾病及其原理以下是几种常见疾病及其疾病原理的概要描述：1. 传染病传染病是由病原微生物（如细菌、病毒、真菌等）侵入机体并引起机体功能障碍的一类疾病。
传染病的发生与人体免疫系统的抵抗力密切相关，包括感染途径、潜伏期和传播方式等。
例如，流感是由流感病毒感染引起的，它通过空气飞沫传播，在人体内繁殖并损害上呼吸道黏膜，导致发热、咳嗽等症状。
2. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管相关的病理变化引起的疾病。
常见的心血管疾病包括心肌梗死、心绞痛、高血压等。
这些疾病的原因主要与冠状动脉粥样硬化有关，当血液中的脂质在动脉壁内蓄积形成斑块时，阻碍了血液的正常流动，导致心肌缺血甚至坏死。
3. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病包括慢性支气管炎、肺炎、哮喘等。
其中，慢性支气管炎的主要原因是长期吸入污染空气，导致支气管黏膜受损，炎症反应加剧，引发咳嗽、咳痰等症状。
4. 消化系统疾病消化系统疾病包括胃溃疡、胃癌、腹泻等。
胃癌化疗方案
胃癌化疗方案1. 胃癌简介胃癌是一种常见的恶性肿瘤，主要发生在胃的黏膜或壁上。
胃癌的早期症状常常不明显，导致很多患者在发现时已经进入晚期。
化疗是胃癌治疗的重要手段之一，能够有效控制肿瘤的生长和扩散，提高患者的生存率和生活质量。
2. 胃癌化疗的基本原理胃癌化疗的基本原理是通过使用化学药物抑制或杀死肿瘤细胞，阻断肿瘤的生长和扩散。
化疗药物可以通过静脉注射或口服的方式给予患者。
化疗药物一般会进入血液循环，通过全身输送到不同的组织和器官，以达到控制或杀死肿瘤细胞的目的。
3. 常用的胃癌化疗药物胃癌化疗常用的药物包括：•顺铂（Cisplatin）•氟尿嘧啶（5-Fluorouracil，5-FU）•口服蒽环类药物（如艾洛替尼）以上药物通常会与其他药物联合使用，以增强疗效。
例如，顺铂和氟尿嘧啶经常作为胃癌化疗的基础方案，可以单独使用或与其他药物联合使用。
4. 胃癌化疗方案胃癌化疗方案通常根据患者的具体情况而定，包括胃癌的分期、临床表现、肝功能、肾功能等因素的综合考虑。
以下是一种常见的胃癌化疗方案：4.1 顺铂与氟尿嘧啶联合方案•顺铂：静脉注射，剂量为75-100mg/m²，每3周一次。
•氟尿嘧啶：静脉注射，剂量为750-1000mg/m²，每3周一次。
这种方案通常需要连续进行几个疗程，具体疗程的次数和间隔时间根据实际情况而定。
4.2 其他联合用药方案除了顺铂与氟尿嘧啶联合方案外，还可以采用其他不同的药物联合使用，以增强疗效。
例如，口服蒽环类药物可以与顺铂和氟尿嘧啶联合使用，形成更加有效的化疗方案。
5. 胃癌化疗的注意事项•医生指导：化疗是一项复杂的治疗过程，应该在医生的指导下进行，遵循医生的建议和用药方案。
•常规检查：化疗期间，患者需要进行定期的血液检查、肝功能和肾功能的监测等常规检查，以及定期的影像学检查，以评估治疗的疗效和调整用药方案。
•不良反应管理：化疗可能会导致一系列不良反应，如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。
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胃癌发生的原理
胃癌的发生发展是一个多阶段、多步骤、多基因变异积累及多机制的复杂过程，其间存在着一系列的中间阶段（癌前状态／病变）。
20世纪60年代末和70年代初，消化道纤维内窥镜开始在临床广泛应用，日本学者首先从形态学上确认了胃癌癌前病变的存在，并采用‘不典型增生（atypia）”来描述这一类病变。
日本胃癌研究协会(JRSCC)制定了胃癌的分类并广泛应用于临床实践，加强了病理医师和临床医师之间的交流和沟通，促进了日本胃癌癌前病变基础和临床研究的进步。
西方学者则在1975年首先提出应用“异型增生(dysplasia)”来专门描述胃癌癌前病变。
WHO很快采纳了这一术语，从细胞的不典型性、分化和结构的异常等方面对其诊断标准进行了阐述，将其定义为一种明确的上皮的肿瘤性病变，从生物学行为和组织学特征上有别于浸润性癌和再生性增生性病变，在西方医学界广为应用。
CoIrea等提出了肠型胃癌的发病模式：慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生一异型增生一浸润性癌，获得了许多学者的认可。
但是，由于种种原因，很长一段时间内日本和西方学者在胃癌癌前病变的概念、命名和定义以及诊疗规范等认识方面存在分歧，严重阻碍了胃癌癌前病变基础和临床研究的进展。
为了解决这一问题，来自亚洲、欧洲和北美洲胃肠疾病专业的病理和临床医师先后在奥地利维也纳和意大利帕多瓦举行了两次胃癌癌前病变的研讨会，分别制订了胃癌癌前病变的Vienna和Padova国际分类体系，目的在于统一世界各地的诊断标准，指导胃癌癌前病变的基础和临床研究。
I类
定义：正常黏膜与不伴不典型改变的良性病变。
组织学表现：正常黏膜与不伴不典型改变的良性病变，包括肠化上皮，再生性上皮以及反应性增生上皮（息自样病变）。
Ⅱ类
定义存在不典型改变但诊断为良性的病变（非肿瘤性）
组织学表现：l.存在不典型改变的目黏膜或肠化上皮（主要是结构）的改变，常伴随明显的炎症反应；2.自靡烂导致的表现为不典型改变的增生。
Ⅲ类
定义：界于良恶性之间的交界性病变。
组织学表现：主要指腺瘤样病变，很少应用于难以确定良性（非肿瘤性）或恶性（结构和细胞形态存在不典型改变）的病变。
Ⅳ类
定义：高度怀疑为癌的病变。
组织学表现：指高度怀疑为癌的病变。
V类
定义：癌。
组织学表现：腺癌。
Vienna胃肿瘤分类
l类：无肿瘤／异型增生
2类：不确定的肿瘤／异型增生
3类：低级别非浸润性肿瘤（低级别腺瘤／异型增生）
4类：高级别非浸润性肿瘤
4.1高级别腺瘤／异型增生
4.2非浸润性癌（原位癌）
4.3可疑浸润性癌
5类：浸润性癌
5.l黏膜内癌
5.2黏膜下或浸润更深的癌
胃异型增生及相关病变：Padova分类
l无异型增生
1.0正常
11反应性小凹增生
12肠上皮化生(m)
121完全型肠上皮化生
122不完全型肠上皮化生
2不确定的异型增生
2.1小凹增生
2.2增生性肠化生
3非浸润性肿瘤（平坦型或隆起型[同义词：腺瘤3.l低级别
3.2高级别
3.2.1包括无浸润的可疑癌（腺体内）
3.2.2包括无浸润癌（原位癌）
4可疑浸润癌
5浸润性腺癌。