慢性持续性肝炎
慢性肝炎
乙肝病毒的复制
拉米夫定的抑制作用
有感染性的 HBV毒粒
拉米夫定
有感染性的 HBV毒粒
胞浆膜
部分双链 的DNA
逆转录
(-)-DNA
HBsAg的囊膜 抗原成分
内质网 有包膜的 前基因组
A(n) cccDNA 转录 mRNA
细胞浆
细胞核
翻译
作用机理
拉米夫定
拉米夫定三磷酸盐(拟dCTP)
阻止HBV DNA合成，通过：
临床表现 • 肝“内”表现 • 肝外表现
免疫学检查
项 目
HBsAg 1 抗-HBs 2
出现时间
1-12周 HBsAg 转阴6- 12个月 稍后于HBsAg HBsAg 出现后3-5周
持续时间
急性1-20周、慢性多年 10年
临床意义
1.感染标志 2.无传染性
1.恢复期2.保护作用3. 接种有效
HBcAg 抗-HBc 5
诊断和鉴别诊断
• • • • 临床表现 肝功能 肝穿刺活检 病原学检查 • • • • • • 急性病毒性肝炎 慢性丙型病毒性肝炎 酒精性肝炎 自身免疫性肝炎 药物性肝炎 肝硬化
HBV感染的自然史－临床转归
• 就诊的HBsAg携带者肝硬化的发生率为每年2%～3%
• 发生肝硬化的危险因素： HBeAg+, 年龄, ALT
防
• （二）切断传播途径
1· 甲、戊型肝炎 2· 乙、丙、丁型肝炎
• （三）保护易感人群
B型肝炎的傳染途徑
1.垂直傳染：
母親是B型肝 炎帶原者→生 產時將病毒傳 給嬰兒
B型肝炎的傳染途徑
2.接觸傳染：
皮膚或傷口接觸到 B型肝炎的體液（血 液、精液及其他身體 分泌物）
慢性肝炎病理学分级分期评分系统比较 田爱平
２２７２
３４ 卷 １１ 期 ２０１８ 年 １１ 月 ㊀ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｈｅｐａｔｏｌ， Ｖｏｌ． ３４ Ｎｏ． １１， Ｎｏｖ． ２０１８ 临 床 肝 胆 病 杂 志 第 第
接 纤 维 化 等 。 评 分 系 统 是 半 定 量 而 非 定 量 的 ， 作 为 一 种 数 字 概 念 仅 代 表 某 一 病 理 模 式 的 分 类 ， 并 非 实 际 的 测 量 值 。 例 如 某 一 特 征 的 评 分 为 并 不 等 同 于 和 ， 或 ２， ２个 １之 者 一 半 ， 其 仅 为 介 于 间 的 计 数 ， 故 评 分 ４的 １和 ３之 不 能 用 于 相 互 比 较 或 者 换 算 。由 于 评 分 是 观 察 者 针 对 肝 脏 的 具 体 组 织 学 特 点 所 做 的 主 观 评 价 ， 不 同 的 观 察 者 之 间 可 能 因 经 验 或 者 偏 见 产 生 差 异 ， 即 使 同 一 观 察 者 不 同 次 的 评 价 也 可 能 得 出 相 异 的 结 论 。即 使 尽 可 能 避 免 上 述 差 异 ， 应 用 同 样 的 评 分 系 统 ， 其 结 果 也 可 能 代 表 各 种 组 织 表 现 和 病 理 模 式 ， 故 在 病 理 报 告 中 应 明 确 表 明 具 体 的 评 分 系 统 、 评 分 结 果 以 及 详 尽 的 组 织 学 形 态 描 述 。 ２． ２㊀ 慢 性 肝 炎 的 不 同 病 理 学 分 级 评 分 系 统 ［ ］ １９９１ 年 Ｋｎｏｄｅｌｌ 等 提 出 了 最 初 的 半 定 量 评 分 系 统 ， 其 中 包 括 组 织 学 活 动 度 指 数 （ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ 这 一 概 念 ， 即 将 分 级 和 分 期 的 结 果 综 合 描 述 ｄｅｘ， ＨＡＩ） 在 病 理 报 告 中 。