肺气肿的病理变化
肺气肿切片实验报告
一、实验目的1. 观察肺气肿病变的组织学特征。
2. 了解肺气肿的病理变化及其与正常肺组织的差异。
3. 掌握肺气肿切片的制作方法。
二、实验材料1. 肺气肿患者肺组织标本。
2. 常规病理切片技术所需试剂。
3. 显微镜及配套设备。
三、实验方法1. 切片制作（1）取肺气肿患者肺组织标本，置于4%中性福尔马林固定液中固定。
（2）常规脱水、透明、浸蜡、包埋，制成蜡块。
（3）将蜡块切片，厚度为5μm。
（4）将切片贴附于载玻片上，进行脱蜡、水化、染色等步骤。
（5）用显微镜观察切片。
2. 显微镜观察（1）低倍镜观察：观察肺气肿病变的大体形态，如肺泡扩张、肺组织纤维化等。
（2）高倍镜观察：观察肺气肿病变的微观特征，如肺泡壁破坏、肺泡腔增大、肺泡间隔增宽等。
四、实验结果1. 低倍镜观察肺气肿病变的肺组织呈现出明显的肺泡扩张，肺泡腔增大，肺泡间隔增宽，肺组织纤维化明显。
2. 高倍镜观察（1）肺泡壁破坏：肺气肿病变的肺泡壁变薄，甚至断裂，部分肺泡壁消失。
（2）肺泡腔增大：肺泡腔内充满气体，肺泡壁与肺泡间隔之间的距离增大。
（3）肺泡间隔增宽：肺泡间隔的胶原纤维增多，纤维化明显。
五、实验讨论肺气肿是一种常见的慢性阻塞性肺疾病，其病理特征为肺泡壁破坏、肺泡腔增大、肺泡间隔增宽等。
在本实验中，我们通过肺气肿切片的制作和观察，明确了肺气肿病变的组织学特征。
肺气肿的发病机制复杂，目前尚无确切的治疗方法。
通过了解肺气肿的病理变化，有助于临床医生对肺气肿的早期诊断和治疗方案的选择。
六、实验结论通过本实验，我们掌握了肺气肿切片的制作方法，并观察到了肺气肿病变的组织学特征，为肺气肿的病理研究提供了有力依据。
七、实验心得1. 肺气肿切片制作过程中，应注意切片的厚度和贴附质量，以确保观察结果的准确性。
2. 在显微镜观察过程中，应熟悉肺气肿病变的病理特征，以便准确判断切片中的病变情况。
3. 通过本次实验，加深了对肺气肿病理变化的理解，为今后的临床实践奠定了基础。
肺气肿的病理变化
肺气肿的病理变化肺气肿对人体健康影响很大，患有肺气肿后，患者身体会有明显症状，因此对这样疾病治疗要及时进行，而且治疗肺气肿过程中，患者对自身各方面都是要进行注意，如果身体出现异常情况，需要及时向医生说明，这样对自身问题改善有很好帮助，那肺气肿的病理变化都有什么呢?肺气肿的病理变化：(一)肺脏大体标本和镜检的变化肺脏的容积增大，可达正常的2倍。
肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。
肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。
镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。
肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。
根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。
α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。
病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。
气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿多见于肺上部。
气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。
吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
(二)细支气管的变化管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。
Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。
管腔内分泌物潴留。
细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。
(三)肺血管和心脏的变化与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。
由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。
尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。
在对肺气肿的病理变化认识后，治疗肺气肿的时候，也要积极配合，肺气肿治疗时间比较长，而且治疗过程中，患者也需要选择一些特殊治疗方式，因此在治疗的时候，患者需要根据医生建议进行，这样对疾病缓解才会有帮助。
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的肺气肿是我们生活中比较常见的一种呼吸系统疾病，然而肺气肿总是会让我们出现呼吸困难和咳嗽等现象，这对我们的身体健康都是有很大的影响，然而想要使肺气肿得到更好的治疗我们也要根据疾病的类型以及种类来对症下药，其中阻塞性肺气肿它的病理是分为很多种类型的，想要得到更好的治疗我们也要掌握好它的分类，下面一起了解一下阻塞性肺气肿病理分型是怎样的。
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的阻塞性肺气肿是终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加临床表现1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。
当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
2.体征本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。
重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。
侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。
膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。
两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。
心影呈垂直狭长。
透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。
也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
上面就是对阻塞性肺气肿病理分型是怎样的介绍，通过了解之后我们在治疗阻塞性肺气肿的时候一定要结合疾病的类型以及病因和病情到正规的专科医院进行治疗，另外平时在生活中一定要避免吸烟，保证所在室内空气流通，和避免剧烈的运动。
医学基础知识重点：病理学之肺气肿概念及病理变化
医学基础知识重点：病理学之肺气肿概念及病理变化
病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理病理学知识-肺气肿概念及病理变化。
1.肺气肿的概念
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
肺气肿是一种病理诊断。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
2.肺气肿的病理变化
(1)慢性支气管炎使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。
此外，先天性遗传缺乏1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
例题：
在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是?
A.细支气管腔不全阻塞
B.肺泡残气增多
C.肺泡壁弹性减弱或破坏
D.二氧化碳分压增高
E.血液pH值相应性改变
正确答案：A。
肺气肿——慢性阻塞性肺病
肺⽓肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加，是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关，常为⽀⽓管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞，细⽀⽓管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅，但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管；呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑，管腔因⽽闭塞，⽓体流出受阻，使肺内残⽓量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶（elastase）和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1－抗胰蛋⽩酶（α1－antitrypsin，α1－AT）是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶）。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1－AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活，从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖，使肺组织中的⽀撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍，主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因，此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。
实验十二呼吸系统疾病
实验十二呼吸系统疾病第一部分呼吸系统常见疾病一、实验目的1. 观察与了解肺气肿的病理变化特点及临床病理联系。
2. 观察与了解大叶性肺炎及小叶性肺炎的病理变化特点及临床病理联系，比较两种疾病病变的异同点。
3．复制呼吸衰竭动物模型；观察呼吸衰竭时家兔呼吸和血气变化。
二、实验内容【病理组织观察】（一）观察方法1．肉眼观察肺的表面被覆光滑而薄的脏层胸膜，透过胸膜可见许多呈多角形的肺小叶。
正常肺浅红色，质软呈海绵状。
成人肺的重量约相当于自己体重的1/50。
左肺分为上、下两叶，右肺分为上、中、下三叶。
支气管从肺门到肺边缘由粗逐渐变细。
观察要点：观察肺大体标本时首先应识别是哪一侧肺，胸膜有无渗出、粘连和增厚。
观察肺切面应注意支气管的分布、粗细、颜色，黏膜是否光滑，管腔有无扩张、狭窄，腔内有无分泌物、血凝块、异物和新生物等；管壁厚度是否正常；肺泡腔有无扩大（灶状、弥漫性）；肺实质有无实变、新生物，病变的部位、大小、形状、分布、结构、质地、颜色及其与支气管的关系，周围肺组织有何改变，肺门淋巴结有无变化等。
2．镜下观察观察肺组织切片应先肉眼观察肺组织结构有何改变；再用低倍镜观察胸膜有无改变，肺泡结构，支气管及血管的状态，病变区的结构与分布，以及病变与支气管和周围肺组织的关系；在低倍镜全面观察的基础上，选择一个或几个病灶用高倍镜进一步观察病变区的组织结构和病变特点等。
（二）观察内容肉眼观察1．肺气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆。
颜色灰白，切面呈蜂窝状。
肺组织柔软而缺乏弹性，指压痕不易消退。
若为间质性肺气肿，可见成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、胸膜下。
2．大叶性肺炎根据病变的发展过程可分为四期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和溶解消散期。
病变累及一个肺段或整个肺大叶，肺叶肿大，呈暗红色或灰白色。
随着病变的发展，质地由软变实（质实如肝）再逐渐变软。
3．小叶性肺炎两肺表面和切面散在灰黄色实变病灶，病灶大小不等，直径多在1cm 左右，形状不规则。
肺气肿
肺气肿【临床表现】临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。
早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。
随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。
典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
【发病原因】阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。
吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。
吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。
细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。
肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹[1]性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。
在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。
α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
【疾病类型】如上所述，肺气肿发生存在 2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。
阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型（PP 型）和支气管炎型亦称紫肿型（BB 型）；还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”（X 型）。
1、BB 型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。
肺气肿的X线表现及CT分型
✓ 肺气肿的CT定量诊断：