随 后 的 评 分 系 统 将 分 级 和 分 期 分 别 进 行 计 分 ， 目 前 较 为 常 用 的 有 朔 伊 尔 评 分 系 统 （Ｒ） 、 Ｂａｔｔｓ － Ｌｕｄｗｉｇ 评 Ｒ） ＭＥＴＡＶＩＲ 评 分 系 统 （ 、 分 系 统 （Ｒ） Ｉｓｈａｋ 评 Ｒ） Ｉｓｈａｋ 系 Ｋｎｏｄｅｌｌ 以 及 分 系 统 （ 。其 中 ， 统 是 评 分 系 统 的 改 良 版 。 ２． ２． １㊀ Ｋｎｏｄｅｌｌ 分 ㊀ ＨＡＩ 最 初 是 在 评 估 慢 级 评 分 系 统 性 丙 型 肝 炎 干 扰 素 疗 效 的 临 床 试 验 中 ， 为 了 提 供 可 用 ［ ］ 于 统 计 结 果 的 格 式 而 产 生 的。ＨＡＩ 包 括 ： 汇 管 区 周 围 有 桥 接 坏 死 （碎 屑 样 坏 死 ） 、 小 叶 内 肝 细 胞 变 性 ／无 和 局 灶 坏 死 、 汇 管 区 炎 症 及 纤 维 化 （表 。总 计 数 范 １） 围 。对 于 大 型 队 列 研 究 和 配 对 活 检 组 织 具 ０ ２２ 分 有 较 高 的 敏 感 性 。由 于 加 权 计 数 ， 较 单 纯 数 值 ＨＡＩ 是 更 具 有 统 计 学 意 义 ， 但 也 会 导 致 计 数 不 连 贯 。例 如 碎 屑 样 坏 死 （ 界 面 炎 ）可 能 赋 值 ， ０、 １、 ３、 ４、 ５、 ６或 １０ 分 而 无 法 赋 值 ； 再 如 显 著 界 面 炎 伴 桥 接 坏 ２、 ７、 ８和 ９分 死 （ ）虽 然 仅 较 中 度 界 面 炎 伴 桥 接 坏 死 （ ）稍 ６分 ５分 严 重 ， 但 若 伴 有 融 合 坏 死 则 赋 值 为 ， 数 段 １０ 分 ７ ９分 便 无 从 赋 值 。Ｋｎｏｄｅｌｌ 评 分 系 统 的 另 一 项 缺 点 在 于 将 炎 症 坏 死 和 纤 维 化 合 并 ， 但 组 织 学 上 病 变 并 非 平 ２种 行 发 生 ， 并 且 ， 有 的 组 织 炎 症 活 动 随 后 可 能 缓 解 ， 但 纤 ［ ］ 维 化 可 能 加 重 。因 此 ，Ｋｎｏｄｅｌｌ 评 分 系 统 目 前 已 较 少 应 用 。 伊 尔 分 级 评 分 系 统 伊 尔 评 分 系 统 是 第 ２． ２． ２㊀ 朔 ㊀ 朔 一 个 将 炎 症 坏 死 和 纤 维 化 分 开 提 出 的 评 分 系 统 ， 兼 具
乙肝两对半的判读
当1977年10月26日，非洲的索马里发现世界 上最后一例天花病人后，世界卫生组织(WHO)曾 悬赏1000美元，让世界各国举报“天花”患者， 一年过去了，无人来领赏，两年过去了，仍无 人来领赏。为此，世界卫生组织于1980年5月正 式宣告：“天花已在地球上绝迹”这是人类在 世 界范围内消灭的第一种传染病。
乙型肝炎的发病机制
HBV通长是通过刺激宿主的免疫系统攻击受感染肝细 胞来间接地引起肝损伤。受HBV感染的细胞在其表面表达 病毒蛋白质；而这些细胞变成为细胞毒性T淋巴细胞(CTLs) 攻击的目标。虽然看起来有些矛盾，但慢性HBV感染看来 是由于受感染初期免疫反应不足而造成，而进展性肝病则 是由于慢性感染的肝细胞受到持续免疫攻击引起的。
乙肝病毒的核心抗原—核心抗体
HBcAg / 抗HBc H： B： C： Ag： Hepatitis B Center Antigen 肝炎 乙型 中心 抗原
乙肝病毒的 e 抗原— e 抗体 HBeAg / 抗HBe H： Hepatitis B： B E： E Ag： Antigen
核心部位 肝炎 乙型 e 抗原
乙型肝炎
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的传染病。乙型肝炎 是世界上最常见的传染病之一，世界卫生组织(WHO)估 计，本病每年造成100万死亡。HBV感染可引起多种急慢 性肝病，包括从轻的无症状的感染到严重的进展性肝病。 慢性乙型肝炎是HBV感染的一种严重的后果，因为估计 15%至25%的慢性乙型肝炎患者将过早地死于肝硬化或肝 细胞癌。
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HBV感染的病毒学标志物
病毒标志物 抗Hbe-针对乙型肝炎e抗原的抗体 从HBeAg到抗Hbe的血清转换往往导致对 病毒长久的抑制；在抗Hbe存在时，偶可出现 前c区变异的HBV 抗HBc-针对乙型肝炎核心抗原的抗体 表明新近（lgM）或既往(lgG)感染 lgM(lgG) 与恢复或免疫力的产生无关 HBV DNA-乙型肝炎病毒基因组DNA HBV复制的标志物；在急慢性HBV感染中 +或持续存在，并且对野生型和前c区变异的 HBV感染均是复制的标志 急性HBV 感染 完全消退的 HBV感染 + 慢性HBV 感染 +或-
丙型肝炎的病程演变和预后判断
丙型肝炎的病程演变和预后判断丙型肝炎是一种由丙型肝炎病毒（HCV）引起的肝脏疾病。
该病毒主要通过血液传播，感染后可引发急性或慢性肝炎。
本文将探讨丙型肝炎的病程演变以及预后判断的相关因素。
一、急性丙型肝炎的病程演变急性丙型肝炎的病程演变通常分为四个阶段：潜伏期、前症期、黄疸期和恢复期。
1. 潜伏期：感染HCV后，潜伏期通常为2至26周，平均约为6-7周。
在这个阶段，患者一般没有明显症状，但病毒已经在肝脏中复制。
2. 前症期：潜伏期结束后，患者可能会出现一系列非特异性症状，如疲劳、食欲不振、关节疼痛等。
这些症状通常持续数周至数月，但并不是所有患者都会经历这个阶段。
3. 黄疸期：约有70-80%的急性丙型肝炎患者在前症期之后进入黄疸期。
这个阶段以黄疸为主要表现，伴随着肝功能异常、肝脏疼痛和消化道症状。
黄疸期通常持续2-12周。
4. 恢复期：大多数患者在黄疸期后逐渐康复，肝功能逐渐恢复正常。
然而，约20-30%的患者可能会进入慢性丙型肝炎阶段。
二、慢性丙型肝炎的病程演变慢性丙型肝炎是指感染HCV后，病毒在体内持续存在超过6个月的肝炎。
慢性丙型肝炎的病程演变相对复杂，可以分为以下几个阶段：慢性持续性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。
1. 慢性持续性肝炎：慢性持续性肝炎是慢性丙型肝炎最常见的表现形式。
在这个阶段，肝脏受到慢性炎症的损害，但肝功能仍相对正常。
大多数患者在这个阶段可无症状或仅有轻微不适。
2. 慢性活动性肝炎：约20-30%的慢性丙型肝炎患者会进展为慢性活动性肝炎。
在这个阶段，肝炎活动性增加，病情可能会加重。
患者可能会出现肝脏疼痛、乏力、食欲不振等症状。
这个阶段的患者需要密切监测和积极治疗。
3. 肝硬化：肝硬化是慢性丙型肝炎进展的严重后果之一。
长期的肝炎活动性损伤导致肝脏组织纤维化和结构重建，使得肝功能逐渐恶化。
肝硬化患者可能会出现黄疸、腹水、消化道出血等严重并发症。
4. 肝细胞癌：肝细胞癌是慢性丙型肝炎最严重的并发症之一。
慢性肝炎的治疗及预防
慢性肝炎的治疗及预防肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。
慢性肝炎的临床表现轻重不一，可毫无症状、有轻微不适直至严重肝功能衰竭。
常见的症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛。
肝炎的病因最常见的是慢性病毒感染，可由乙型、丙型及丁型肝炎病毒感染引起。
另外，药物和毒物及自身免疫因素均可引起肝炎，按病理学分为慢性迁延性肝炎、慢性小叶性肝炎、慢性活动性肝炎。