（1）严重程度：（4级） 0级：无肺气肿； 1级：直径＜5mm的低密度区，有或无肺纹理减少； 2级：直径≥5mm的低密度区，共存常有肺纹理减少； 3级：弥漫性较大范围的低密度区，伴有肺纹理减少或扭曲。 （2）范围分级：（4级） 1级：病变累及≤25%； 2级：累及25%-50%； 3级：累及50%-75%； 4级：累及75%-100%。
上述X线现象不一定全部同时出现，一般有2种或2种以上的X线征象，即可结 合临床表现做出诊断。X线征象愈多，程度愈重，诊断肺气肿的可能性愈大。
《中华现代影像学杂志》
①胸腔前后径增大呈圆桶状，肋间隙增宽。 ②两侧膈顶的位置下降，膈顶变平。 ③肺透亮度增加，肺纹理稀疏变细。 ④透视下，两膈动度减弱。 ⑤心影狭长，肺动脉增粗。
肺气肿的X线表现及CT分型
JELLYYO
Definition of Pulmonary Emphysema
• 肺气肿（Pulmonary Emphysema）是一种常见病，基本病理变 化是终末细支气管至外围肺泡过度充气，积气异常扩张，肺泡壁 破裂，而无明显肺纤维化。
（1）胸廓的改变：胸廓呈桶状，前后经增加，肋间隙变宽，肋骨呈水平位； （2）肺的改变：肺动度显著减弱，膈位置低下，膈顶变平； （3）肺纹理的改变：肺纹理稀疏，可变细变直，失去其正常时逐渐变细的形态； （4）肺野的改变：肺透亮度增加，肺容积增大，呼气时肺野的透亮度改变不大； （5）心脏的改变：膈肌低平而致心脏呈悬垂型，心胸比率与心脏横径均缩小； （6）胸骨后间隙的改变：X线侧位检查时，可见胸骨后缘与升主动脉前缘间距加大＞3cm。
✓ 将双肺各扫描层面的严重度和范围级别数乘积相加后，再除以扫面层数， 即为该例肺气肿的CT得分。
肺气肿的形成原因
肺气肿的形成原因随着人们的生活水平提高，肺气肿的发病率也越来越高了，引起肺气肿的病因与我们周围的环境是有很大关系的，我们要想更好的预防肺气肿疾病，就只能从肺气肿的病因入手。
肺气肿的发病机制 1、肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大。
肺气肿的发病率也越来越高，引起肺气肿的病因与我们周围的环境是有很大关系的，我们要想更好的预防肺气肿疾病，就只能从肺气肿的病因入手。
肺气肿的发病机制1、肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
温馨提示：为了您的身体着想，有病早投医，别等病情严重了不但自己难受、同样家人也陪着担心。
天津国泰医院全体医护人员深知健康事业任重而道远，将一如既往地以严谨的医疗作风、精湛的医疗技术，竭诚为津门人民提供健康服务。
病理学肺气肿的名词解释
病理学肺气肿的名词解释嘿，咱今儿就来说说病理学肺气肿！你知道不，这病理学肺气肿就像是一个气球，被吹得太大了，都快爆了！（就像有些人总是吹嘘自己，最后可能会撑不住呀。
）肺气肿呢，简单来说，就是肺部的小气道和肺泡出问题啦！这些小气道变得狭窄，肺泡也跟着遭殃，弹性变差了。
这就好比一条通畅的路，突然变得坑坑洼洼还堆满了杂物，能顺畅才怪呢！（就像你本来走得好好的路，突然到处是障碍，你不难受啊？）想象一下，你的肺就像一个充满活力的气球，能自由自在地吸气呼气。
但病理学肺气肿一来，这气球就不灵光啦！吸气的时候还好，可呼气的时候呢，就变得困难重重。
这感觉就像是你想把气吐出去，可总有人在那拽着不让你吐，憋得难受呀！（你想想，你想说话，可有人一直捂着你的嘴，你啥感受？）得病理学肺气肿的人啊，会有各种不舒服的表现呢！会喘不上气呀，感觉胸口闷得慌呀。
这就像你被人捂住了口鼻，拼命想呼吸却吸不到足够的氧气。
（哎呀，那滋味可不好受啊！）他们可能走几步路就累得不行，稍微动一下就大口喘气。
“哎呀，我这是怎么了呀？”他们可能会这么问。
医生就会告诉他们，“你这是病理学肺气肿啦！”然后给出各种治疗建议。
咱可不能小瞧了这病理学肺气肿，它可不是闹着玩的。
它就像一个隐藏的敌人，慢慢侵蚀着人们的健康。
（就像一个偷偷摸摸的小偷，不知不觉就把你的好东西偷走了。
）所以呀，平时咱们可得注意保护自己的肺，别抽烟，多呼吸新鲜空气。
我觉得吧，病理学肺气肿虽然挺麻烦的，但只要咱们重视起来，早发现早治疗，还是能控制住的。
可不能不当回事呀，不然等严重了就麻烦啦！以上就是我对病理学肺气肿的理解啦！你是不是对它也有了更清楚的认识呢？。
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肺气肿的病理变化
导语：肺气肿对人体健康影响很大，患有肺气肿后，患者身体会有明显症状，因此对这样疾病治疗要及时进行，而且治疗肺气肿过程中，患者对自身各方面
肺气肿对人体健康影响很大，患有肺气肿后，患者身体会有明显症状，因此对这样疾病治疗要及时进行，而且治疗肺气肿过程中，患者对自身各方面都是要进行注意，如果身体出现异常情况，需要及时向医生说明，这样对自身问题改善有很好帮助，那肺气肿的病理变化都有什么呢？
肺气肿的病理变化：
(一)肺脏大体标本和镜检的变化肺脏的容积增大，可达正常的2倍。
肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。
肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。
镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。
肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。
根据气肿发生的部位可分为以下三型。
全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。
α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。
病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。
气肿囊腔较小。
小叶中央型肺气肿多见于肺上部。
气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。
吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。
也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。
(二)细支气管的变化管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。
Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。
管腔内分泌物潴留。
细支
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