前两者经适当休息可逐渐好转，预后一般良好，无需特殊治疗；慢活肝是较严重的一种类型、易发展为肝硬化以致肝癌。
本病的治疗，活动期需住院治疗，卧床休息，给予多种维生素，严禁酒类，妇女应避免妊娠。
常用药物有干扰素(隔日肌注(3~5)106单位，连续6个月)、阿糖腺苷(每日10~15毫克/千克，7日后减至每日5~8毫克/千克，一般用3日)、肾上腺糖皮质激素、阿甘洛韦以及免疫调节剂如转移因子、胸腺肽、左旋米唑。
护肝药物有水飞蓟素，可口服3~6个月。
中医药对改变症状及肝功能有较好疗效、对病毒作用尚未肯定。
慢性肝炎的预防应注意以下几点：一、调摄祖国医学认为“怒则伤肝”，情绪抑郁、忧思恼怒、焦虑不安等不良情绪对慢性肝炎的康复十分不利。
此病病人多情志失常，易于激动，稍受刺激即发怒，所以达理冶情和忍耐谦让尤为重要。
所谓达理冶情，即遇恼怒之事首先为自己的身心健康着想，不以情乱理，因小失大，善于用理智克制感情，缓和过激情绪。
所谓忍耐谦让，即待人以宽，这样有利于平肝降逆、调气养血。
对疾病要有正确的认识、对治疗要充满信心，保持乐观，不思少虚。
要制定严格的生活作息制度，首先绝对禁酒戒烟，要注意休息，避免劳累。
二、运动在保证充分睡眠和休息的前提下，可以进行小运动量的活动，如参加各种文娱活动，或去郊游、散步，还可以做广播操、打太极拳，但应以不过于疲劳为度。
运动应在病情稳定以后，从小运动量开始，随着病情的好转，再逐步增加活动时间及运动量。
千万不要过于剧烈，不要劳累，从而达到娱志以调神、动体而调形的目的。
慢性活动性肝炎诊断标准
慢性活动性肝炎诊断标准慢性活动性肝炎（CHB）是一种常见的肝脏疾病，由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起。
根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球有2亿人患有慢性乙型肝炎，其中每年有60万人死于与HBV相关的肝硬化和肝癌。
因此，及时准确地诊断慢性活动性肝炎对于预防和治疗这一疾病至关重要。
慢性活动性肝炎的诊断标准是基于临床表现、实验室检查和病理学特征。
临床表现方面，慢性活动性肝炎患者可能出现乏力、食欲减退、黄疸、腹水、肝脾肿大等症状。
实验室检查方面，血清HBsAg阳性是慢性活动性肝炎的重要标志，同时还需检测血清ALT水平，ALT水平持续升高是慢性活动性肝炎的重要指标。
另外，肝脏病理学特征也是诊断慢性活动性肝炎的重要依据，包括肝组织病理学改变、HBsAg和HBcAg的表达情况等。
根据世界卫生组织的指南，诊断慢性活动性肝炎需要满足以下条件，1. 患者有HBsAg阳性，血清ALT水平持续升高；2. 肝脏组织病理学检查显示慢性炎症，坏死和/或纤维化改变；3. 排除其他病因引起的肝脏疾病。
这些条件的满足可以确诊患者患有慢性活动性肝炎。
在诊断慢性活动性肝炎时，还需要注意与其他肝脏疾病的鉴别诊断，例如自身免疫性肝炎、脂肪肝、肝硬化等。
针对不同的病情特点，还需要进行相关的实验室检查和影像学检查，以确保准确诊断患者的病情。
总之，慢性活动性肝炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查和病理学特征。
临床医生需要根据患者的具体情况，进行全面的评估和诊断，以便及时采取有效的治疗措施，减少肝脏损伤，提高患者的生存率和生活质量。
希望随着医学技术的不断进步，对慢性活动性肝炎的诊断和治疗能够有更深入的了解，为患者带来更好的医疗服务和健康管理。
简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。
简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。
病毒性肝炎的临床病理类型和病变特点最为常见。
临床上根据有无黄疸而分为黄疸型和无黄疸型。
镜下，肝细胞广泛变性而坏死轻微，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死。
临床上可出现：（1）肝大、肝区疼痛。
主要由于肝细胞广泛气球样变，使肝脏体积增大，被膜紧张，牵拉、刺激神经末梢所致。
（2）血清转氨酶升高。
肝细胞点状坏死，释放胞质内的谷-丙转氨酶入血所致。
（3）黄疸。
属于肝细胞性黄疸，由于：①肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降；②肝内胆管系统损害，胆汁返流入血。
2.慢性（普通型）肝炎（1）慢性持续性肝炎。
肝细胞变性、坏死较急性肝炎轻，门管区慢性炎细胞浸润明显，有少量纤维组织增生。
肝肿大，表面光滑，质地较软，临床表现轻微。
（2）慢性活动性肝炎。
镜下肝细胞变性、坏死的程度比急性肝炎更广泛而严重，特别表现为肝小叶界处的肝细胞灶状坏死崩解，称为碎片状坏死。
甚至出现中央静脉与门管区之间或两个中央静脉之间相互连接的带状坏死区，称桥接坏死。
门管区纤维组织增生并向小叶内延伸，将肝小叶分割破坏。
肝脏体积增大，质较坚实，表面不光滑或呈细颗粒状。
临床表现较重，肝功能持续异常。
3.重型肝炎（1）急性重型肝炎。
起病急骤，经过凶险。
病变特点：①肝细胞大片坏死；②肝窦扩张充血及出血；③枯否细胞增生肥大，大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润，残存的肝细胞再生不明显。
肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，称为急性黄色（或红色）肝萎缩。
（2）亚急性重型肝炎。
病变特点：①肝细胞坏死的程度不如急性重型肝炎广泛而严重；②有明显的肝细胞结节状再生和门管区结缔组织增生；③慢性炎细胞浸润。
肝脏体积缩小，包膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节，质地稍硬，黄绿色，如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。
消化内科学(医学高级)：急慢性肝炎试题预测(题库版)
消化内科学(医学高级)：急慢性肝炎试题预测（题库版）1、单选门脉性肝硬化形成过程中的基本病变为()A．肝细胞变性、坏死，肝细胞再生和纤维组织增生B．肝内胆管增生、淤胆和纤维组织增生C．肝内炎细胞浸润和纤维组织增（江南博哥）生D．肝细胞变性、坏死和纤维组织增生E．肝细胞再生和纤维化正确答案：A2、单选乙型肝炎患者抗病毒治疗可采取的措施不包括()A．干扰素B．护肝片C．贺普丁D．泛昔洛韦E．某些中药正确答案：B3、单选不符合肝细胞气球样变的描述是()A．细胞内水分增多B．细胞内糖原增多C．内质网扩张，囊泡变D．线粒体肿胀嵴消失E．粗面内质网核蛋白体颗粒消失正确答案：B4、配伍题甲型肝炎的传播途径是()乙型肝炎的传播途径是()戊型肝炎的传播途径是()A．注射、输血B．飞沫传播C．唾液传播D．粪-口传播E．虫媒传播正确答案：D,A,D5、填空题急性黄疸性肝炎按病程经过分为__________、___________、_______________三期。
正确答案：黄疸前期、黄疸期、恢复期6、单选急性普通型肝炎的病变特点是()A．肝细胞广泛变性，点灶状坏死B．肝细胞广泛变性，碎片状坏死C．肝细胞广泛变性，桥接坏死D．肝细胞大片坏死E．肝细胞广泛变性，亚大片坏死正确答案：A7、单选慢性肝炎的原因不包括()A．甲型肝炎B．乙型肝炎C．丙型肝炎D．丁型肝炎E．自身免疫性肝炎正确答案：A8、多选关于乙肝表面抗原(HBsAg)正确的说法有()A．阳性说明体内有乙肝病毒存在B．阳性可能是乙肝病人C．阳性也可能为病原携带者D．阴性可以排除乙肝E．乙肝病毒感染者一定阳性正确答案：A, B, C9、问答?男性，25岁，因发热、食欲减退、恶心3周，皮肤黄染1周来诊。
患者3周前无明显诱因发热达38℃，无发冷和寒战，不咳嗽，但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适，偶尔呕吐，曾按上感和胃病治疗无好转。
1周前皮肤出现黄染，尿色较黄，无皮肤瘙痒，大便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。
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慢性持续性肝炎：
主要病因是乙型肝炎病毒和非甲非乙型肝炎病毒感染所致，多为急性黄疸型和无黄疸型肝炎的延续或亚临床病毒感染发展而成。
慢性持续性肝炎主要病因是乙型肝炎病毒和非甲非乙型肝炎病毒感染所致，多为急性黄疸型和无黄疸型肝炎的延续或亚临床病毒感染发展而成。
此外，尚可因药物如异烟肼、扑热息痛等或慢性酒精中毒引起，也可继发于某些全身疾病。
本病多数有明确的急性肝为病史，迁延不愈半年以上，有者可达几年十数年，或有输血史及长期用损伤肝脏药物，长期饮酒史。
常感头昏、疲乏无力、食欲减退、肝区隐痛不适及失眠、心悸等神经官能症症状，少数有低热、体重减轻。
体检时肝脏可轻度肿大，有无痛或叩击痛，肝功检查可轻度改变且波动、HBsAg(乙肝表面抗原)可呈阳性等，提示慢迁肝存在。
慢性活动性肝炎：
简称"慢活肝"。
其特点是：(1)病程长，超过一年，可持续几年至几十年不愈。
(2)乏力，肝区疼痛，食欲不振等症状持续存在，出现肝脾肿大，质地变硬，消瘦，面色萎黄或灰暗无光等肝病面容及肝掌、蜘蛛痣等体征。
(3)出现痤疮、皮疹、关节炎、肾炎、溶血性贫血、心包炎、脉管炎、男性乳房发育或阴毛脱落、阳痿、女子月经紊乱、停经等肝外表现。
(4肝功能检测可有谷丙转氨酶(GPT)反复异常，浊度和絮状试验持续升高，血浆白蛋白减少，球蛋白增加，蛋白比值异常，血清蛋白电泳Υ－球蛋白明显增加，血沉也可加快。
此外还可出现抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体及类风湿因子、狼疮细胞、抗肝细胞膜脂蛋白阳性等自体免疫反应现象。
慢性活动性肝炎病人，有的临床症状并不典型。
对那些隐慝发展长期不缓解，澳抗持续阳性，肝功能损害虽轻但有日趋严重倾向者，应做肝穿活检，以明确诊断，及时治疗。
此型肝炎与慢性迁延性肝炎相比，症状重，预后差，只有15～30％的患者经治疗痊愈，相当多的患者经积极治疗后病情可稳定较长时间，但也有少数患者因种种原因难以缓解，而使病情进一步恶化，最后导致肝硬化。
所以，病人应较长时间处于医疗监护之下，以便取得满意的疗效。
既往有肝炎病史（有时不明确），有较显的肝炎症状如疲倦乏力、食欲差、腹胀等症状，肝脏多肿大、并可有脾大，多有反复发作性黄疸，面色较灰暗，前胸可见有蜘蛛痣或肝掌征。
实验室检查谷丙转氨酶反复或持续性升高，多伴有蛋白代谢异常，血浆白蛋白降低，白蛋白／球蛋白比例降低或倒置，部分病例有肝外系统表现，如关节炎、肾炎等。
病情可呈进行性加重，部份病例可发展为肝硬化。
【追问】慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎镜下病变的罪主要区别是？
（1）慢性持续性肝炎：临床症状常较轻或仅有肝功能异常。
镜下，肝细胞变性、坏死较急性时减轻，Kupffer细胞增生活跃，汇管区或小叶内慢性炎性细胞浸润明显。
有时汇管区可因有少量结缔组织增生而变宽。
肝小叶轮子廓清楚，小叶界板无破坏。
肉眼观，肝体积增大，但表面平滑。
此型肝炎一般发展缓慢，经过较好，大多数可以恢复，少数可转变为慢性活动性肝炎。
（2）慢性活动性肝炎：此型肝炎病变较重，肝功能持续异常。
镜下，肝细胞变性坏死更为广泛而严重。
肝细胞坏死呈灶状或条带状，并具有以下二种特征。
①小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死；②小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，称桥接坏死。
坏死区可出现肝细胞不规则再生。
小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，并与小叶内
肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连接，形成纤维间隔而分割小叶结构。
肉眼观，在肿大的肝表面，上述纤维化明显区呈不平滑颗粒状，质地较硬。
此型常见于乙、丙型肝炎，除肝外，患者还有脾肿大等全身改变，如不及时治愈大都转入肝硬变。
因此，慢性活动性肝炎有纤维组织增生。
【追问】两者在镜下有什么区别
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。
②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。
严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
【追问】慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎病理学特点
慢性持续性肝炎：临床症状常较轻或仅有肝功能异常。
镜下，肝细胞变性、坏死较急性时减轻，Kupffer细胞增生活跃，汇管区或小叶内慢性炎性细胞浸润明显。
有时汇管区可因有少量结缔组织增生而变宽。
肝小叶轮子廓清楚，小叶界板无破坏。
肉眼观，肝体积增大，但表面平滑。
此型肝炎一般发展缓慢，经过较好，大多数可以恢复，少数可转变为慢性活动性肝炎。
慢性活动性肝炎：此型肝炎病变较重，肝功能持续异常。
镜下，肝细胞变性坏死更为广泛而严重。
肝细胞坏死呈灶状或条带状，并具有以下二种特征。
①小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死；②小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，称桥接坏死。
坏死区可出现肝细胞不规则再生。
小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，并与小叶内肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连接，形成纤维间隔而分割小叶结构。
肉眼观，在肿大的肝表面，上述纤维化明显区呈不平滑颗粒状，质地较硬。
此型常见于乙、丙型肝炎，除肝外，患者还有脾肿大等全身改变，如不及时治愈大都转入肝硬变。
祝您学习愉快！
【追问】慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎从病理角度如何区分
您好，这个问法好像是有些问题额，持续性与活动性是无法从病理角度分析的，病理角度能分析的是肝炎的急性和慢性，从病理角度来讲，活动性肝炎相较于活动性肝炎的最大特点就是坏死的肝小叶严重，有急性坏死的表现，而持续性肝炎从临床上看，没有活动性的坏死小叶情形多，而肝细胞增生形成假小叶的情况多些。